1. TEMA Nº 13
SECRECIÓN EXOCRINA
DEL PÁNCREAS
Dr. Hernán Hermida

2. Anatomía funcional
Glándula alargada
mixta, retroperitoneal
pesa 70 a 100 g.

3. Páncreas endocrino
Islotes de Langerhans
Alfa (glucagón) (glucogenolisis)
glucógeno hepático  glucosa
Beta (insulina)
entrada de glucosa almacenamiento
y consumo (sobre todo en C.
musculares, adiposas y hepáticas)
promueve la lipogénesis
entrada de aminoácidos y síntesis
proteica
Delta (somatostatina)
inhibe la insulina, glucagón y otras
secreciones digestivas

4. Páncreas exocrino
Acinos glandulares, producen
enzimas digestivas, conductos
confluyen en el Wirsung que
desemboca con el
colédoco, formando la ampolla
de Váter (papila duodenal 2º p.
del duodeno) orificio rodeado
por el esfinter de Oddi
Puede haber un conducto
accesorio de Santorini que
desemboca proximalmente en el
duodeno

5. COMPOSICIÓN DEL JUGO PANCREÁTICO
 Líquido iso-osmótico, volumen: 1,5 L /24 h
 Agua
 Proteínas: albúmina, globulina
 CO3H en elevada cantidad (145 mEq/L) pH 8
 Cl, en mayor concentración que el plasma
 Na, K, en cantidades similares al plasma
 Pequeñas cantidades de Ca, Mg, Zn, SO4 y HPO4
 Enzimas digestivas: amilasa, proteasas, lipasa
 El CO3H y el Ca, explican la posibilidad de formación
de cálculos intra-luminales cuando se altera el pH.

6. MECANISMO DE SECRECIÓN PANCREÁTICA
 Las enzimas se encuentran
en gránulos intra-
citoplasmáticos que liberan
su contenido hacia los
conductos por exocitosis
 Se secretan en forma inactiva
(pro-enzimas) que se activan
en el duodeno (se protegen
de la auto-digestión

7. Secreción de bicarbonato en las células ductales
 El CO2 + H2O =
H3CO2  CO3H + H
 El CO3H pasa a la luz
 El H+ se intercambia
con Na del plasma que
entra en la célula y
luego pasa hacia la luz
 El CO3H y Na crean
un gradiente osmótico
y el agua pasa a la luz.

8. Secreción de enzimas pancreáticas
 La presencia del quimo en el duodeno, libera la
enterocinasa duodenal
 La enterocinasa duodenal convierte el tripsinógeno en
tripsina
 La misma tripsina continúa activando el tripsinógeno
 La tripsina también activa otras pro-enzimas
 Quimotripsinógeno  quimotripsina,
 Proelastasa  elastasa
 Procarboxipilipeptidasa carboxipilipeptidasa
 Otras enzimas proteolíticas presentes en el jugo
pancreático son: ribonucleasas y desoxirribonucleasas

9.  La amilasa, la lipasa y las nucleasas son excretadas
en forma activa
 La amilasa digiere los carbohidratos pero para su
acción requiere la presencia de cloro
 Las enzimas lipolíticas son la lipasa, hidrolasa y
fosfolipasa la cual requiere de la tripsina para
convertirse en forma activa

10. Inhibidor de la tripsina
 Las células que producen
tripsinógeno, producen también un
inhibidor de la tripsina que rodea los
gránulos enzimáticos e impide su
activación dentro del páncreas
 Un traumatismo pancreático o la
obstrucción del conducto provoca
acumulación del jugo pancreático y
el inhibidor de la tripsina es
insuficiente.
 Entonces el páncreas sufre auto-
digestión (pancreatitis aguda grave)

11. REGULACIÓN
Nerviosa: La estimulación vagal incrementa la
liberación de enzimas con poco efecto sobre la
producción de agua y electrolitos
Hormonal (más importante)
 Secretina.- Incrementa la secreción de agua y
bicarbonato por las células ductales
 Colecistocinina (CCK).- Incrementa la liberación
de enzimas

12. Durante el ayuno
 La secreción pancreática disminuye y se adapta al CMMI
Durante la ingestión alimenticia
 Fase Cefálica
 Vista, olor, sabor o ideas sobre alimentos, producen
liberación de gastrina en el estómago (por reflejo vagal)
 La gastrina pasa a la sangre y por esta vía llega a los acinos
glandulares del páncreas incrementando la secreción
 Fase Gástrica
 La distensión gástrica y la presencia de AA y péptidos inician
un reflejo vagal que produce secreción de gastrina.
 Fase intestinal
 La presencia de quimo en el duodeno incrementa la secreción
pancreática como respuesta a dos hormonas: Secretina y CCK

13. TRASTORNOS DE LA SECRECIÓN PANCREÁTICA
Pancreatitis aguda
 Patogenia: activación intra-tisular de las enzimas pancreáticas
con auto-digestión del órgano
 Causas: litiasis biliar (75%), alcoholismo (15%), hiper-
lipoproteinemia, comidas copiosas y grasas, fibrosis
quística, isquemia (shock), infecciones
 Clínica: dolor típico, náusea, vómito, distensión abdominal e
íleo.
 Diagnóstico: leucocitosis, hiperglucemia (aumento del
glucagón). Elevación de la amilasa y lipasa pancreáticas (al
doble o triple)
 Complicaciones: insuficiencia respiratoria y renal, hemorragia
digestiva, trastornos hepatobiliares, sepsis, muerte.

14. Pancreatitis crónica
 Inflamación crónica con deterioro progresivo e
irreversible del páncreas exocrino y endocrino
 Más frecuente en varones entre 30 y 40 años
 Etiología: alcoholismo, dieta hipoproteica o
hipergrasa, factores genéticos (fibrosis quística)
 El páncreas se vuelve duro, nodular, fibroso con
atrofia del tejido funcionante
 Hay dolor, pérdida de peso, diarrea, síntomas de
diabetes, ictericia, vómito

15. Fibrosis quística o muco-viscidosis
 Enfermedad multisistémica: afección pulmonar, digestiva (I.
pancreática) electrolitos anormales en el sudor, infertilidad
masculina
 Defecto en el cromosoma 7 que produce alteración de la
regulación del transporte iónico de las células glandulares
exocrinas
 Concentración muy elevada de electrolitos en el sudor
 Aumento de viscosidad en las secreciones mucosas
bronquiales, con obstrucción
bronquial, bronquiectasias, hipoxemia.
 80 a 90% de casos presentan ausencia de Cl y CO3H en la
secreción pancreática, con alta concentración proteica y
formación de tapones en los conductos, formación de quistes
, atrofia y fibrosis de los acinos glandulares

16. mucho más
….
importante
que
graduarse de
médico, es
graduarse de
ser humano.
Ché