Patologia Cap 15 Pulmon

POR:
CARRIQUIRY CHEQUER NORA I.
COVARRUBIAS MARTINEZ MAX
GONZALEZVELEZ LUIS CARLOS
MARCOS GARCÍA JORGE F.
NÚÑEZ RAMIREZ RAFAEL
19DE FEBRERO DE 2014.

Pulmón

Rafael Núñez.
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va
edición.

Atelectasia

Rafael Núñez.

Edema pulmonar

Rafael Núñez.

Etiología
• Edema pulmonar hemodinámico:
*Elevación presión hidrostática
• Edema causado por una lesión microvascular:
*Lesión capilares en tabiques alveolares

Rafael Núñez.

Fisiopatología
• Aumento de presión hidrostática.
• Reducción
plasma.

presión

osmótica

• Retención de sodio y agua.
• Obstrucción linfática.

Rafael Núñez.

del

Manifestaciones clínicas
-Indicativo de enfermedad cardiaca o renal
-Aletera cicatrización heridas
-Asociado a Insuficiencia ventricular izquierda
-Puede producirse herniación

Rafael Núñez.

Diagnostico

Rafael Núñez.

Lesión pulmonar aguda y síndrome de
dificultad respiratoria
• Aumenta permeabilidad vascular pulmonar
• Muerte celular epitelial y endotelial
• *Daño alveolar difuso

Rafael Núñez.

Lesión pulmonar aguda

Rafael Núñez.

Neumonía intersticial aguda
• Neumopatías obstructivas y restrictivas
• Neumopatías obstructivas

Rafael Núñez.

Enfisema
• Aumento irreversible de tamaño de los espacios aéreos de situación
distal al bronquiolo terminal.

Rafael Núñez.

Etiología

Rafael Núñez.

Fisiopatología

Rafael Núñez.


Rafael Núñez.

Tratamiento
• Dejar de fumar
• Broncodilatadores
• Anticolinérgicos (bromuro de ipatropio)
• Agonistas b
• Glucocorticoides inhalados
• Teofilina
• Oxigeno

Rafael Núñez.

Bronquitis crónica

Rafael Núñez.

Fisiopatología
• Irritación mantenida
• Hipersecreción de moco
• Aumento de células caliciformes
• Hipertrofia de glándulas submucosas
• Hipertrofia de células caliciformes
• Hipersecreción de esputo

Rafael Núñez.

• Tos persistente productiva
• Disnea de esfuerzo
• Hipercapnia
• Hipoxemia
• Cianosis

Rafael Núñez.

Asma: Definición
• Es un síndrome clínico caracterizado por:
- Hiperrectavidad bronquial
- Broncoconstricción.
- Inflamación crónica.

Jorge Marcos
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

Asma: Epidemiología
• Incidencia anual de asma : 2.78 por 1,000 habitantes. (México)
• Prevalencia: 200 millones de personas en el mundo (GINA y OMS)
• Aumento de la frecuencia Octubre y Enero.
• Infantes varones más común.

Jorge Marcos
Epidemiología del asma
Mario Humberto Vargas Becerra; Vol. 68(S2):S91-S97, 2009

Asma: Clasificación
• Atópica
• No atópica
• Por fármacos
• Profesional

Jorge Marcos

Asma: Patogenia
• Reacciones de la fase temprana y tardía

Jorge Marcos

Asma: Patogenia
•Leucotrienos C4,
D4, E4
•Acetilcolina
•Histamina
•Prostaglandina D2
•PAF

Jorge Marcos

•Citocinas
•Quimiocinas
•Neuropeptidos
•ON
•Bradicinina
•Endotelinas

Asma: Genética del asma
• Locus de predisposición para el asma.
• Alteración del CD14.
• Cambios en el subtipo de HLA-II.
• Receptores B2 adrenérgicos.

Jorge Marcos

Asma: Manifestaciones clínicas
• Sibilancias
• Dificultad respiratoria
• Opresión torácica
• Tos
• Asociado a otra enfermedad atópica.

Jorge Marcos

Asma: Clasificación diagnóstica

Clasificación del asma
Jorge Salas Hernández, et al.; Neumología y cirugía
de tórax, Vol. 68, S2, 2009

Asma: Tratamiento
• Glucocorticoides; Inhalados
• Cromoglicato de sodio
• Nedocromil
• B2 agonistas adrenergicos.
• Antileucotrienos
• Inmunomoduladores

Bronquiectasias
Cuadros
postinfecciosos
Hereditarios
Dilatación de los bronquios y
bronquiolos.
Autoinmunitarios
Obstrucción
bronquial
Jorge Marcos

Bronquiectasias:Manifestaciones clínicas
• Tos intensa y constante
• Esputo fétido.
• Disnea y ortopnea
• Hemoptisis episódica.

Jorge Marcos

Enfermedades intersticiales difusas
crónicas
• Grupo de trastornos heterogéneos caracterizados por:
- Inflamación crónica
- Fibrosis del tejido conectivo.

Jorge Marcos

Enfermedades fibrosantes: Fibrosis
pulmonar idiopática
• En FPI, el tejido pulmonar se transforma en tejido cicatrizado.

Jorge Marcos

Fibrosis pulmonar idiopática: Patogenia
Ciclos repetidos de activación-lesión epitelial
Neumocitos tipo I
Fibroblastos
Caveolina-1
Telomerasa
Jorge Marcos

Fibrosis pulmonar idiopática: Morfología
• Se presenta fibrosis
- Del parenquima
- Subpleural
- Intralobulillar
- Espacios quisticos;
- Fibrosis en panal

Jorge Marcos

Fibrosis pulmonar idiopática:
• Disnea de esfuerzo
• Tos seca
• Cianosis
• Acropaquias

Jorge Marcos

Neumonía intersticial inespecifica
• Existen dos tipos: Celular y
fibrosante.
• No existen focos fibroblásticos y
fibrosis en panal.

Jorge Marcos

Neumonía organizativa criptógena
• Cuerpos de Masson en los conductos
alveolares y bronquiolos
• Relacionada con inflamación o infección.

Jorge Marcos

Afectación pulmonar en las
enfermedades del tejido conectivo.
• Lupus eritematoso sistémico.
• Esclerosis generalizada
• Artritis reumatoide

Jorge Marcos

Neumoconiosis
• Inhalación de:
- Polvo de origen mineral
- Polvo de origen orgánico
- Humos y vapores de origen químico

Jorge Marcos

Neumoconiosis: patogenia
• Concentración en el aire ambiental
• Mecanismos de limpieza
• Tiempo de exposición

Jorge Marcos

Neumoconiosis de los trabajadores de
carbón
• Antracosis asintomatica
• NTP ligera disfunción pulmonar
• NTP o Fibrosis masiva prograsiva

Jorge Marcos

Silicosis
• Dióxido de silicio en forma cristalina.
• Neumoconiosis fibrosante nodular.

Jorge Marcos

Silicosis
• Cicatrices colágenas duras.
• Capsula de colágeno condensado.
• Capas de concéntricas

Jorge Marcos

Enfermedades relacionadas con el
amianto

• Serpentina y anfibol (Mesotelioma)
• Fibrosis intersticial pulmonar difusa
• Cuerpos de asbesto

Jorge Marcos

ENFERMEDADES
GRANULOMATOSAS

Max Covarrubias Martínez.

Sarcoidosis.
• Granulomas caseificantes.
• Linfadenopatia hiliar bilateral y partición
pulmonar.
• Diagnostico por exclusión.
• Prevalencia mayor en mujeres y mas en
algunas poblaciones que otras.


Sarcoidosis.
• Causa desconocida.
• Factores genéticos.
• Factores ambientales.
• Factores inmunitarios: por linfocitos T CD4.


Sarcoidosis.
Morfología:
•Granulomas caseificantes de células epiteliales.
•Células langhans.
•Bordes fibrosos o cicatriz fibrosa.
•Cuerpos esteroides.


Sarcoidosis.
En pulmón:
•Confluencia.
•Nódulos palpables de 1-2 cm.
•A lo largo de linfáticos.
•En bronquios, vasos y alveolos.


Sarcoidosis.


Sarcoidosis.
Evolución clínica:
•Hallazgo inesperado en rx de tórax.
•Alteraciones respiratorias:

•Alteraciones sistémicas:


Sarcoidosis.
Tratamiento:
•Inmunosupresión en caso de ser necesario.
•60-70% se restablecen sin manifestaciones residuales.
•Consecuencias graves:


Alveolitis alérgica.
• O neumonitis por hipersensibilidad.
• Origen inmunitario.
• Sensibilidad o reactividad anormal en
alveolos.
• Esporas de bacterias, eumicetos,
proteínas animales o bacterias.


Origen inmunitario:


• Morfología:


Características clínicas:


Exposición continua:


Eosinófilia pulmonar.
• Infiltración de eosinófilos.
• Incremento de factores quimio tácticos.


Eosinófilia pulmonar.


Enfermedades intersticiales relacionadas
con el tabaco.
Neumonía intersticial descamativa:
•Grandes cúmulos de macrófagos en espacios aéreos.
•Macrófagos de los fumadores.
•Tabiques alveolares engrosados y revestidos de
neumocitos cúbicos y rechonchos.


Neumonía intersticial descamativa:
• Entre los 40 y 50 años. Mas en hombres.

• Pruebas de función pulmonar: alteración
restrictiva en difusión de CO2.
• Tratamiento esteroideo.

Proteinosis alveolar pulmonar.


Morfologia:
•Precipitado granular homogéneo en alveolos.
•Exudado turbio al corte.
•Aumento de tamaño y peso
•Precipitado alveolar positivo a acido
peryodico y grietas de colesterol.


Síntomas:


Tratamiento:

Embolia, hemorragia e infarto de pulmón.


Morfología:


Émbolos en arterias pequeñas:
• En vasos periféricos producen hemorragia o infarto.
• ¾ en lóbulos inferiores.
• Apenas visibles, en la periferia del parénquima en cuña.
• Naturaleza hemorrágica.
• Necrosis isquémica en el área de
la hemorragia.


• Puede remedar IAM:


Síndromes hemorrágicos pulmonares
difusos.

Sx. De Goodpasteure:

•Autoinmunitaria.
•Lesión renal y pulmonar por Ac contra cadena alfa3 del colágeno IV.
•Destrucción de la membrana basal en glomérulos y
alveolos.
•Adolescencia hasta 30 años, mas en hombres
fumadores.

• Desencadenante de los Ac desconocido.
• Sospechas de una agresión ambiental
previa.
• Tabaco puede contribuir.
• Predisposición genética (HLA- DRB1 1501 U
1502)

• Morfología:


Hemosiderosis pulmonar idiopática.
• Hemorragia alveolar difusa
intermitente.
• Mayoría niños.
• Comienzo paulatino con tos productiva,
anemia, hemoptisis por infiltrado
pulmonar difuso.


Hemosiderosis pulmonar idiopática.
• No se conoce su causa, ni patogenia.
• No se detectan anticuerpos contra
membrana basal en suero.
• Posible mecanismo inmunitario.
• Tratamiento: inmunodepresión.


Infecciones pulmonares

Neumonía: Infección del
parénquima pulmonar
Nora I. Carriquiry Chequer

Interferencia con procedimientos
defensivos


Clasificación

•

•

•

Neumonía
aguda
extrahospit
alaria
Neumonía
atípica
extrahospit
alaria
Neumonía
hospitalaria

•

•
•

Neumonía
por
aspiración
Neumonía
crónica
Neumonía
necrosante
y absceso
pulmonar

•

Neumonía en un
anfitrión
inmunodeprimid
o


Neumonías agudas extrahospitalarias


Agentes etiológicos


Morfología


Morfología

Focos de
consolidación

Consolidación
Uniforme


Complicaciones de neumonías
agudas extrahospitalarias.


Evolución clínica de neumonías
agudas extrahospitalarias

Fiebre alta

Escalofríos


Tos

Tratamiento: Con antibióticos,
presentan mejora de 48 a 72
hrs.
Identificación del
microorganismo y antibiograma.

Neumonías atípicas
extrahospitalarias
(víricas y micoplasmas)

MECANISMO PATÓGENO: fijación del microbio al epitelio de las
vías respiratorias altas, necrosis celular y respuesta inflamatoria.
Inflamación intersticial.

Morfología


Evolución clínica

Neumonía intrahospitalaria
Factores de riesgo Microorganismos


Neumonía por aspiración


• Necrosante.
• Curso clínico fulminante.
• Absceso pulmonar
(complicación).
• Causa frecuente de

Absceso pulmonar
¨

Proceso supurativo local en el pulmón, caracterizado por
necrosis del tejido¨.

Factores de riesgo
• QX orofaringe.
• Infecciones
sinobronquiales.
• Sepsis dental.
• Bronquiectasias.


Etiología

• Aspiración de material
infeccioso.
• Antecedentes de infección
pulmonar primaria.
• Embolia séptica.
• Neoplasia.
• Trauma al pulmón.
• Diseminación.

Evolución clínica

Fiebre alta

Esputo
Tos
sanguineo Antibiótico.
• Tratamiento:


• Complicaciones: Infección en
cavidad pleural, hemorragia,
abscesos cerebrales, meningitis,
amiloidosis secundaria.

Morfología
• Pueden ser pequeños a
grandes cavidades de
5-6 cm.
• Cualquier parte pulmón.
• Infección interrumpida:
espacios grandes,
fétidos, multiloculares,
negros verdoso
(gangrena de pulmón)

Neumonía crónica
¨Lesión localizada de un paciente inmunocompetente, con afectación
regional ganglionar o sin ella¨


Histoplasmosis
• Inhalación polvo
con pequeñas
esporas del hongo.
• Paracito
intracelular de
macrófagos.

Patogenia de histoplasmosis
Se multiplican
en el fagosoma

Blanco fundamental


Destruyen la
célula anfitriona

Control: Mediante LT cooperadores que
secretan IFN-ϒ.

Morfología
Diagnostico:
-Cultivo.
-Identificación
del hongo en
las lesiones.


Blastomicosis

Regiones centrales y sudorientales de
E.E.U.U

• Pulmonar.
• Diseminada.
• Cutánea primaria
infrecuente.


•
•
•
•
•
•
•

Tos productiva.
Cefalea.
Dolor torácico.
Adelgazamiento.
fiebre.
Dolor abdominal.
Sudores
nocturnos.
• Escalofríos.
• Múltiples nódulos.

Neumonía en un anfitrión
inmunodeprimido


Trasplante de pulmón

Patología estructural y funcional. Robinns & Cotran 8va Ed. Cap. 16.

Trasplante de pulmón
• Casi todas las neuropatías terminales, sin neoplasia.
• Enfisema pulmonar, fibrosis pulmonar idiopática, fibrosis quística,
hipertensión pulmonar idiopática/ familiar.

Morfología
• Rechazo e infección.
• Infección. En individuos inmunosuprimidos (Primeras semanas).
• CMV, Pneumocystis Jiroverci, Cándida y Aspergillus

Rechazo agudo
• Se presenta en alguna medida en todos los casos, pesar de la
inmunosupresión sistémica.
• Primeras semanas o primeros meses. ( Al rebajar la IS)
• Tos, disnea, fiebre e infiltrados radiologicos.
• El diagnostico se hace con una biopsia trasbronquial.

Rechazo crónico
• 3-5 años en la mitad de los casos.
• Tos, disnea, deterioro irreversible en funciones pulmonares.

Tumores
• 90- 95% son Carcinomas
• 5% son carcinoides bronquiales

• 2- 5% son neoplasias mesenquimatosas y de otros tipos

Patología estructural y funcional. Robinns & Cotran 8va
Ed. Cap. 16.

Carcinomas
• Mas común; cigarrillo; 215 mil en 2008. 15% de Dx de cáncer y 29%
de muertes. 161 mil muertes anuales en EU.

Ed. Cap. 16.

Etiología y patogenia
• Principal afectación genética es el factor ambiental.
• Tabaquismo (87% son fumadores).
1)Volumen inhalado 2) Tendencia a la inhalación 3) Duración de este
habito
• En los cigarros hay 1,200 sustancias carcinógenas (hidrocarburos
aromáticos poli cíclicos)

Ed. Cap. 16.

Etiología y patogenia
• Riesgos industriales; Contaminación atmosférica.
• Genética molecular:
1.Oncogenes predominantes: c-MYC , KRAS, EGFR, c- MET y c-KIT.
2.Oncosupresores inactivados o con deleción: p53, RB1, p16, múltiples
locus en el cromosoma 3.
Ed. Cap. 16.

Lesiones precursoras
• Displasia escamosa y neoplasia in situ; Hiperplasia adenomatosa
atípica; Hiperplasia idiopática difusa de células neuroendocrinas
pulmonares.
• Adenocarcinoma (Hombres 37%, mujeres 47%)
• Carcinoma epidermoide (Hombres 32%, mujeres 25%)
• Carcinoma microcitico (Hombres 14%, mujeres 18%)
• Carcinoma no microtico (Hombres 18%, mujeres 10%)

Morfología.
• En el hilio pulmonar, o cerca.
• Lesiones precursoras de años de evolución (metaplasias y displasias
escamosas)
• Fase asintomática
• Posteriormente
sintomática
Ed. Cap. 16.

Morfología
• Metástasis puede ser el primer indicador.
• Hígado(30-50%) encéfalo(20%) hueso (20%)

• Adenocarcinoma es el mas frecuente.

Ed. Cap. 16.

Adenocarcinoma
• Tumor epitelial maligno; diferenciación glandular/producción de
mucina.
• Diferentes patrones: Acinar, papilar, broncoalveolar y solido con
formación de mucina.
• Positivos ante el Factor de transcripción tiroideo 1.
• 80% contienen mucina; Mutaciones en KRAS.

Patología estructural y funcional. Robinns & Cotran
8va Ed. Cap. 16.

CA de pulmón
• Mutaciones e inactivaciones de p53, RB1 y p16 :
Adenocarcinoma de pulmón = Carcinoma epidermoide.
• Carcinoma bronquioloalveolar. Asienta en las regiones alveolares
terminales; 1-9%. Crecimiento a lo largo de los tejidos sin destruir su
arquitectura.

Ed. Cap. 16.

Carcinoma epidermoide
• Hombres; relación estrecha con el tabaco.
• Queratinización y puentes intercelulares.
• “Perlas escamosas”
• Hiperexpresion de p53
en 10-50%. Perdida de
RB1 15%.
Ed. Cap. 16.

Carcinoma microcitico
• Bronquios principales o periferia del pulmón.
Representan el 20% de los tumores pulmonares.
Íntimamente ligado al tabaco.
Deriva de células basales del epitelio bronquial de tipo
neuroendocrino.
Secretan hormonas peptidicas (L-Dopa decarboxilasa, péptido
liberador de gastrina)
Muy maligno, y tempranamente metastasico por vías linfática y
hematógena.

Carcinoma de celulas pequeñas
• Secretan hormonas peptidicas (L-Dopa decarboxilasa, péptido
liberador de gastrina)
• Muy maligno, y tempranamente metastasico por vías linfática y
hematógena.

Ed. Cap. 16.

Carcinoma no microcitico
• Representa el 10% de los tumores malignos del pulmón.
• Células grandes con abundante citoplasma sin diferenciación
escamosa o glandular.
• Agresivos y de crecimiento rápido.

• Tiene mal pronostico.
Ed. Cap. 16.

Tumores benignos
• Mesotelioma (benigno fibroso).

• Hamartoma pulmonar.

• Carcinoide bronquial.
Ed. Cap. 16.

Mesotelioma
• Tumor no canceroso del revestimiento del pulmón.
• Afecta con mayor frecuencia a hombres que a mujeres.
• Aproximadamente el 50% de los casos son asintomáticos.
• Algunos síntomas son dolor torácico y tos crónica.
Ed. Cap. 16.

Hemartoma
• Son nódulos de tejido conjuntivo atravesados por hendiduras
epiteliales.
• 3 a 4 cm de diámetro.
• La mayoría son periféricos, solitarios y bien delimitados.
• En cartílago, tejido fibroso celular y grasa.
• Son crecimientos excesivos de tejidos normales maduros.

Carcinoide bronquial
• En menores de 40 años
• Igual en ambos sexos
• Comportamiento benigno la mayoría de los casos.
• Masas polipoides en la luz bronquial cubierta por mucosa normal
(principalmente en bronquios principales)
• Formadas por nidos cordones y masas de células separadas por
escaso estroma fibroso.
• Células parecidas entre si, núcleos redondos sin mitosis.
Ed. Cap. 16.

Carcinoide bronquial

Ed. Cap. 16.

Principales trastornos pleurales
• Derrame pleural
• Empiema

• Neumotorax

Ed. Cap. 16.

Derrame pleural
• Lubricación de la superficie pleural por un liquido acelular (15ml)
• Exceso de liquido en el espacio pleural.

Ed. Cap. 16.

Causas
• Aumento de la presión hidrostática; insuficiencia cardiaca congestiva.
• Menor presión osmótica; Sx nefrótico.
• Aumento de la permeabilidad vascular; Pneumonia.
• Aumento de la presión negativa intrapleural; Atelectasia.
• Reducción del drenaje linfático; Carcinomatosis mediastinica.

Ed. Cap. 16.

Empiema
• Líquido pleural de aspecto purulento, presentando muchos
neutrófilos, con cultivo o con tinción gram positivo.
• La mayoría proviene de un derrame paraneumónico.
• Los agentes más frecuentes: H. influenzae, S. aureus.
• Utiliza tubo de drenaje.

Ed. Cap. 16.

Quilotórax
• rompimiento del conducto torácico y acumulación de quilo en el
espacio pleural.
• Etiología: Traumatismos, tumores en el mediastino.
• Síntomas: Disnea.
• Un líquido lechoso y abundante en grasas.

Ed. Cap. 16.

Hidrotórax
• Acumulación de liquido seroso no inflamatorio
• Suele ser secundario a insuficiencia cardiaca (Congestión pulmonar y
edema)
• Unilateral o bilateral.

Ed. Cap. 16.

Neumotórax
• Presencia de gas en el espacio pleural.(Enfisema, asma, tuberculosis)
Neumotórax espontáneo idiopático
Primario: En ausencia de enfermedad pulmonar.
Secundario: Asociado con patología pulmonar.
Neumotórax a tensión: tiene presión positiva en el espacio pleural
Ed. Cap. 16.

Espontaneo primario
• Suele deberse a la rotura de bullas pleurales apicales, espacios
quísticos pequeños debajo de la pleura.
• Se da exclusivamente en fumadores.
• Tratamiento: aspiración simple, toracoscopía con grapado de las
bullas.

Ed. Cap. 16.

Tumores pleurales
• Tumor fibroso solitario

• Mesotelioma maligno

Ed. Cap. 16.

Tumor fibroso solitario
• Fijo a la superficie pleural por un pedículo
• 1-2 cm a dimensiones enormes (Limitado a la superficie del pulmón)
• Tejido fibroso denso aislado lleno de liquido viscoso
• Aspecto arremolinado por fibras de reticulina y colágeno

Ed. Cap. 16.

Mesotelioma maligno
• Visceral o parietal
• Incidencia creciente (90% relacionados al amianto)
• 7-10% en personas con contacto prolongado
• 60-70% deleciones en 1p, 3p, 6q, 9p o 22q; 30% p16

Ed. Cap. 16.

Morfología
• El pulmón afectado queda rodeado por una gruesa capa de tejido
tumoral blando y gelatinoso de color rosa grisáceo
• Epitelioides (60%), sarcomatoides (20%) o mixtos (20%)
• El tipo epitelioide está constituido por células cúbicas, cilíndricas o
planas; forman estructuras tubulares o papilares parecidas a las del
adenocarcinoma

Ed. Cap. 16.

• El tipo mesenquimatoso del mesotelioma aparece como un sarcoma
de células fusiformes, semejante a un fi brosarcoma (tipo
sarcomatoide).
• El tipo mixto del mesotelioma contiene los dos patrones, epitelioide
y sarcomatoide

Ed. Cap. 16.

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Notas do Editor