2. Éste género se encuentra distribuido ampliamente en la naturaleza:
Actualmente se incluyen dos especies dentro de éste género:
Sin embargo existen dos especies más que están aún sin denominación, que antiguamente se les
conocía como serotipos 13 y 18.
Desde el punto de vista económico, las explotaciones porcinas son las más afectadas con
enfermedades producidas por ésta bacteria, y un tanto menor en explotaciones de pavos y
ovinos.
Suelo Agua Animales
Distribución
Mundial
tonsillarumrhusiopathiae
4. Epidemiología
Aislado por 1° vez por Koch de un ratón de laboratorio.
Pasteur los aisló de cerdos estableciendo que la esta bacteria es casual de erisipela porcina.
Presente en todos los continentes.
Alto porcentaje de cerdos albergan el microorganismo en sus tonsilas, siendo de esta manera el
principal reservorio del agente y una fuente muy importante de infección.
5. Erysipelothrix
Nativo de la
microbiota
intestinal.
Eliminado
constantemente
por las heces.
Ingerido otra
vez.
Infección
permanente.
Entrada de Erysipelothrix a una granja.
Sin antecedentes clínicos o patológicos
de la enfermedad.
Por introducción de nuevos animales
portadores.
Eliminación de la bacteria por
heces y secreción oronasal.
Posterior contraminción.
En cerdos.
Eliminación de la bacteria por
secreción nasal, heces, orina y
saliva.
6. Clasificación
Recientemente se sugirieron cambios en la taxonomía de la bacteria. Se diferencia por la no
fermentación de la sacarosa y la ausencia de patogenicidad para el cerdo.
En base a las técnicas de hibridación DNA-DNA se determinó que el género Erysipelothrix
comprende como mínimo dos especies:
Erysipelothrix
rhusiopathiae Serotipos
1a, 1b, 2, 4, 5, 6, 8, 9,
11,12,15, 16, 17, 19,
21 y N.
tonsillarium
Se diferencia por la no
fermentación de la
sacarosa y la ausencia de
patogenicidad para el
cerdo.
Serotipos.
3, 7, 10, 14, 20, 22 y
23.
Serotipos 13 y
18 clasificados
como dos
nuevas especies.
7. Estructura Antigénica
Se le reconocen cinco componentes. Dos de estos tienen un papel importante en la
antigenicidad.
Uno produce inmunidad y es utilizado en la elaboración de vacunas, el otro es un hapteno
termoestable que consiste en fragmentos de peptidoglucanos de la pared celular. Se emplea
para clasificar la especie en serotipos.
La identificación de las cepas en serotipos se realiza por medio de reacciones de precipitación
en sistemas de doble difusión de gel.
Las cepas que no poseen un antígeno en específico se denominan N.
La mayoría de los serotipos se han encontrado primariamente en cerdos y peces.
8. Enzimas
No produce toxinas.
Mayoría de cepas
(Serotipo 1) produce
hialuronidasa y
neuraminidasa.
Correlación entre
virulencia y producto
de ésta enzima.
Todas las cepas
producen
neurominidasa. Se
encuentra en menor
proporción en cepas
avirulentas.
Neurominidasa no es
el único factor
responsable de la
patogenidad.
Cepas E. rhusiopathiae
varían en virulencia, y
sus factores son
desconocidos.
9. Respuesta Inmune.
En la infección las opsoninas
juegan un papel importante.
Fagocitosis por mononucleares
seguida de polimorfonucleares.
R.I. está dirigida a la
neuromidasa y a los
componentes de la pared
celular.
Inmunidad de tipo humoral
cuando se forman
inmunocomplejos y reacciones
de hipersensibilidad.
Anticuerpos contra la
neurominidasa son protectores
contra infecciones
experimentales en ratón.
En algunas razas de cerdos se
adquiere inmunidad o hay una
inmunidad activa.
Lechones de madres inmunes
tienen protección por varias
semanas.
En cerdos la persistencia de
antígenos en tejidos articulares
actúa como estimulante para
reacción inmune.
10. Patogénesis.
El curso de la enfermedad depende de la virulencia de la cepa y la susceptibilidad del
hospedador.
Intensidad del cuadro puede aumentar con factores predisponentes como infestaciones
parasitarias, toxicidad subclínica, e aflatoxinas en los alimentos, factores ambientales y estrés.
Las cepas de baja virulencia puede provocar infección no sistémica (lesión local de piel) si el
hospedador está parcialmente inmune.
Bacteria es eliminada sin producir septicemia y la lesión desaparece.
11.
12. Enfermedad aguda
del Cerdo.
Cuadros agudos,
subagudos y
crónicos.
Cuadro agudo
Septicemia de
presentación
abrupta.
Si el animal sobrevive, a
los 2 o 3 días si observa
lesiones cutáneas en
forma romboidal.
Cuadro Subagudo.
Patogenia similar.
Presentación más
leve y de menor
duración.
13. Enfermedad
Crónica del
Cerdo
Mayores pérdidas
económicas
como
consecuencia de
la artritis y
decomiso de
carcasas en
frigorífico.
Secuela de
cuadro agudo o
subagudo, o por
infección clínica.
Puede causar
endocarditis.
Lesiones en
válvulas
cardíacas.
Aislamientos
bacterianos
corresponden a
serotipos 1 y 2.
Serotipo 1:
cuadros
septicémicos
agudo.
Serotipo 2:
artritis,
urticaria.
Ambos
serotipos:
endocarditis.
14. Enfermedad
en Aves
Cuadro agudo con
muerte súbita de un
número variable de
animales.
Debilidad,
anorexia y
diarrea.
En pavos la lesión
es más común:
tumefacción de la
carúncula.
Artritis y
endocarditis en
pavos y gansos.
15. Tratamiento.
Vacunación.
Inmunidad activa con vacunas avirulentas o vacunas muertas.
Mayoría de vacunas so preparadas con: serotipo 1 y 2.
Bacterias utilizan cepas del serotipo 2.
Vacunación al cerdo provoca inmunidad a los 3 a 5 meses. Solo contra enfermedad aguda.
Profilaxis.
1. Penicilina, ampicilina y cefatolina.
2. Tetraciclina, tiamulina, clindamicina y eritromicina.
No recomendables: clorafenicol, gentamicina, estreptomicina y vancomicina.