Este documento presenta información sobre el electrocardiograma (ECG). Explica los componentes del ECG, incluyendo las derivaciones, ondas, intervalos y conceptos básicos de electrofisiología cardíaca. También describe cómo leer e interpretar un ECG normal y algunas alteraciones comunes como hipertrofia ventricular, bloqueos de rama e isquemia miocárdica.

1. Electrocardiograma
Daysi De León 2010-0720
Luisanna Nuñez 2010-0618
Maria linares 2010-0472
Emely Nuñez 2009- 0147
PRESENTADO POR:

2.  ECG: es el registro externo de la actividad eléctrica del
corazón. Para su producción, necesitamos
 Un corazón
 Un electrocardiógrafo
Que a su vez consta de
 Sistema de cables (para recoger la actividad).
 un sistema de registro(papel milimetrado).

3. Derivaciones
 Tenemos 12 derivaciones. Una derivación es un lugar desde
donde se observa la actividad eléctrica. El voltaje de estas
debe comparase con algo, por eso tenemos:
Si comparamos con otro punto , es bipolar
Si se compara el potencial con un
potencial 0es monopolar

4. Derivaciones del plano frontal
 Son las derivaciones de los miembros
a) monopolares
1. avlR va en el brazo der. (+)
2. avL va en el brazo izq. (+)
3. avF va en la pierna izq. (+)
b) Bipolares
I: VL-VR (siendo -VR y VL (+)
ll: VF-VR ( siendo -VR y VF (+)
lll: VF-VL (siendo –VL y VF (+)

5. Derivaciones del plano
horizontal
caras donde miran las
derivaciones
a. Septal: V1-V2
b. Anterior: V3-V4
c. Anteroseptal: V1-V4
d. Anterior extenso: V1-V6
e. Latera: V5-V6
f. Lateral alta: l y avL
g. Inferior: ll, lll y avF

7. Derivaciones de monitorización
 El negativo va en el hombro izq. Y el positivo en la posición de v1 o v6 y el
electrodo tierra en le hombro derecho. Es específicamente util para monitoriar
arritmias.

8. Sistema de registro
 Utiliza un papel mi,.linetrado que se desplaza a
una velodad estandar (25mm/s), permite
calcular la duracion en tiempo de cada evento
y la amplitud(10mm/mV)

9. Realización de un ECG
Torax desnudo
Temp.
Adecuada
Decubito
supino
Piel
preparada
Localizacion
adecuada
Buen
contacto
Colocacion
de electrodos
de miembros
Colocacion
de electrodo
precordiales
Conexión a la
red
Comprobar
calibracion
correcta del
equipo
Selecciona el
tipo de registro
Dar marcha ala
puesta

10. Conceptos básicos de
electrofisiología cardiaca
 Las células miocárdicas tienen varias propiedades:
• Las celulas auriculares y ventriculares
contractilidad
excitabilidad
• Nódulo sinusal y el auriculoventricular
conductividad

11. potencial de acción transmembrana
 Potencial de reposos o fase 4: la célula
esta polarizada y tiene potencial
eléctrico (-). El mantenimiento de la
negatividad es gracias a la acción de la
bomba NaKATPasa.
 Fase de despolarización o fase 0: se
activa espontáneamente y esta
cargada positivamente en el interior-

12. Fase 1 o repolarizacion inicial: hay cierre de
canales de Na junto con la salida de K y
entrada de CL-.
Fase 2 o de meseta (mas prolongada) se
mantiene un potencial electrio neutro por la
entrada de Ca y salida de K.
La fase 3 o de reporización donde el PAT vuelve
a la situación basal.

13. Teoria del dipolo

14. Activación Normal Del Corazón
La activación celular se produce en muchas células miocárdicas. El
EKG es el resultante de todos estos procesos.
Pasos:
1. La descarga se inicia NODULO SINUSAL que se encuentra en la
desembocadura de la vena cava superior en la aurícula derecha en
donde se produce el estimulo.
a) ACTIVACION AURICULAS el estimulo eléctrico despolariza a la
A. derecha y posteriormente a la A. izquierda y antes que
termine la despolarización de la A. izquierda llega el estimulo a
el NODULO AURICULOVENTRICULAR. (La activación aurículas y
la conducción del estimulo se hace a través de las haces
internodales).

15. 2. NODULO AURICULOVENTRICULAR aquí sufre un retraso fisiológico que permite que
la contracción auricular se produzca antes que la ventricular.
a) La activación ventricular comienza en el tercio medio de la cara izquierda
del tabique interventricular. Una vez sufrido el retraso fisiológico en el NA
el estimulo pasa por el HAZ de HIS, que se divide en el tabique
interventricular en dos ramas, izquierda ( se bifurca en una anterior y
posterior) y derecho.
b) En el interior de la masa del músculo ventricular, la conducción se propaga
un poco más despacio, por un tejido especializado denominado «fibras de
Purkinje».

16. Diagrama Lewis
 El estimulo sinusal (S)
 Extrasístole auricular(A) estimulo que se origina
en la aurícula distinta al nódulo SN.
 Extrasístole ventricular (V).

17. Ondas, intervalos y eje.
 Ondas del ECG
 La despolarización y la re polarización de las aurículas y de los ventrículos producen las ondas del
ECG que son:
 Onda «P» : despolarización de las aurículas
 Complejo «QRS»: ventrículos se despolarizan
 ECG cuando los : es lo que se denomina complejoQRS:
a) Q – primera onda negativa
b) R - onda positiva
c) S – onda negativa
 La onda «T» :epolarización ventricular.
 Onda U, puede representar la repolarización de los músculos papilares.Es una pequeña deflexión
que en ocasiones sigue a la onda T.

18. Intervalos del ECG.
 Intervalo PR o PQ: desde el inicio de la onda P hasta el
inicio del QRS. Dura 0,12 a 0,20seg.
 Complejo QRS desde inicio al fin del QRS 0,06seg.
 Intervalo QT: inicio QRS hasta final de la onda T(0,40seg.).

21. Calculo Del Eje Eléctrico
 Buscar la derivación en la que el complejo QRS es isodifasico.

22. Rotaciones del corazón
 Rotaciones sobre el eje longitudinal (plano horizontal )
 Drextrocardia
 Levocardia
 Las rotaciones sobre el eje anteroposterior ( plano
frontal)
 Verticalizado
 Horizontalizado

23. Ritmo Sinusal Normal
 Criterios :
 Onda P morfología Normal
 Negativo en aVR
 Frecuencia de 60 a 100 l/m
 Toda onda P seguida de QRS
 Bradicardia
 Menos de 60 l/m
 Taquicardia
 Mayor de 100 l/m

24. Calculo Frecuencia
Cardiaca

25. •Cuando la FC es irregular se opta por aplicar
el siguiente método:
•Cuenta la cantidad de complejos QRS
que hay en 15 cuadros de 5 mm (3
segundos) y se multiplica por 20.
•Contar la cantidad de complejos QRS en
20 cuadros de 5 mm (4 segundos), ese
número se multiplica por 15, 4 segundos.
•A) 20 x 5 = 100 lpm. B) 20 x 4 = 80 lpm. C)
20 x 7 = 140 lpm. D) 20 x 8 =160 lpm.

27. Crecimiento de cavidades
 La dilatación o hipertrofia de las cavidades cardiacas
son consecuencia de las sobrecargas de volumen y
de presión.

28.  Las aurículas, sufren de forma casi exclusiva el proceso de dilatación,
mientras que los ventrículos, con mayor masa muscular , se afectan
en ambos sentidos: dilatación y/o hipertrofia

29. La magnitud de los vectores cardiacos esta en relación con el
número de cargas eléctricas.
El incremento de la masa muscular determina un aumento de
voltaje de las ondas correspondientes , con una desviación del
eje hacia el lado de la cavidad sobrecargada. El ECG
presentará alteraciones del voltaje y
duración en los complejos correspondientes a
las cavidades afectadas

30. Crecimiento de AD
 Aumento fuerzas eléctricas generadas en AD, que se
manifiesta con un aumento de voltaje de la onda P

31. Diagnóstico ECG
 Onda P de mayor voltaje (> 2,5 mm altura o 2,5
cuadros pequeños)
 en DII, DIII y aVF y duración normal
 Onda P bifásica en V1 con componente inicial
incrementado.
 Esta alteración es frecuente en pacientes con EPOC y
otras patologías que alteren la circulación pulmonar

32. Crecimiento AI
Aumento fuerzas eléctricas generadas en AI, que se
manifiesta con un aumento de la duración de la
onda P

33. Diagnóstico ECG
 Onda P ancha > 0,11 seg. (3 mm.) y mellada en DI y
DII
 Onda P bifásica en V1 con componente final
incrementado.
 Esta alteración es frecuente en pacientes con
valvulopatía mitral y con incrementos de presión del
VI (hipertrofia ventricular, miocardiopatías)

34. Crecimiento VD
 Se manifiesta en el aumento del voltaje del QRS
 Criterios
 Onda R ≥ 7 mm en V1
 R/S ≥ 1 en V1 ó < 1 en V6
 Desviación del eje de QRS a la derecha

35. Crecimiento VD
 Existen 3 patrones:
 A (qR en V1)
 B (RS en V1, onda R mayor o igual que S)
 C (rS de V1 a V6)
 Cuando la hipertrofia es significativa, se
producen alteraciones como inversión
de la onda T en V1-V3.
 Onda R’≥15mm en V1 sugiere
crecimiento VD con bloqueo de rama
derecha

37. Crecimiento VI
 Se manifiesta como aumento de voltaje en ondas S
de V1 y ondas R de V5 y V6
 El aumento de grosor del miocardio hace que el
estímulo tarde más del endocardio al epicardio
 Aumento de tiempo en despolarización y el inicio
precoz de la repolarización ventricular
 Onda T negativa en V5 y V6

38. Crecimiento VI
 Criterios de Cornell:
 La suma de onda R de VL y onda S de V3
 Hombres ≥28mm
 Mujeres ≥20mm

39. Trastornos de Conducción IV
 El estimulo eléctrico que desencadena la activación,
ventricular comienza en el nódulo sinusal, atraviesa
las aurículas; sufre un retraso en el nódulo
auriculoventricular y llega a los ventrículos, donde, a
través de las ramas derecha e izquierda, procede a
activar ambos ventriculos.

40. Bloqueos de Rama
 Cuando se produce bloqueo de una rama de
conducción eléctrica hay un retraso en la activación
del ventrículo afectado y se activa primero el
ventrículo contrario.
 El estímulo eléctrico se trasmitirá a través del
miocardio, donde la conducción es más lenta, lo que
se manifiesta como un ensanchamiento del complejo
QRS.

41. Bloqueo de rama derecha
 Criterios:
 Complejo QRS ancho > 0.12 s
 Morfología rSR’ en V1
 Si el QRS está entre 0.10-0.12 s con morfología típica
es un bloqueo incompleto de rama derecha
 La alteración en la despolarización modifica la
repolarización, por lo que la onda T suele invertirse en
precordiales derechas (V1 a V3)

43. Bloqueo de rama izquierda
 Criterios:
 Complejo QRS ancho > 0.12 s
 Morfología en V1 con un complejo rS o QS
 Si el QRS está entre 0.10-0.12 s con morfología QS es
un bloqueo incompleto de rama izquierda
 Produce alteraciones del segmento ST y de la onda T,
lo que no permite valorar una cardiopatía isquémica

45. Hemibloqueo Izquierdo
 La rama izquierda se divide en dos fascículos (anterior
y posterior) unidos distalmente.
 Anterior: activa segmentos anterosuperiores de VI
 Posterior: activa segmentos posteroinferiores de VI
 El estímulo eléctrico siempre se conduce por tejido
específico de conducción, por lo que NO se produce
un ensanchamiento significativo del QRS.
 No modifica el segmento ST ni la onda T.

46. Hemibloqueo Anterior
 Retrasa la activación de segmento anterosuperior de
VI
 El impulso eléctrico pasa retrógradamente

47. Hemibloqueo Posterior
 No produce alteraciones de la repolarización
ventricular

48. Isquemia, Lesión
y Necrosis

49. Isquemia miocárdica
 Reducción del flujo coronario a una zona
determinada
 Disminuye el aporte de oxígeno y nutrientes
al miocardio
 Si aumenta la hipoperfusión, se observaran
alteraciones electrocardiográficas en un
grado progresivo de severidad:
 Isquemia
 Lesión
 Necrosis

50. Isquemia
 Se manifiesta por alteraciones en la repolarización
(onda T) como consecuencia de la isquemia.
 Si la isquemia está situada en subendocardio, el
retraso hace que la repolarización comience en el
epicardio como normalmente ocurre.

52. Según su localización
Isquemia subepicárdica: se
registrará como ondas T
negativas en las derivaciones
correspondientes a la zona
afectada.
Isquemia subendocárdica: se
registra como ondas T positivas
y picudas en las derivaciones
correspondientes.

53. Lesión
 La lesión traduce daño celular severo, pero aún no ha
habido necrosis de las células miocárdicas.
 Se manifiesta como alteración del segmento ST.

54. Según su localización
 Lesión subendocárdica: se produce un descenso del
segmento ST en las derivaciones correspondientes a
la zona afectada.
 Lesión subepicárdica: se produce un ascenso del
segmento ST en las derivaciones correspondientes a
la zona afectada. Puede aparecer en la fase aguda
del infarto al miocardio.

55. Necrosis
 Viene representada por la onda Q, que para ser
patológica debe cumplir con:
- Duración ≥ 0.04 s
- Amplitud ≥ 25% de la onda R en I, II, aVF
- ≥ 15% de la onda R en V4, V5, V6
- ≥50% de la R en aVL
 En III pueden aparecer ondas Q en condiciones
normales, que no se consideran patológicas a
no ser que también estén presentes en II y aVF.
 Cualquier onda Q en V1, V2, V3 es patológica.

56. Según su localización
Necrosis puede ser:
Transmural Epicárdica Endocárdica

57. Necrosis
 Transmural:
 La zona necrosada no presenta actividad eléctrica
ninguna
 Puede observarse onda Q, un complejo QS negativo o
una disminución del voltaje de la onda R.

58. Necrosis
 Epicárdica
 Dado que la despolarización va de endocardio a
epicardio, los electrodos comenzarán registrando una
onda R de menor amplitud de la normal.

59. Necrosis
 Endocárdica
 No se registrará actividad eléctrica de dicha zona,
pero sí del resto de miocardio, por lo que comenzará
con una onda Q
 Posteriormente presentará una onda R secundaria a
la activación de la zona epicárdica

60. IAM
Se produce de forma
secuencial isquemia
subendocárdica
(onda T alta y
picuda), seguido de
lesión subepicárdica
(elevación del
segmento ST).
A las 24-48 horas
aparece necrosis.
A las 48-72 horas hay
normalización del ST y
aparición de
isquemia
subepicárdica.
Si tras 2 semanas del
IAM persiste elevado
el ST traduce la
existencia de un
aneurisma ventricular
en zona necrosada.

61. IAM

62. Repolarización precoz
 Se observa con frecuencia en personas jóvenes.
 Se manifiesta por elevación del punto J y del
segmento ST de 1-2mm, cóncava hacia arriba.
 Onda T es alta y asimétrica separada del segmento ST
Esto lo diferencia del IAM y la
pericarditis

64. Síndrome de Brugada
 Caracterizado por la elevación del segmento ST en
las derivaciones V1-V3.
 Se hereda con un patron autosómico dominante.
 Produce arritmias ventriculares y muerte súbita.
 Se manifiesta con elevación del punto J ≥ 2mm

65. Síndrome de brugada

66. Síndrome de QT largo
 Se diagnostica cuando hay alteraciones del
ECG:
 QT > 0.44 s
 Onda T ancha, invertida, con muesca o
bífida
 Onda T alternante: con cambios en
tamaño y dirección
 Bradicardia sinusal
 Arritmias ventriculares severas (torsade
de pointes)

67. Conducción
eléctrica normal

68. Síndrome de Wolff-Parkison-
White
 En este síndrome de
preexcitacion existe una vía
accesoria de conducción
auriculoventricular que
corre paralela al sistema de
conducción normal
uniendo por lo tanto la
auricula con el ventrículo

69. Criterios diagnósticos
 PR corto(< 0,12s)
 Onda delta
 Complejo QRS
ensanchado

70. Arritmias en el SWPW
•El estimulo baja a la auricula a
ventrículo por el nodo A/V y sube de
ventrículo a aurícula a través del haz
anómalo. QRS estrecho normal
Taquicardia
ortodrómica
•Estimulo baja de aurícula a
ventrículo por el haz anómalo y sube
de ventrículo a aurícula a través del
nodo auriculoventricular. Se
produce un QRS muy excitado
Taquicardia
antidromica

71. Síndrome de Lown Ganong
Levine
El haz anómalo salta
el nodo A/V y
conecta las
aurículas con el
tejido especifico
de conducción
infranodal(haz de
his)
 Criterios diagnósticos:
 Intervalo PR corto
 Complejo QRS normal
 Taquicardias paroxísticas
recurrentes

72. Prexcitacion de tipo
Mahaim
 El Haz de Mahaim es un haz
patológico que se origina en el nodo
AV bajo o en Haz de His y termina
generalmente en el tabique
interventricular.
 Un PR de duración normal.
 Presencia de onda delta en la fase
inicial del complejo QRS (porque el
estímulo proviene del nuevo sinusal,
penetra en el nodo AV en donde
sufre un retardo fisiológico y luego
despolariza a los ventrículos por vía
del Haz de Mahaim

73. Arritmias y
Bloqueos

74. Arritmias
Desde el punto de vista de su origen:
 Supraventriculares: auriculares y de unión auriculo-
ventricular.
 Ventriculares

75.  Arritmias activas: un foco habitualmente late a
una frecuencia menor que la del nodulo sinusal,
aumenta su frecuencia de descarga y usurpa la
funcion de marcapasos fisiologico del nodulo
 Arritmias pasivas: disfuncion del marcapasos
fisiologico del corazon otros focos tienen que
hacerse cargo de la activacion cardiaca, lo
cual hacen latiendo a su frecuencia intrinseca,
mas lenta que la del nodulo sinusal

76. Arritmias sinusales
 Taquicardia sinusal: ritmo sinusal con una frecuencia
superior a 100 latidos por minuto
 Bradicardia sinusal: frecuencia menor de 60 latidos
por minuto.
 Arritmia sinusal respiratoria.

77. Arritmias auriculares
 En la extrasístole auricular se
produce un latido en una
zona de la aurícula distinta
del nodo sinusal
 Criterios diagnósticos:
 Latido adelantado o
prematuro
 Latido precedido de una
onda P de morfología
distinta a la onda P sinusal
 Complejo QRS de morfología
normal
 Pausa compensadora
incompleta( menor que 2 RR)

79. Taquicardia auricular
 Ausencia de ondas P
sinusales
 Ondas P no sinusales a una
frecuencia mayor de 100
lpm
 Las ondas P pueden situarse
en cualquier parte del ciclo
cardiaco
 Complejo QRS estrecho
 Conduccion AV es variable
 Respuesta ventricular
habitualmente normal

80. Taquicardia auricular
multifocal
 Cuando aparecen 3 o mas
morfologias de la onda P
en el mismo trazado
Ritmo auricular bajo o
ritmo del seno
coronario
 Caracterizado por la
presencia de un ritmo
auricular 40-50 lmp, con
onda P retrograda, es
decir, negativa en las
derivaciones inferiores (II,III
y aVF) y positiva en aVR.

81. Flutter auricular
 Ausencia de ondas P sinusales
 Presencia de ondas F
 QRS estrecho
 Respuesta ventricular habitualmente
normal

82. Fibrilación auricular
La activacion
auricular se produce
a una frecuencia
superior a 350 lpm
Ausencia de ondas
P sinusales
Presencia de ondas
F
QRS estrecho
Respuesta
ventricular irregular

84. Arritmias de la union
auriculoventricular
Se caracterizan por
ser latidos
adelantados con
QRS se morfologia
estrecha, la onda P
tiene una
morfologia inversa a
la normal
 Extrasistoles de la union
auriculoventricular

85. Taquicardia no
paroxistica de la union
 El ritmo del nodulo
auriculoventricular se
produce a 70-130 lmp. Se
dice que es no paroxistica
porque empieza y termina
de manera progresiva .
Hay un QRS estrecho
Taquicardia
supraventricular
paroxistica
 Se caracteriza por la
aparicion subita de un
ritmo con QRS estrecho
con una frecuencia de
120-140 lmp

86. Caracteristicas electrocaediograficas de la
taquicardia supraventricular paroxistica:
 Ausencia de ondas P sinusales
 Complejo QRS estrecho (0,12 s) a una
frecuencia alrededor de 180 lmp
 La actividad auricular puede quedar oculta en
el QRS o detectarse por cambios sutiles en el
QRS
 La relacion P-QRS es 1:1

88. Criterio distancia RP
 Mediante este criterio se
pueden dividir las
taquicardias
supraventriculares en 2
tipos:
 Taquicardias con RP corto ( RP
PR)
Taquicardia supraventricular
paroxistica y taquicardia por
reentrada auriculoventricular
del sindrome de Wolff Parkison
Whinte y taquicardia auricular
• Taquicardia con RP largo
Taquicardia incesante,
taquicardia supraventricular
paroxistica con conduccion
retrograda muy lenta y
taquicardia auricular

89. Arritmias ventriculares
Se producen por debajo del haz de his. Como la activacion
de los ventriculos no se realiza a traves del tejido especifico
de conduccion, los complejos QRS son anchos

90. Extrasistole ventricular
 Criterios diagnosticos
 Latido adelantado o
prematuro (
 Latido no precedido de
una onda P
 Complejo QRS
ensanchado
 Pausa compensadora
completa( doble del
intervalo RR)

91. Latido de fusion
 Criterios diagnosticos
 Deben existir latidos dos
morfologias en el trazado
electrocardiografico.
 Va precedido de una onda
P
 El PR es normal o
ligeramente mas corto
 La morfologia del QRS es
intermedio entre el latido
normal y la extrasistole

92. Taquicardia ventricular
 Sucesion de 3 o mas
extrasistoles ventriculares a
mas de 100 lpm
 Complejos QRS anchos
(>120ms)
 Disociacion
auriculoventricular

93. Ritmo idioventricular
 Los ritmos supraventriculares fallan de forma
permanente, el foco ventricular produce un ritmo
ventricular lento

94. Ritmo idioventricular
acelerado
 Se caracteriza por la existencia de un ritmo ventricular
regular con una frecuencia de 60-100 lmp, de breve
duracion , se asocia a disociacion A/V y suele
aparecer en el IAM

95. Fibrilación ventricular
 La accion ventricular se realiza de forma
completamente desorganizada e ineficaz, lo que
produce ondas de multiples formas y tamaños con un
aspecto ondulante seguidas en poco tiempo de
asistolia

96. Diagnostico diferencial de las
taquicardias con QRS ancho
 Bloqueo de rama
 Preexcitacion ventricular
 Ritmo ventricular
 Ritmo supraventricular con conduccion aberrante
 Ritmo de marcapasos

97. Bloqueos
cardiacos

98. Bloqueo sinoauricular
 Esta arritmia se reconoce por la evidencia de una
pausa debida a la ausencia de la onda P que se
debería registrar de forma habitual.
El bloqueo sinoauricular se debe a un trastorno de la
conducción durante el cual un impulso procedente
del nodo sinusal no puede despolarizar a la aurícula o
lo hace con retraso.

99. Bloqueo auriculoventricular
 Bloqueo de primer grado: todas las ondas P
conducen y PR prolongado (>0,20s)

100. Bloqueo de segundo grado
• Onda P no conduce
• PR prolongad0
Bloqueo tipo I o
Wenckebach

101. •Este tipo de Bloqueo
auriculoventricular de segundo
grado se caracteriza por un
bloqueo súbito de la conducción
AV, sin que exista alargamiento
del intervalo PR previo
Bloqueo
tipo II o
Mobitz

102. Bloqueo de tercer grado
 Onda P y complejos QRS que no
guardan relación entre sí, siendo
la frecuencia de la Onda P mayor
 Localización de ondas P
cercanas al QRS, inscritas en él, o
en la Onda T
 La morfología y la frecuencia de
los complejos QRS dependerá del
origen del latido de escape. Si
provienen del nodo AV,
frecuencias mayores y QRS
estrechos. Si provienen de las
ramas distales del Haz de His,
bradicardia marcada y QRS
similares a Bloqueo de rama.

103. Efecto de los
farmacos
LUISANNA NUÑEZ AGUASVIVAS 2010-0618

104. Digital
 La digital produce habitualmente una depresión del
segmento ST que es más evidente en las derivaciones
que tienen una onda R alta en el complejo QRS (I,
Avl, V4 a V6) y puede acompañarse de
aplanamiento o inversión de la onda T. suele
acompañarse de acortamiento del intervalo QT. Esta
es la denominada “cubeta digitalica” característica
de la impregnación o efecto digitalico.

105. Intoxicación digital
 La aparición del descenso del ST típico del efecto digitalico en
las derivaciones que tienen un complejo QRS
predominantemente negativo puede sugerir la existencia de
intoxicación digitalica.

106. Antiarritmicos : quinina
 Prolongación del intervalo QT facilita la aparición de arritmias
ventriculares severas, como la taquicardia ventricular polimórfica
denominada “torsade de pointes”.

107. Alteraciones
ionicas

108. Hiperpotasemia
la hiperpotasemia
produce ondas T altas,
picudaS y simétricas que
son más evidentes en las
derivaciones precordiales.
K>5.5mEq/l
ensanchamiento del
complejo QRS y
alargamiento del intervalo
PR
Por encima de 7 mEq/l la
onda P puede disminuir o
desaparecer.

110. Hipopotasemia
 La disminución de los niveles de
potasio en sangre produce
aplanamiento de la onda T de
forma generalizada. También se
produce aumento de la onda U.

111. Hipercalcemia
 Produce acortamiento del intervalo QT por
disminución de la duración del segmento ST. El
complejo QRS es normal y la onda T comienza
inmediatamente después del complejo QRS sin
que exista una solución de continuidad entre las
mismas. El pico de la onda T se alcanza antes de lo
normal.

112. Hipocalcemia
 Aparece un alargamiento del intervalo QT por
aumento del segmento ST. La duración de la onda T
permanece normal

113. Cor pulmonale
Cor pulmonale agudo
• Desviación del eje del QRS
hacia la derecha
• Aparición de ondas S
llamativas
• Bloqueo de rama derecha
Cor pulmonale cronico
• se observan signos de
crecimiento auricular
derecho y de crecimiento
ventricular derecho.

114. Cor pulmonale

115. Pericarditis
 La pericarditis aguda produce alteraciones generalizadas del ST-T.
En la fase aguda, se observa elevación del segmento ST con
concavidad hacia arriba en un numero importante de derivaciones
(anteriores e inferiores).
 En la pericarditis crónica, pueden observarse alteraciones
inespecíficas y generalizadas de la onda T (aplanamiento o
inversión).

116. Marcapasos
 Del análisis de la espícula, de la
despolarización desencadenada en el
miocardio, y de la relación entre ambos y
el ritmo propio del corazón pueden
extraerse conclusiones sobre el
funcionamiento, normal o anormal, del
marcapasos.

117. Presencia
de
“espiga” al
comienzo
del
complejo
QRS
Complejo QRS
ancho (>0,12s)
con morfología
del bloqueo
completo de
rama
izquierda.
Alteraciones
secundarias
de
repolarización
Desviación
del eje del
QRS hacia la
izquierda.
Negatividad
del complejo
QRS en las
derivaciones
precordiales
derechas (V1-
V3)
Caracteristicas electrocardiograficas del estimulo
ventricular producido por un marcapasos

118. Signos sugestivos de disfunción
del marcapasos:
Pausas grandes sin
que entre en
funcionamiento el
marcapasos (no se
observan espicular).
Espículas del
marcapasos que se
producen en zonas
donde deberían
estimular y no van
seguidas de onda P
o complejo QRS:
fallo de captura
Espiculas aparecen
cuando se ha
producido un latido
del paciente y el
marcapasos
debería haberse
inhibido: fallo de
sensado

119. Cardiopatías
congénitas
mas frecuentes

120. Comunicación interauricular
 Signos de crecimiento
ventricular derecho con el
patrón de sobrecarga diastólica
o bloqueo de rama derecha. El
ECG suele mostrar además una
desviación izquierda del eje y
puede presentar un
alargamiento del intervalo PR

121. Comunicación interventricular
 Cuando el cortocicuito es
importante, suele haber signos
de crecimiento del ventrículo
izquierdo con imagen de
sobrecarga diastólica. Cuando
aparece hipertensión pulmonar,
suelen aparecer signos de
hipertrofia ventricular derecha.

122. Conducto arterioso persistente
(ductus arterioso)
 En el ECG aparecen, por tanto,
unas alteraciones similares a las
de la comunicación
interventricular, o sea,
crecimiento del ventrículo
izquierdo con un patrón de
sobrecarga diastólica.

123. Coartación de aorta
 Suele producir también signos de crecimiento del ventrículo
izquierdo, dado que causa una sobrecarga sistólica de esta
cavidad.

124. Estenosis pulmonar
 La estenosis pulmonar significativa produce hipertrofia del
ventrículo derecho con patrón de sobrecarga diastólica. Si la
estenosis es severa, el ventrículo puede estar sometido a una
presión superior a la del ventrículo izquierdo

125. Tetralogía de fallot
 En el ECG se observan signos de crecimiento ventricular derecho
con ondas R altas en V1 y disminución rápida del voltaje de la R en
V2 con aparición de ondas S en esta derivación.

126. Hipotiroidismo
 El hipotiroidismo suele producir
bradicardia sinusal y disminución
del voltaje del QRS.

127. Hipotermia
 La disminución de la temperatura
corporal de forma generalizado
produce alargamiento de todos
los intervalos, y de forma
características, una onda al final
del QRS, a forma de muesca, que
simula una elevación de la
porción inicial del ST. Es la
denominada onda J u onda de
Osborne.

128. Deporte
 La bradicardia sinusal es la mas frecuente. También aparecen
bloqueos auriculoventriculares de primer y segundo grado, siendo
muy característica la existencia de fenómeno de Wenchebach.

129. Interpretación del
ECG. Algoritmos
diagnosticos

130. Orden de la lectura del ECG
•sinusal o arritmiaRitmo
•PR (normal, bloqueo AV, preectitacion), QRS
(normal o ensanchado), QT (normal, largo, corto.Intervalos
•crecimiento de AD o de AI, trastorno de
conducción interauricularOnda P
•eje, preexcitacion, trastorno de conducción (BRD,
BRI, hemibloqueos), crecimiento (VD O VI),
necrosis(localización).
Complejo QRS
•normal, lesión, alteraciones secundarias
(crecimientos, trastornos de conducción,
fármacos, etc.)
Segmento ST
•normal, isquemia,alteraciones secundarias
(crecimientos, trastornos de conducción,
fármacos, etc.)
Ondas T

131. Algoritmo diagnostico de la
onda P

136. Algoritmo de evaluación de las arritmias de QRS
estrecho (modificado de podrid y kowey)