2. HAEMOPHILUS
H. influenzae
H. aegyptius
H. aphrophilus
H. ducreyi
• Meningitis en niños, Inf.
aparato respiratorio en niños y
adultos.
• Conjuntivitis, fiebre purpúrica
brasileña.
• Endocarditis infecciosa y
neumonía,flora normal de la
boca y aparato resp.
• Chancroide (chancro blando).

3. Haemophilus influenzae
Microorganismos
típicos
Cocobacilos cortos 1.5 um
Pares o cadenas cortas
Formas cocobacilares
pequeñas
Bacilos
alargados, bacterias lisadas
y formas pleomórficas
Cultivos
•Agar chocolate (después de 24
h de incubación)
•Colonias planas, de color café
grisáceo (1-2 mm)
•No se desarrolla en agar sangre
de carnero, excepto alrededor de
colonias de estafilococos
(«fenómeno de satélite»)
Características del
crecimiento
Factores de crecimiento: X
(hemina) y V (dinucleótido de
nicotinamida y adenina).

5. Haemophilus influenzae
Estructura antigénica
Encapsulado
polisacáridos
capsulares (PM >150 000) de 6 tipos
(a-f).
El antígeno capsular de tipo b
fosfato de polirribosarribitol (PRP).
Tipificar: aglutinación en
placa, coagulación con estafilococos o
aglutinación de partículas de látex
cubiertas con Ac
especificos, Inmunofluorescencia.
No encapsulado Flora normal del
aparato respiratorio superior

6. Haemophilus influenzae
Patogénesis e inmunidad:
No produce exotoxina
•
La cápsula es antifagocítica en ausencia de Ac
anticapsulares específicos.
•
La cápsula de polirribosa fosfato del H. influenzae tipo b
principal factor de virulencia.

7. meningitis
Neumonía y empiema
H. influenzae tipo B
Epiglotitis, celulitis
Artritis séptica
Bronquitis crónica
Otitis media
H. Influenzae no tipificable.
sinusitis
conjuntivitis

8. Haemophilus influenzae
Tipo de muestra
•Exudado nasofaríngeo
•Pus
•Sangre
•LCR
Frotis y cultivo

9. Haemophilus influenzae
Tratamiento, Prevención y
Control
PENICILINA
Reducir al mínimo secuelas
neurológicas y daño intelectual.
Prevención
CEFOTAXIMA (IV)
Dx. Oportuno y terapéutica antimicrobiana
son indispensables
Administración a los niños
de VACUNA CONJUGADA
HEMÓFILUS b.

10. Haemophilus ducreyi
Causa CHANCROIDE
(Chancro blando)
Características del
crecimiento
Consiste
Requiere facto X, pero no
V
•Úlcera de bordes irregulares
sobre genitales, inflamación y
dolor.
•Ganglios linfáticos
hipertrofiados y dolorosos.
Tratamiento
cultivo
Agar chocolate (1% de
IsoVitaleX y
Vancomicina, 3µg/ml, incuba
en 10% de CO2 a 33°C)
•
•
•
Ceftriaxona (IM)
TMP/SMX (VO)
Eritromicina(V.O
)

12. BORDETELAS
B. pertusis
B. Bronchiseptica
B. avium
• Tos ferina (pertusis).
• Tos de jaula de perros, disnea
en conejos
• Coriza en pavos, no asociada a
enfermedad en humanos.

13. Bordetella pertusis
Microorganismos
típicos
Cocobacilos diminutos y
gramTeñidos con azul de
metileno (gránulos
metacromáticos).
Poseen cápsula
Inmóvil.
Cultivo
•Medio Bordet-Gengou (agar
papa-sangre-glicerol) con
penicilina G, 0,5 µg/ml.
•Placas se incuban entre 35-37°C
x3-7 días en ambiente húmedo.
•Bacilos gram- pequeños y
delicados se identifican mediante
Inmunofluorescencia .
Características del
crecimiento
Aerobio estricto
Forma ácido pero no
gasa partir de glucosa y
lactosa.
No requiere factores de
crecimiento X y V.

14. Bordetella pertusis
Estructura antigénica
Produce factores que participan en la
patogénesis.
Un Locus en el cromosoma
regulador central de los genes de
virulencia. Tiene 2 genes de virulencia:
•
•
BvgA
activador transcripcional de los genes
de virulencia
BvgS
responde a señales ambientales

15. Patogénesis
Hemaglutinina filamentosa
•
Media la adhesión a las cél.
epiteliales ciliadas.
Toxina pertusis, promueve:
•
•
•
•
Linfocitosis
Sensibilización a la histamina
Incremento de la secreción de
insulina
Posee actividad ADPribosilante.
Las toxinas adenililciclasa, dermonecrosante y la
hemolisina también están reguladas por bvg.

16. Patogénesis
Citotoxina traqueal
B. pertusis
•
•
Inhibe la síntesis del ADN en las cél.
Ciliadas.
No esta regulada por bvg
•
•
•
•
•
Sólo sobrevive periodos breves fuera
del huésped humano.
No hay vectores.
La transmisión es por via respiratoria.
Los microorg. se adhieren a la superficie epitelial de
tráquea y bronquios, donde se multiplican con rapidez e
interfieren con la fx de los cilios.
No hay invasión sanguínea.

17. Patogénesis
meningitis
Tos y linfocitosis notable
Libera toxinas y sust.
irritan la superficie
de las células y producen:
Necrosis epitelial
Infiltración de PMN con inflamación
Peribronquial y Neumonía intersticial.

18. Datos clínicos
meningitis
•
•
Periodo de incubación: 2 semanas
Se desarrolla «ETAPA CATARRAL»
•
«ETAPA PAROXÍSTICA»
Tos leve y estornudos
•
Tos adquiere carácter explosivo y aparece
el característico «estridor» durante la
inhalación
rápido agotamiento, acompañado
vómitos, cianosis y convulsiones
•
La tos paroxística afecta a niños de mayor
edad y adultos.
Leucocitos (16 000-30 000/µl) con linfocitosis
absoluta.
•

19. Pruebas Diagnósticas de
Laboratorio
Tipo de muestra
•Lavado nasal con solución salina
•Frotis nasofaríngeos
•Gotas expelidas con la tos sobre una «placa túsica»
Prueba directa con Ac
fluorescentes (AF)
Reacción en cadena de la
polimerasa (PCR)
Muestra de exudado
faríngeo
Mét. Más sensible para Dx
Tos ferina.

20. Bordetella pertusis
Tratamiento, Prevención y
Control
ERITROMICINA, durante
la E. Catarral.
La inhalación de Oxígeno y
sedantes evita daño cerebral
por hipoxia
Prevención
Al año de nacido administrar 3
inyecciones de vacuna contra Tos
ferina, seguidas de 2 refuerzos
para dar un total de 5 dosis.
La vacuna contra tos ferina suele administrarse con los
toxoides diftérico y tetánico (DPT).

22. BRUCELLAS
• B. melitensis
• B. suis
• B. abortus
• B. canis
• Infecta cabras
• Infecta cerdos
• Ganado bovino
• Infecta perros

23. Brucella melitensis
Microorganismos
típicos
Gram –
Tiñen de manera irregular
Aerobios
Inmóviles
No forman esporas
Aspecto varía desde cocos
hasta bacilos de 1.2 µm de
L.
Cultivo
•Crecen en medios
comunes, entre otros, el de soya y
tripticasa con o sin sangre de
carnero al 5%, el de infusión de
cerebro y corazón .
•Agar de chocolate.
•Cultivos incuban en 8-10%de
CO2 a 35-37°C y observar
durante 3 sem.
•Médula espinal y sangre suele
aislarse la brucella.
•Una prueba positiva de
UREASA es caracteristica de
Características del
crecimiento
Se adaptan al hábitat IC.
Utilizan Carbohidratos, pero
NO producen ácidos y gas.
Producen CATALASA Y
OXIDASA
Producen Sulfuro de
Hidrógeno y reducen los
nitratos a nitritos.
Son vulnerables al calor y a
la acidez.

24. Brucella melitensis
Variación
•
Microorganismo VIRULENTO característico
forma: colonias lisas y transparentes.
• Durante el cultivo tienden a cambiar
a la forma rugosa, que es AVIRULENTA
• El suero de los animales susceptibles contiene una
GLOBULINA y una LIPOPROTEINA , suprimen el
crecimiento de los tipos AVIRULENTOS rugosos y
favorecen el crecimiento de los tipos VIRULENTOS

25. Patogénesis
Vías comunes de
Infección
•
•
•
Intestino (ingestión de leche contaminada, queso
elaborado con leche de cabra no pasteurizada)
Mucosas (gotas)
Piel (contacto con tejidos de animales
infectados).
Microorganismos avanzan
desde la puerta de ingreso, a
través:
•
Conductos linfáticos y ganglios
linfáticos regionales hasta el
conducto torácico y el torrente
sanguíneo, el cual los distribuye a los
órganos parenquimatosos.
En tejido linfático, H,B,MO y otras partes del sistema
RE, se desarrollan nódulos granulomatosos en forma de
abscesos.

26. Patogénesis
En ocasiones :
Principal Rx histológica
consiste:
•
•
•
•
Osteomielitis
Meningitis
colecistitis
•
•
•
•
Proliferación de cél. Mononucleares.
Exudación de fibrina
Necrosis por coagulación.
Fibrosis.
Los granulomas constan de células epitelioides y cél.
gigantes con necrosis central y fibrosis periférica.

27. Patogénesis
meningitis
La infección con B. melitensis es más
aguda y grave.
La placenta y las membranas fetales de
bovinos, cerdos, ovejas y cabras contienen
ERITROL, un factor de crecimiento para
brucelas.

28. Datos clínicos
meningitis
Periodo de incubación: 1-6 semanas
Inicio insidioso con
malestar, fiebre, dolor y diaforesis.
•
•
•
•
•
Ganglios se hipertrofian y el bazo es
palpable.
La hepatitis a veces se acompaña de
ictericia
La etapa crónica se caracteriza por
debilidad, mialgias y dolor, fiebre de poca intensidad
y nerviosismo.

29. Pruebas Diagnósticas de
Laboratorio
•Sangre
•Material de biopsia para cultivo (ganglios
linfáticos, hueso,
entre otros).
•Suero para pruebas serológicas
Tipo de muestra
Ac IgM en la 1era semana de la enf. Aguda
Serología
La [] de Ac IgG casi 3 sem después de iniciada la enf.
aguda.
La [] de IgA es paralela a la [] de IgG
Prueba de aglutinación
ELISA
Acs bloqueadores
Titulos de aglutinina IgG>1:80 indican
infección activa.
Pueden identificar IgG, IgA e IgM
Suelen ser mas específicas y sensibles.

30. Tratamiento, prevención
y control
Prevención
Tetraciclinas o ampicilina
Se recomienda el tto
combinado con doxiciclina e
inclusive estreptomicina por 23 semanas o rifampicina por
6 semanas.
La fuente más común de infección son la
leche no pasteurizada, productos
lácteos, queso y contacto laboral (p.ej.
granjeros, veterinarios, trabajadores de
rastros) con animales infectados.
Los quesos a base de leche sin pasteurizar de cabra son un
vehículo muy común para la transmisión de brucelosis.

32. YERSINIA
•
•
•
•
•
•
•
•
Y. pestis
•
Y. pseudotuberculosis
•
Y. enterocolítica
Bacilos cortos
Pleomórficos
Gram –
Pueden mostrar tinción bipolar
Catalasa +
Oxidasa –
Anaerobios facultativos o
microaerofílicos.
• Peste bubónica
• Causantes de
enfer.
diarréicas

33. Yersinia pestis
Morfología e
Identificación
Bacilo gramTinción bipolar con
colorantes especiales.
Inmóvil
Anaerobio facultativo
Tiene poca activ.
Bioquímica.
Cultivo
•Agar sangre
•Agar MacConkey
•Caldo de infusión
•La identificación definitiva se
logra mejor con
INMUNOFLUORESCENCIA
•Los cultivos son muy infectantes
y deben manejarse con
precaución extrema.
Características del
crecimiento
El crecimiento es mas rápido
en medios que contienen
sangre o líquidos de tejidos y
se acelera a 30°C.
En cultivo sobre agar sangre
a 37°C, las colonias pueden
ser muy pequeñas a las 24 h.

34. Yersinia pestis
Estructura antigénica
Poseen LPS que muestran actividad
ENDOTÓXICA. cuando se liberan.
Producen muchos Ag y toxinas que actúan
como factores de virulencia.
Las yersinias virulentas producen:
•
•
Ag V y W , codificados en genes localizados en
plásmidos de aprox. 70 kb.
Proporcionan el requerimiento de calcio para
crecimiento a 37°C

35. Yersinia pestis
Proteína capsular
(fracción I)
Plásmido de 9.6 kb que
proporciona:
Exotoxinas
• Producida a 37°C, confiere
propiedades antifagocíticas
• Actividad de proteasa
activadora de plasminógeno y
coagulasa dependiente de
T°(20°-28°C, la T°de la pulga) y
• Actividad fibrinolítica (3537°C, T°del huésped)
• Mortal para ratones en cantidad de 1µg
proteína homogénea (PM 74 000) produce
bloqueo adrenérgico ß y es cardiotóxica en
animales. Se desconoce su función en
humanos.

36. Patogénesis de Yersinia pestis
•
•
•
•
•
Pulga chupa a roedor infectado
Microorg. Ingeridos se multiplican en el intestino pulga
Bloquean su proventriculo
No pueden pasar alimento
La pulga «bloqueada» y hambrienta pica y la sangre aspirada
regurgita en la herida causada por la picadura.
Los patógenos alcanzan con
rapidez:
•
Linfáticos inflamación
hemorrágica intensa en ganglios
linfáticos hipertróficos que a veces
sufren NECROSIS.

37. Patogénesis
•
•
•
Alcanzan el torrente sanguíneo y
se diseminan ampliamente
•
Peste neumónica primaria
•
•
Meningitis
Neumonía
Pleuropericarditis serosanguinolenta
Inhalación de pequeñas gotas
infectantes (generalmente por tos de
un pacte).
Con consolidación pulmonar
hemorrágica
Septicemia muerte

38. Datos clínicos
meningitis
•
•
Después periodo de incubación: 2-7 días
Aparecen fiebre alta y linfadenopatía dolorosa, con
ganglios linfáticos dolorosos y muy hipertrofiados
«BUBONES» en ingle o axila.
•
Al principio de la septicemia pueden
presentarse vómito y diarrea.
•
•
•
Hipotensión
Alteración del estado mental
Insuficiencia renal y cardiaca
•
Al final aparecen signos de
neumonía y meningitis

39. Pruebas Diagnósticas de
Laboratorio
Tipo de muestra
Serología
•Sangre para cultivo
•Aspirado de los ganglios linfáticos hipertróficos
para frotis y cultivo.
Pacientes NO vacunados previamente: título de Acs en
suero de convaleciente de 1:16 o mayor
Evidencia presunta infección por Y.pestis

40. Tratamiento, prevención
y control
Prevención
ESTREPTOMICINA
La tetraciclina es un fármaco alterno
y a veces se administra con la
estreptomicina
• Todo pcte bajo sospecha de padecer peste
bubónica debe aislarse, en particular si no
se ha excluido la infección pulmonar.
• Todas las muestras deben tratarse con
precaución extrema
A los contactos de pacientes bajo sospecha de peste
neumónica de les debe adm. TETRACICLINA 0.5g/día x
5d, como QUIMIOPROFILAXIS.

42. NEISSERIA
• Cocos Gram • Presentes en pares
• Los meningococos poseen cápsulas de polisacárido, los
gonococos no.
• Los meningococos pocas veces poseen plásmidos, la mayor
parte de los gonococos sí lo poseen.
• Los meningococos se encuentran en el aparato respiratorio
superior y causa la MENINGITIS.
• Los gonococos causan infecciones genitales.
•
•
N. gonorrhoeae
(gonococos)
N. meningitidis
(meningococos)
• Patógenos para humanos, se
encuentran dentro de los PMN o
acompañados de ellas.

43. Neisseria
Microorganismos
típicos
 Diplococo Gram Inmóvil
 Diámetro 0,8µm
aprox.
Características del
crecimiento
Cultivo
En 48 h en medio de cultivo
enriquecido tales como:
Mueller-Hinton, ThayerMartin modificado.
Forman colonias
convexas, brillantes y
elevadas de 1-5 mm de
diámetro.
Crecen mejor en condiciones
aeróbicas, pero algunas en ambiente
anaeróbico.
La mayor parte fermentan
carbohidratos.
Producen acido, pero no gas
Producen oxidasa y dan Rxs.
Oxidasa-positivas.
Mueren con rapidez con la
desecación, luz solar, calor
húmedo, y muchos desinfectantes.
Producen enzimas autolíticas que
causan tumefacción rápida y lisis in
vitro a 25°C y con pH alcalino.

45. Neisseria meningitidis
Estructura antigénica
13 serogrupos de meningococos mediante la
especificidad inmunitaria de los polisacáridos
capsulares.
Los serogrupos más importantes asociadas
con enf. En los humanos son A,B,C, Y y W-135
.

46. Estructura Antigénica
Grupo A
Grupo C
•
Polímero de fosfato de Nacetilmanosamina
•
Polímero de ácido Nacetil-Oacetilneurámico
Se encuentran Ags meningocócicos en sangre y
LCR en pacientes con enfermedad activa.
El LPS del meningococo causa muchos de los efectos
tóxicos observados en las enf. meningocócicas.

47. Patogénesis
Puerta de entrada
•
Nasofaringe, los microorg. se adhieren a las cél.
epiteliales con ayuda de los pili.
Alcanzan la circulación sanguínea y producen
BACTERIEMIA
Meningococcemia mortal
•
•
Es más grave, con fiebre alta y
erupción hemorrágica.
Coagulación intravascular
diseminada (Sd. De WaterhouseFriderichsen)

48. Patogénesis
meningitis
Comienza de manera súbita
con:
•
•
Complicación más común de la
Meningococcemia
•
•
•
•
Cefalea intensa
Vómito
Rigidez de cuello
Evoluciona hasta el coma en unas
cuantas horas.
Pueden presentarse: Miocarditis intersticial, artritis y
lesiones cutáneas.

49. Síntomas
Cuadro más característico es la
Meningitis Meningococcica, cuya
sintomatología es:
Comienzo con:
• Fiebre
• Irritabilidad
• Decaimiento de cuerpo,
• Dolor de cabeza o llanto
• Náuseas y a menudo vómitos.
• Confusión e inapetencia.
Para convertirse luego en:
• Fiebre alta
• Vómitos
• Rigidez de la nuca
• Trombosis de vasos sanguíneos
• Hemorragias
• Fotofobia
• Letargia
• Cefalalgia
• Coma y muerte

50. El signo más característico es la existencia
de manchas de color rojo vinoso en la piel.

51. Patogénesis
La bacteriemia por Neisseria se favorece por
ausencia de anticuerpos bactericidas (igM e
IgG), inhibición de la acción bactericida del suero
de un anticuerpo bloqueador IgA o deficiencia de
componentes del complemento (C5, C6, C7 o C8).

52. Pruebas Diagnósticas de
Laboratorio
Tipo de muestra
•Sangre para cultivo
•LCR para frotis, cultivo y determinaciones qxs.
•Exudado nasofaríngeo
•Petequias para obtener material para frotis y cultivo.
Frotis
Con tinción de Gram del sedimento del LCR centrifugado, o
de material aspirado de petequias, con frecuencia muestran
las neisserias típicas dentro de los leucocitos PMN o fuera de
las células.

53. Pruebas Diagnósticas de
Laboratorio
CULTIVO
Las muestras de liquido cefalorraquídeo se colocan
sobre agar sangre calentado (agar chocolate o agar
Mueller Hinton) e incubado a 37 °C en una
atmósfera con 5% de CO2 (recipiente con vela).

54. Pruebas Diagnósticas de
Laboratorio
CULTIVO
El medio Thayer-Martin modificado con antibióticos
(vancomicina, colistina, anfotericina) favorece el crecimiento de
neisserias, inhibe muchas otras bacterias, y se emplea para
cultivo del exudado nasofaríngeo.

55. Pruebas Diagnósticas de
Laboratorio
CULTIVO
Las colonias se muestran:
• Convexas
• Brillantes
• Transparentes
• No pigmentadas
• Elevadas de 1-5 mm.
• No hemolíticas

56. Pruebas Diagnósticas de
Laboratorio
Serología
Los anticuerpos a polisacáridos meningocócicos pueden
medirse mediante pruebas de aglutinación con perlitas
de látex o de hemoaglutinación, o por su actividad
bactericida.

57. Son susceptibles a:
Tratamiento
• Penicilina G
• Cloranfenicol
• Cefotaxina o Ceftriaxona

58. LUIS R.