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LUIS CARLOS HENAO CABARCAS
Residente de medicina interna
La principal vía por la que el sistema
inmunitario innato se enfrenta a las
infecciones y a la lesión tisular es
estimulando la inflamación aguda, que
es la acumulación de leucocitos,
proteínas plasmáticas y líquido
derivados de la sangre en un tejido
extravascular infectado o dañado.
Inmunología molecular y celular de abbas
sepsis se produce cuando una infección está
asociada con la respuesta inflamatoria
sistémica.
RECEPTORES DE
RECONOCIMIENTOS DE PATRONES
toll-like receptors
nucleotide-oligomerization
domain leucine-rich repeat (NOD-LRR)
proteins
cytoplasmic caspase activation
and recruiting domain helicases
such as retinoic-acid-inducible
gene I (RIG-I)-like helicases (RLHs)
host immune response
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Pathways
Binding of toll-like
receptors (TLRs)
Toll-Like Receptor Signaling
The Role of Phosphoinositide 3-Kinase
PI3K can function either as a positive
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signaling
Neutrophils and Monocyte/Macrophages
in Inflammation
The highly proapoptotic nature of
neutrophils is designed to maintain a
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and the potential for neutrophil-associated
damage to the host in septic challenge or in
other injurious processes, such as trauma
or ischemia/reperfusion
Secuencia de acontecimientos
Marginación y rodamiento
Adhesión
Transmigración.
Quimiotaxia.
Robbins. Patología humana.9° edición
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During systemic inflammation, homeostatic
mechanisms are compromised in the
microcirculation.
Endothelial hyperactivity.
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and cellular exudates
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(Neutrophils)
augmented binding to blood
vessel walls and through the
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aggregates.
Neutrophil elastase, other proteases, glycases and
inflammatory cytokines degrade endogenous
anticoagulant activity and impair fibrinolysis on
endothelial surfaces favoring a procoagulant state.
The Role of Apoptosis
Neutrophils are constitutively
proapoptotic and apoptosis is
fundamental for the resolution of
inflammation and cell turnover.
Apoptosis is a counter-regulator of the initial
inflammatory response in sepsis.
Phagocytosis of apoptotic neutrophils by
macrophages inhibits the release of
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secretion of anti-inflammatory cytokines.
Impact of Inflammation on Coagulation
Naturaleza de los infiltrados leucocíticos en las
reacciones Inflamatorias
Activación leucocítica
Fagocitosis
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y las células
muertas
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que destruyen los
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1) Reconocimiento y unión de la partícula al leucocito responsable de su
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(que típicamente se sintetizan en el hígado) y
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los mastocitos, las células endoteliales y otros tipos
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Biología molecular de la sepsis y la inflamacion

  • 1. LUIS CARLOS HENAO CABARCAS Residente de medicina interna
  • 2. La principal vía por la que el sistema inmunitario innato se enfrenta a las infecciones y a la lesión tisular es estimulando la inflamación aguda, que es la acumulación de leucocitos, proteínas plasmáticas y líquido derivados de la sangre en un tejido extravascular infectado o dañado. Inmunología molecular y celular de abbas
  • 3. sepsis se produce cuando una infección está asociada con la respuesta inflamatoria sistémica.
  • 4. RECEPTORES DE RECONOCIMIENTOS DE PATRONES toll-like receptors nucleotide-oligomerization domain leucine-rich repeat (NOD-LRR) proteins cytoplasmic caspase activation and recruiting domain helicases such as retinoic-acid-inducible gene I (RIG-I)-like helicases (RLHs)
  • 6.
  • 7.
  • 8.
  • 10.
  • 12. Toll-Like Receptor Signaling The Role of Phosphoinositide 3-Kinase PI3K can function either as a positive or negative regulator of TLR signaling
  • 13. Neutrophils and Monocyte/Macrophages in Inflammation The highly proapoptotic nature of neutrophils is designed to maintain a balance between antimicrobial effectiveness and the potential for neutrophil-associated damage to the host in septic challenge or in other injurious processes, such as trauma or ischemia/reperfusion
  • 14. Secuencia de acontecimientos Marginación y rodamiento Adhesión Transmigración. Quimiotaxia. Robbins. Patología humana.9° edición
  • 16. During systemic inflammation, homeostatic mechanisms are compromised in the microcirculation. Endothelial hyperactivity. Fibrin deposition. Microvascular occlusion. and cellular exudates that further impede adequate tissue oxygenation. (Neutrophils) augmented binding to blood vessel walls and through the formation of platelet-leukocyte aggregates.
  • 17. Neutrophil elastase, other proteases, glycases and inflammatory cytokines degrade endogenous anticoagulant activity and impair fibrinolysis on endothelial surfaces favoring a procoagulant state.
  • 18. The Role of Apoptosis Neutrophils are constitutively proapoptotic and apoptosis is fundamental for the resolution of inflammation and cell turnover. Apoptosis is a counter-regulator of the initial inflammatory response in sepsis.
  • 19.
  • 20. Phagocytosis of apoptotic neutrophils by macrophages inhibits the release of proinflammatory cytokines and promotes the secretion of anti-inflammatory cytokines.
  • 21.
  • 22.
  • 23.
  • 24.
  • 25. Impact of Inflammation on Coagulation
  • 26. Naturaleza de los infiltrados leucocíticos en las reacciones Inflamatorias
  • 27. Activación leucocítica Fagocitosis Destrucción intracelular de los microbios fagocitados y las células muertas Liberación de sustancias que destruyen los microbios extracelulares y los tejidos muertos Producción de mediadores
  • 28.
  • 29. Fagocitosis 1) Reconocimiento y unión de la partícula al leucocito responsable de su ingestión 2) engullimiento, con la consiguiente formación de una vacuola fagocítica 3) destrucción y degradación del material ingerido
  • 30.
  • 31. Trampas extracelulares de los neutrófilos
  • 32. Evolución de la inflamación aguda
  • 33. MEDIADORES Y REGULADORES QUÍMICOS DE LA INFLAMACIÓN Los mediadores pueden ser producidos localmente por células en el foco inflamatorio o derivar de precursores inactivos circulantes (que típicamente se sintetizan en el hígado) y que son activados en el foco de inflamación.
  • 34.
  • 35.
  • 36.
  • 37. Metabolitos del ácido araquidónico: prostaglandinas, leucotrienos y lipoxinas. Aminas vasoactivas (histamina – serotonina ). Factor activador de las plaquetas Citocinas
  • 38.
  • 39.
  • 40. Citocinas Las citocinas son productos polipeptídicos de muchos tipos celulares que actúan como mediadores de la inflamación y las respuestas inmunitarias
  • 41. Factor de necrosis tumoral e interleucína 1. Elaborados por los macrófagos activados, además de por los mastocitos, las células endoteliales y otros tipos celulares Tanto la IL-1 como el TNF estimulan la expresión de moléculas de adhesión en las células endoteliales.
  • 42.
  • 43. Mediadores derivados de las proteínas plasmáticas
  • 44. Interrelaciones entre los cuatro sistemas mediadores plasmáticos
  • 45. Papel de los mediadores en las distintas reacciones de la inflamación