endocarditis infecciosa

1. ENDOCARDITIS INFECCIOSA

2. Definición
Es una infección microbiana de evolución que se asienta en endotelio
vascular, en las válvulas cardiacas y que se caracteriza por la formación de
verrugosidades constituidas por colonias de gérmenes.

3. Factores Predisponentes
• 1 enfermedad cardiaca valvular reumática.
• 70% -Defecto cardiaco congénito o una
anormalidad valvular adquirida.
• Países desarrollados lesiones valvulares
adquiridas de origen degenerativo o
anormalidades valvulares congénitas:
•Válvula aortica bicúspide
•Estenosis aortica calcificada
•Prolapso de la válvula mitral
•Síndrome de la válvula suelta
•Cardiopatía hipertrófica obstructiva
•Calcificación del anillo mitral

4. • Las lesiones congénitas
mas comunes
asociadas:
• Predisponen a
endocarditis infecciosa
• Aparatos protésicos y
materiales mayor
infección 15-30 %
•PCA
•CIV
•Tetralogía de fallot
•Estenosis pulmonar
•Coartación de la aorta
•CIV tipo ostium primum
•válvulas cardiacas protésicas
• parches intracardiacos

5. ETIOLOGIA
• Casi todo tipo de bacteria y hongos
• Mas de un solo organismo
• Lo +común drogadictos y pacientes con válvulas protésicas infectadas.
• En un 5 a15% no se identifica el germen causal.
• En la era preantibiotica, el neumococo causaba el 15% y el gonococo un 5 a 10%.
• Actualmente neumococo -5% y gonococo rara.
• Actualmente en los hospitales grandes, el estreptococo 40 al 45% agudos y 70% subagudos.
• Enterococo 5 a 10% agudos como subagudos.
• Estafilococo aureus 30 a 35% agudos.
• Endocarditis con hemocultivos negativos es baja debido a la mejoría en las técnicas de cultivo.
• Ahora se puede identificar especies de Legionela, hongos, clamidia que son difíciles de aislar de la
sangre.

6. Endocarditis en los drogadictos que se inyectan IV
cuando no hay enfermedad estructural cardiaca
• Del lado izquierdo el
estreptococo +fc seguida
por estafilococo aureus,
hongos ,(6 a 8%) bacilos
gram-negativos.
• El estafilococo aureus
80% causa endocarditis la
válvula tricúspide.

7. Los organismos causantes de endocarditis de
una válvula protésica
• Varían de acuerdo al tiempo
de comienzo que seguía al
implante de la válvula.
• RECIENTE( 2 primeros meses
de la cirugía). +fc -
Estafilococo epidermidis
(coagulasa-negativo),
estafilococo aureus, bacilos
gram-negativos, hongos.
• Tardía ( +2 meses después)
causada + estreptococo,
estafilococo epidermidis,
estafilococo aureus y bacilos
gram-negativos.

8. Patogénesis
• Depende de la invasión y virulencia del organismo infectante.
• Subaguda causada por organismos no tan virulentos la
anormalidad anatómica crea un gradiente de presión que
mueve la sangre a través de un orificio hacia el sitio de
menos presión.
• Las plaquetas y la fibrina se adhieren en la misma área o sitio
donde el jet de sangre golpea sobre el endocardio, el trombo
de plaqueta fibrina facilita la implantación de bacterias
• El efecto neto de factores provee localización de las
vegetaciones en la endocarditis subaguda: la superficie
ventricular de la válvula aórtica en regurgitación aórtica, la
superficie atrial de la válvula mitral en regurgitación mitral, la
superficie ventricular derecha adyacente al defecto de
comunicación interventricular, la arteria pulmonar opuesta al
conducto arterioso.

9. BACTEREMIA
• Transitoria o persistente, es necesaria para el desarrollo
de endocarditis.
• Organismos que invaden el torrente vascular no tienen
la misma habilidad para adherirse a esta superficie de
plaqueta-fibrina.
• La presencia de dextran en la superficie de la bacteria
la hace más adherente.
• Organismos mas comunes de endocarditis:
enterococos, Estafilococo aureus, y estreptococo
viridans, son mas adherentes que los organismos que
comúnmente no causan endocarditis siendo que estos
últimos son los mas frecuentemente causantes de
bacteriemia, tales como Escherichia coli y Klebsiella
neumonía.

10. • La endocarditis aguda fc envuelve a una válvula normal, lo
que sugiere un valor patológico limitado por la interacción
del efecto Venturi y el trombo de plaqueta-fibrina.
• La virulencia del organismo que se puede adherir
directamente a una válvula normal es probablemente el
principal factor en la endocarditis aguda.
• La bacteriemia que infectan el endocardio son
Organismos que residen en la flora de la cavidad
otobucofaringea o en la piel entran espontáneamente o
después de manipulación de estas áreas.
• Muchas autoridades creen que la manipulación dental
(incluyendo la limpieza), especialmente en la presencia de
enfermedad periodontal, instrumentación del tracto
genitourinario o del tracto respiratorio alto, y enfermedad
gastrointestinal producen bacteriemia transitoria que
puede iniciar endocarditis infecciosa.
• Un problema bastante frecuente es la bacteriemia que se
produce por la inyección de narcóticos en drogadictos,
cuando son utilizadas jeringas compartidas y sucias.

11. Datos Clínicos
• Efectos locales y sistémicos de la infección propiamente.
• Infección metastasica comprometiendo áreas distantes al
corazón.
• Embolia arterial.
• Respuesta inmunológica produciendo inmunoglobulinas
anormales y la circulación de complejos inmunes que son
depositados en tejidos a distancia causando lesión.

12. ENDOCARDITIS SUBAGUDA
El comienzo de la endocarditis subaguda es insidioso y
caracterizado por síntomas sistémicos, tales como fiebre,
sudación, escalofríos, lasitud, fatiga, anorexia, y perdida
de peso.

13. La fiebre se encuentra presente en el 85 a 95% de los
pacientes
Un soplo esta presente en el 90% de los pacientes con
endocarditis subaguda; refleja la lesión predisponente
valvular o congénita.
Manifestaciones musculoesqueleticas, tales como artralgias,
mialgias, ocurren en casi en la mitad de los pacientes.

14. • Pueden aparecer hemorragias lineares subungueales próximales a la uña.
• Los nódulos de Osler son encontrados en un 5 a 10.
• Las lesiones de Janeway ocurren en 20 a 40% de los pacientes.
• Las manchas de Roth, son encontradas en la retina en menos del 5% de los pacientes.
• La esplenomegalia ocurre entre un 25 a 60% de pacientes.

15. ENDOCARDITIS AGUDA
El cuadro de endocarditis aguda inicia
abruptamente generando una enfermedad
infecciosa muy tóxica.

16. Las manifestaciones cutáneas son comunes, particularmente con
estafilococo aureus envolviendo el lado izquierdo del corazón.
• Petequias en piel y mucosas están presentes en un 65 a 75%
• Hemorragias subungueales en astilla en 50 a 60%,
• Nódulos de Osler en un 10 a 20%
• Lesiones de Janeway en 15 a 25%
• Manchas de Roth en 10 a 20%.
En contraste con la endocarditis subaguda, la infección metastasica y
la embolia séptica es mucho más frecuente con la endocarditis aguda.

17. ENDOCARDITIS ASOCIADA AL ABUSO INTRAVENOSO DE DROGAS
El 75% de casos de endocarditis en drogadictos que se inyectan
endovenosamente ocurre entre pacientes sin historia de
enfermedad cardiaca.
En un 50-60% de las veces el corazon derecho o su valvula
tricuspide, es el que esta involucrado, a menos que tenga un cuerpo
extranio como puede ser una protesis valvular o un marcapasos, si
no es asi es el lado derecho del corazon estaria exclusivamente
relacionado con pacientes drogadictos.

18. • Para el final del primer año después del
reemplazo válvula, aproximadamente el 3%
de pacientes habrá desarrollado
endocarditis de la válvula protésica.
• La valvula protesica siempre estara en
riesgo de infectarse.
ENDOCARDITIS EN VALVULA PROTESICA

19. ENDOCARDITIS POR HONGOS
Ha sido vista mas frecuentemente en los últimos años. La mayoría
de los casos se observan entre pacientes drogadictos que se
inyectan endovenosamente y pacientes con válvulas protésicas o
la presencia de otros artefactos extraños dentro del corazón.

20. • Candida y Aspergillus son las especies mas comúnmente
involucradas en la endocarditis por hongos vista en los
drogadictos que se pasan la jeringa.
• La endocarditis por Aspergillus es primariamente vista en
pacientes con prótesis valvulares.
Los datos clínicos de endocarditis infecciosa no son únicos; y
simulan aquellos vistos en endocarditis en general.
El dato más característico, la embolia sistémica oclusiva de una
vaso mayor

21. ENDOCARDITIS INFECCIOSA CON CULTIVOS NEGATIVOS
• Ocurre en 5 a 15% de pacientes con endocarditis. Varios factores
pueden ser responsables. El más importante es el uso previo de
antibióticos.
• Errores de técnica en obtener y particularmente en el cultivo de la
sangre.
• Infecciones con organismos poco usuales que requieren de
técnicas de cultivo especiales para su desarrollo es otra causa.

22. DATOS DE LABORATORIO
• Completar el perfil clínico.
• velocidad de sedimentación globular +90%
• Anemia normocitica normocromica,55 a 65% es + universal forma
subaguda.
• Leucocitos normal subaguda
• leucocitosis con bandemia aguda.
• Proteinuria, hematuria y azoados si existe glomerulonefritis
• Anormalidad de las globulinas inmunes conforme infección.
• La hiperglobulinemia y crioglobulinemia mixta, y el factor reumatoide en
50% en infección -6 semanas de duración.
• Complejos inmunes circulantes presentes en 80 a 90%.
• Nivel de complemento sérico deprimido +glomerulonefritis.

23. • Cultivo de sangre extraído
de sitios diferentes de venopunción.
PARA EL DIAGNOSTICO
• Por lo menos dos, cultivos de sangre deberán ser positivos
• MAS ADECUADO 4 a 6 cultivos de sangre.
• Si no se han dado antibióticos, el primer cultivo de sangre es positivo
80 a 90%.
• Bacteremia ALTA por organismos en múltiples.
•Poca sangre, la cantidad de organismos
para que se pueda aislar.
•Mucha sangre las sustancias naturales inhibitorias
(leucocitos, anticuerpos, y complemento) pueden inhibir
el crecimiento.

25. Complicaciones
Ocurren a través de cuatro mecanismos :
*Destrucción del tejido válvula o el tejido que soporta la válvula
+ evidente e importante de las complicaciones cardiacas. IC
*Extensión de la infección por fuera de la válvula
*Obstrucción causada por las vegetaciones
*Embolia séptica a las arterias coronarias
Ocurren mas comúnmente cuando la
endocarditis es dada por un organismo
muy virulento 
Estafilococo aureus.
Estreptococo del grupo A.
Neumococos.

26. Las complicaciones cardiacas son de gran
importancia clínica, no solamente por que están
asociadas a morbimortalidad sino que también
por las implicaciones terapéuticas.
• - Disfunción válvula para cirugía cardiaca en endocarditis infecciosa.
• - Complicaciones por las mismas vegetaciones; Especialmente por
micosis, estas pueden obstruir la válvula aortica o mitral.
• -El material de las vegetaciones puede embolizar a las arterias
coronarias produciendo un IAM.
• - En la endocarditis aguda o subaguda, la infección puede extenderse
fuera de la válvula hacia el anillo y tejido perianular. + común con la
endocarditis de la válvula aortica.

27. COMPLICACIONES RENALES
• Embolo que ocluye la arteria renal, abscesos micro y
macroscópicos, glomerulonefritis membranosa
proliferativa daño tisular por inmunocomplejos.
Insuficiencia renal y azoemia

28. COMPLICACIONES ANEURISMAS MICOTICOS
• Es una arteritis erosiva causada por el agente infeccioso.
Existe un proceso inflamatorio destructivo del tejido elástico y
debilidad de la pared arterial apareciendo dilatación aneurismática
del vaso afectado.
Orden de frecuencia vasos:
1) Aorta
2) A. cerebrales
3) A. intraabdominales viscerales
4) A. periféricas de las extremidades.
Estas lesiones son usualmente asintomáticas
hasta que ocurre ruptura.

29. COMPLICACIONES NEUROLOGICAS
• -Ocurren en un 30 a 50% en pacientes con
endocarditis.
• -En 15% de pacientes Embolismo cerebral e infarto.
• -Los pacientes que sufren de accidente vascular
emboligeno tiene una mayor mortalidad que aquellos
pacientes con endocarditis que no lo hacen. El riesgo
de embolismo cerebral es particularmente alto en
endocarditis aguda ( de cualquier válvula ) y en
endocarditis (aguda o subaguda) de la válvula mitral.

30. • ARTERIA CEREBRAL MEDIA O RAMAS + afx
Un embolo puede ser la primera manifestación de endocarditis, o
puede ocurrir durante o después de la terapia antimicrobiana.
Pacientes con vegetaciones aórticas o mitrales registradas en el
ecocardiograma tienen una alta incidencia de embolia sistémica o
cerebral (42%) , mientras que aquellos que no se detectan (17%).
Aunque la embolia ha sido considerada como una indicación para el reemplazo válvular
En la actualidad, la cirugía no esta indicada para prevenir embolia, a menos que las
vegetaciones persistan por ecocardiograma después de eventos embolicos, o estas
sean muy grandes y se muestren muy friables.

31. CATETERISMO CARDIACO
• El valor de la información obtenida en el cateterismos cardiaco en
pacientes con endocarditis infecciosa deberá valorarse en contra del
riesgo de someter a estos pacientes a un procedimiento invasivo.
El cateterismo cardiaco deberá realizarse tempranamente en el curso
de la infección si existe insuficiencia cardiaca.
3 preguntas mayores:
- ¿Qué tan severa es la lesión o lesiones valvulares?
-¿Tiene el paciente asociada enfermedad arterial coronaria?
-¿Cuál es el estado de la función ventricular?
La complicación mayor es el embolismo por
manipulación de las vegetaciones con los catéteres.

32. ECOCARDIOGRAFIA
Sensibilidad del
estudio 50-85%

33. Tratamiento
El tratamiento depende de su agente causal, si la endocarditis es muy grave o
causa una valvulopatia, o una vegetacion mayor a .5mm se sugiere
tratamiento quirurgico

34. Tratamiento Farmacológico

35. PROFILAXIS
• PROFILAXIS CON ANTIBIOTICO PARA ENDOCARDITIS
Todos los procedimientos dentales que tengan una posibilidad alta de sangrado por las encías, cirugías o
instrumentación del aparato respiratorio alto.
Organismo primario de preocupación: Estreptococo alfa-hemolítico
• Régimen profiláctico antibiótico:
1. Régimen estándar:
-Penicilina V, 2mg V.O. 1 hora antes, después 1gm 6 horas después.
-Para pacientes que no pueden disponer de la VO, Penicilina G sódica IV o IM 2,000,000 U 30-60 min. Antes y 1,000,000 U 6 horas después.
Régimen oral para pacientes alérgicos a la penicilina: Eritromicina, 1mg VO una hora antes,
posteriormente 500mg 6 horas después.
Régimen parenteral para pacientes alérgicos a la penicilina : Vancomicina, 1gm IV lento por
una hora iniciando una hora antes del procedimiento; no se necesita repetir dosis.

36. PROFILAXIS
Operaciones o instrumentación del tracto geniturinario; infecciones obstétricas;
operaciones de la porción bajo gastrointestinal o vejiga.
Organismo primario de preocupación: Enterococo
Régimen estándar:
Ampicilina, 2gm IM o IV, mas Gentamicina, 1.5mg/kg. (no mas de 80mg) IM o IV 30-60 minutos antes del
procedimiento; posteriormente el régimen se repite 8 horas después.
Régimen oral para procedimientos menores o repetitivos en pacientes de bajo riesgo:
Amoxicilina 3gm una hora antes, posteriormente 1.5 gm 6 horas después.
Régimen para pacientes alérgicos a la penicilina: Vancomicina, 1gm IV lento por un
periodo de 60 minutos, mas Gentamicina, 1.5 mg/kg. IV o IM 30-60 minutos antes del
procedimiento, estas drogas pueden repetirse a las mismas dosis en 8-12 hrs.