Coccidioidomicosis
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Este documento proporciona información sobre la coccidioidomicosis, una micosis sistémica causada por hongos dimórficos del género Coccidioides. La infección primaria suele ser pulmonar y asintomática, pero en algunos casos puede causar una enfermedad pulmonar progresiva o diseminarse a otros órganos. El diagnóstico se realiza mediante examen microscópico e inmunológico de muestras clínicas, y el tratamiento incluye anfotericina B y
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Coccidioidomicosis
- 2. micosis sistémica hongos dimórficos género Coccidioides. infección de vías superiores benigna infección pulmonar progresiva infección más generalizada. Coccidioides fue descripto por primera vez por Posadas y Wernicke en Argentina en 1892.
- 3. C. immitis y C. posadasii. California Arizona, Texas, México, Venezuela, Argentina y Brasil, El hongo puede vivir debajo de la tierra entre 5-30cm. Áreas semidesérticas poca precipitación pluvial (150-500mm por año) 28°C en verano y 7°C en invierno
- 5. 1-artroconidios liberados. 2-germinación de artroconidios 3-hifas. 4-septación de la hifa. 5-formación de artroconidios. 6- artroconidios hinchados. 7-esférula joven. 8- esférula multinucleada. 9- esférula con pared gruesa. 10 y 11- esférulas con múltiples planos de clivaje que dividen el protoplasma. 12- esférula madura con endosporas. 13-ruptura de esférula con liberación de endosporas. 14-endosporas libres.
- 6. Formas clínicas: Primaria • A. Pulmonar 1. Asintomática 2. Sintomática • B. Cutánea (rara) Secundaria • A. Pulmonar 1. Benigna crónica 2. Progresiva • B. Diseminación simple o en multisistema 1. Meníngea 2. Cutánea crónica 3. Generalizada Tiempo de incubación 10 a 16 días.
- 7. Coccidioidomicosis primaria: Enfermedad pulmonar asintomática. Enfermedad pulmonar sintomática. resfrío o enfermedad respiratoria grave. . • infiltración pulmonar extensa • linfadenopatía • derrame pleural masivo. (25-40%), con manifestaciones clínicas 15 a 20 días
- 8. Coccidioidomicosis primaria: Los eritemas tóxico, nudoso y multiforme, son síntomas cutáneos alérgicos.
- 9. Coccidioidomicosis secundaria: Anomalías radiológicas después de la sexta a octava semana Normalmente Síntomas disminuyen al final de la segunda o tercera semana desde el inicio de la infección inicial. 1.-Enfermedad pulmonar crónica benigna acompañada de lesiones cavitarias y nodulares 2.-Enfermedad pulmonar progresiva, que terminará en neumonía persistente o progresiva Fibrosis Bronquiectasia calcificación.
- 10. Enfermedad pulmonar crónica benigna. Enfermedad pulmonar progresiva. nódulos como una secuela 2 y el 8 % de las infecciones sintomáticas presentan cavitación crónica residual. coccidioidoma fibrosis pulmonar, empiema, bronquiectasia, neumotórax y pericarditis crónica. reactivación y progresión de la coccidioidomicosis persistente debilitamiento moderado desnutrición edad avanzada enfermedad pulmonar crónica Enfermedad miliar, agrandamiento y multiplicación de cavidades y nódulos que forman abscesos. Diseminacion extrapulmonar o curso lento culmina a muerte
- 11. Diseminación simple o en multisistemica. Exposición excesiva al hongo Diseminación casi inmediata enfermedad grave rápidamente mortal. Meningitis Abscesos cutáneos leucemia, linfoma u otras neoplasias y en el SIDA Tratamiento con Esteroides Reactivación de lesiones inactivas Diseminación
- 12. Enfermedad cutánea crónica Y diseminada.
- 13. Coccidioidomicosis primariapulmonar Influenza Neumonia Bronquial Atipica Bronquitis Tuberculosis Residualprimaria: Tuberculosis Histoplasmosis Blastomicosis Primariacutánea: Tuberculosis colicuativa y verrugosa Esporotricosis Carcinoma espinocelular Micetoma Generalizada Blastomicosis Esporotricosis Hematogena
- 14. Diagnóstico micológico Inmunodiagnóstico Cultivo Muestras: Esputos lavado bronquioalveolar material purulento Líquidoscorporales (especialmenteLC) Exudados de lesiones en mucosas piel biopsias. Examen microscópico del material clínico • Examen en fresco entre porta y cubre, examen con azul de lactofenol e KOH al 20 % y coloraciones de histología (Gomori, HE, PAS). • Cultivos: Agar Sabouraud. Prolifera de 3 a 7 dias Prueba cutánea con coccidioidina Aglutinación de partículas de látex: Inmunodifusión en gel de agar y contrainmunoel ectroforesis Prueba de precipitación en tubo:
- 15. La biopsia es sumamente útil para casos cutáneos y linfáticos hematoxilina y eosina, PAS y Grocott
- 16. TRATAMIENTO Anfotericina B administración intrahospitalaria, (0.5-1.5 mg/kg/día IV, disuelta en suero o solución glucosada al 5% efectos colaterales: cefalea, escalofríos, náusea, vómito, hipotensión o hipertensión arterial, y sobre todo el daño renal; puede generar daño hepático y de coagulación El fluconazol (400-800 mg/día por vía oral o intravenosa) y el itraconazol (400 mg/día por vía oral)40. En la meningitis el tratamiento de elección es el fluconazol. En las formas extrapulmonares y diseminadas crónicas se recomienda iniciar la terapia con azoles por vía oral. Px VIH+ CD4 – 250 iniciar tratamiento tx
- 17. GRACIAS !
- 18. Coccidioidomicosis en la Región Lagunera de Coahuila, México Francisco Simental Lara,* Alexandro Bonifaz** Dermatología Rev Mex 2011;55(3):140-151 Endemic systemic mycoses: coccidioidomycosis, histoplasmosis, paracoccidioidomycosis and blastomycosis 1.Alexandro Bonifaz1, 2.Denisse Vázquez-González1 and 3.Ana María Perusquía-Ortiz2 JDDG: Journal der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft Volume 9, Issue 9, pages 705–715, September 2011 Coccidioidomicosis. Más que una enfermedad regional RAFAEL LANIADO-LABORÍN* REV INST NAL ENF RESP MEX VOLUMEN 19 - NÚMERO 4 OCTUBRE-DICIEMBRE 2006 PÁGINAS: 301-308 HARRISON Coccidioidomicosos Cap 200, pag 1643. 18 ed.
Notas do Editor
- La coccidioidomicosis es una micosis sistémica producida por hongos dimórficos pertenecientes al género Coccidioides. Después de la inhalación, este organismo tiende a causar una infección de vías superiores benigna, asintomática o moderadamente grave en individuos inmunocompetentes, pero puede causar también una infección pulmonar progresiva o una infección más generalizada. Coccidioides fue descripto por primera vez por Posadas y Wernicke en Argentina en 1892. La principal vía de entrada es respiratoria (98%) y raramente cutánea. El padecimiento se puede presentar en cualquier edad, desde niños hasta ancianos (más de 80 años), aunque debido a la presencia de receptores hormonales es más frecuente en adultos con mayor afección en hombres. Puede afectar cualquier raza, más bien el establecimiento de la enfermedad depende de la exposición al hongo en el medio ambiente. Se presenta con mayor frecuencia en individuos que están en contacto con la tierra, como campesinos, mineros, etcétera.
- La zona endémica comprende las regiones desérticas de California, Arizona, Nevada, Nuevo México y el oeste de Texas en Estados Unidos, el norte de México y América Central.
- Etiología Al igual que otros hongos de importancia médica que causan enfermedad sistémica, Coccidioides presenta diferentes morfologías en sus fases saprofítica y parasitaria, pero se distingue de otros patógenos fúngicos por las características morfogénicas únicas de su crecimiento en el tejido del hospedero. La fase micelial o saprofítica de Coccidioides presenta hifas tabicadas que con el tiempo se transforman en enteroartroconidios de paredes gruesas, alternando con células vacías de paredes delgadas (disyuntores). Los artroconidios se liberan por un proceso rexolítico, presentan forma de barril y miden de 2,5 a 4 por 3 a 6 . Retienen porciones de las paredes de las células disyuntoras, a manera de ornamentos, en las paredes de los extremos. Esas características les permiten ser arrastrados fácilmente por el viento. Cuando los artroconidios son inhalados por el hombre o inoculados en un animal, se hinchan y se transforman en esférulas multinucleadas. Cuando esas esférulas maduran el protoplasma se divide por clivaje de la pared formando masas multinucleadas. Clivajes secundarios y terciarios subdividen los segmentos protoplásmicos en endosporas uninucleadas. Cuando se completa la formación de endosporas la pared de la esférula se rompe y las esporas son liberadas en el tejido. Las endosporas se hinchan y se transforman en esférulas repitiendo el ciclo reproductivo de la fase parasitaria.
- El sexo también juega un rol en el riesgo de diseminación, el sexo masculino es significativamente más propenso a sufrir diseminación que las mujeres no embarazadas blancas. Las mujeres blancas tienen más tendencia a desarrollar eritema nudoso que los hombres blancos. El embarazo incrementa sustancialmente el riesgo de diseminación, especialmente en el tercer trimestre y la edad avanzada puede aumentar el riesgo de coccidioidomicosis diseminada. La inmunosupresión es el factor principal que contribuye a la diseminación de la enfermedad. FORMAS CLINICAS La infección inicial por Coccidioides es seguida por la producción de dos enfermedades clínicas muy diferentes. La primera es una enfermedad asintomática o moderadamente grave, que se resuelve completamente y establece una fuerte inmunidad a la reinfección. La secundaria: la infección va seguida de enfermedad progresiva crónica o aguda rápidamente mortal.
- Coccidioidomicosis primaria: Enfermedad pulmonar asintomática. Estos pacientes son los que se convierten en reactivos a las inyecciones intradérmicas de coccidioidina, en ausencia de enfermedad demostrable. Enfermedad pulmonar sintomática. Después de la exposición y de un período de incubación (10 a 16 días), tiene síntomas de resfrío o puede tener enfermedad respiratoria grave. Los pacientes presentan, en grado variable, uno o más de los siguientes síntomas y signos: fiebre, dificultad respiratoria, tos y anorexia. -En pulmón existe formación de nódulos (neumonía coccidioidal), rara vez existen lesiones cavitarias, incluso coccidioidomas, de manera crónica, similares a los producidos por la tuberculosis e histoplasmosis. En un 1-2% de los casos, los síntomas pueden ser más severos, con fiebre constante, tos con expectoración mucopurulenta y francas hemoptisis; con esta sintomatología el cuadro toma el aspecto de una neumonía, y por lo general cursa con ataque al estado general, anorexia, dolor pleural intenso e incluso derrame; en algunos casos puede haber artralgias, así como adenopatías axilares, cervicales e inguinales. Puede haber cambios pulmonares como: infiltrado neumónico (homogéneo, se extiende desde el hilio hasta la parte media, pudiendo involucionar si los síntomas desaparecen) y derrame pleural. Otros datos complementarios son: leucocitosis, eosinofilia, VSG elevada. La intradermorreacción a la coccidioidina por lo general es débil o negativa, y las pruebas de precipitinas y fijación de complemento negativas. -Los hallazgos radiográficos en la enfermedad sintomática varían, desde radiografía de tórax normal, hasta infiltración pulmonar extensa, linfadenopatía o derrame pleural masivo. Las lesiones mejor caracterizadas son los nódulos bien circunscriptos encontrados en el parénquima pulmonar. Los eritemas tóxico, nudoso y multiforme, son síntomas cutáneos alérgicos de la coccidioidomicosis primaria temprana. El primocontacto pulmonar genera un exudado rico en polimorfonucleares, que destruye las esporas, sin embargo también puede ocurrir que se origine un cuadro similar a la tuberculosis aunque asintomática en la mayoría de los casos (60 a 75%) o bien parecer un cuadro gripal (25 a 40%), los casos con sintomatología grave son escasos. La diseminación ocurre en una proporción muy baja a partir del cuadro primario, y puede serpor vía linfática o hematógena con muy mal pronóstico.
- Los síntomas de la coccidioidomicosis pulmonar primaria en general disminuyen al final de la segunda o tercera semanas de que la enfermedad se manifiesta clínicamente. La infección inicia por penetración del hongo a través de traumatismos cutáneos por medio de una solución de continuidad, es muy poco frecuente y se presenta habitualmente en cara, brazos y piernas, iniciando 15 a 20 días posteriores a la inoculación con la aparición de un chancro con adenitis y linfangitis, evolucionando de manera muy similar a una esporotricosis fija, generando una lesión nódulo-gomosa que progresa hasta formar una úlcera convirtiéndose en una placa verrugosa vegetante cubierta de costras sanguíneas y melicéricas. Placa verrugosa de coccidioidomicosis cutánea primaria.
- En los pacientes en que persisten los síntomas clínicos o que manifiestan anomalías radiológicas después de la sexta a octava semanas, se desarrollarán algunas manifestaciones de coccidioidomicosis secundaria o persistente. La resolución de cualquiera de estas formas se acompaña de fibrosis, bronquiectasia y calcificación.
- 1. Enfe. Pulmonar crónica benigna: La formación de nódulos es una secuela común de neumonía coccidioidea. Entre el 2 y el 8 % de las infecciones sintomáticas presentan cavitación crónica residual. Se considera benigna porque la diseminación es una característica de la infección primaria y rara vez se desarrolla la enfermedad cavitaria crónica. Otra forma de la enfermedad residual crónica es el coccidioidoma, que se puede comparar con el histoplasmoma o el tuberculoma. Es muy frecuente que sean únicos pero se pueden observar lesiones múltiples. Entre las complicaciones menos comunes de la enfermedad primaria se incluyen fibrosis pulmonar, empiema, bronquiectasia, neumotórax y pericarditis crónica. 2- Enfermedad pulmonar progresiva. Los factores que predisponen a la reactivación y progresión de la coccidioidomicosis persistente son: debilitamiento moderado, desnutrición, edad avanzada y enfermedad pulmonar crónica. Esta enfermedad progresiva puede tomar varias formas. Puede presentarse como una lesión simple que se extiende en forma local. Otras incluyen neumonía progresiva y persistente, enfermedad miliar, agrandamiento y multiplicación de cavidades y nódulos, infiltrados que se extienden y nódulos que forman abscesos. Esta activación y progresión se acompaña de aumento de los síntomas y enfermedad torácica grave. Suele haber diseminación extrapulmonar o sigue un curso pulmonar lento que termina en la muerte. Más o menos en el 84 % de los casos de coccidioidomicosis pulmonar progresiva mortal, los pacientes estaban en estado de inmunodepresión y en el 50 % los pacientes murieron de enfermedad pulmonar sin manifestaciones de diseminación a otros órganos.
- Diseminación simple o en multisistema. La diseminación de la coccidioidomicosis depende de varios factores. La exposición excesiva al hongo puede ocasionar diseminación casi inmediata y enfermedad grave rápidamente mortal. Se produce meningitis aguda, afección de muchos sistemas orgánicos y en forma frecuente, abscesos cutáneos y subcutáneos. Otros pacientes presentan en fase tardía la diseminación en el curso de la enfermedad. El curso puede ser insidioso, como en el caso de las meningitis crónicas. En pacientes que reciben tratamiento esteroide, se pueden reactivar las lesiones inactivas de coccidioidomicosis y se presenta la diseminación. En estos casos, el microorganismo es considerado como oportunista, esta situación también puede presentarse en algunos pacientes con leucemia, linfoma u otras neoplasias y en el SIDA. La meningitis se ha encontrado en la tercera parte de los casos de coccidioidomicosis secundaria.
- En la enfermedad cutánea crónica las lesiones aparecen primero en los pliegues nasolabiales, cara, cuero cabelludo o cuello. Al comienzo las lesiones son engrosamientos de la epidermis, que con el tiempo se hacen más grandes y verrugoides, y más tarde se presentan como úlceras indolentes. En la enfermedad generalizada es común que estén afectados los ganglios, el bazo y los huesos. Los casos en que la coccidioidomicosis se presenta como infección de un solo órgano son abundantes, por ejemplo: enfermedad urogenital, abscesos del parénquima renal, enfermedad de placenta y feto, infección de laringe. Puede haber penetración por vía cutánea y generar de manera crónica a partir del chancro inicial de inoculación, una placa verrugosa similar a la tuberculosis verrugosa.
- Prueba de precipitación en tubo: Se realiza mediante el método usual de descubrimiento de anticuerpos precipitantes. Cuando esta prueba es positiva indica enfermedad activa temprana.
- La meningitis requiere tratamiento de por vida, pues invariablemente al suspender el tratamiento se presenta recaída clínica con mayor deterioro neurológico