Fisiopatologia trastornos del Sodio Hiponatremia & Hipernatremia

1. Alejandro Lindarte C.
Farmacología Clínica
2014
Desordenes
del Sodio

2. Sodio
 90% de los solutos osmóticamente activos, sus
variaciones de concentracion repercuten en el
LEC
 Todas las sales de Na se filtran glomerularmente
con reabsorcion de 96- 99%.
 Dependiendo de la ingesta de sodio, son
excretados entre 150 y 1.000 mEq diarios
 1/3 del Na no esta disponible para intercambio.
A nivel oseo y tejido conectivo.

3. Balance

4. Reabsorción
•se reabsorbe el 65% de sodio el Na
se trasnporta por cotransporte con
glucosa aminoacidos y otros solutos,
Primera mitad
•lo hace contra transporte
eliminando H
Segunda mitad:
Tubulo Contorneado Proximal

5. Reabsorción
Porción gruesa Asa Henle Túbulo Contorneado Distal

6. Reabsorción
Túbulo Colector

7. Balance

8. Balance

9. Resumen hormonal

10. HIPONATREMIA
n de sodio rico <135 mmol/L
• Hiponatremia leve: ................125-135 mmol/L
• Hiponatremia moderada: ......115-124 mmol/L
• Hiponatremia grave: ..................< 115 mmol/L

11. Determinar Osmolaridad
VRPlasmatica: 280-295 mosm/l

12. Clasificación

13. Hipertónica
Glucosa Manitol
Glicina
Genera un
desplazamiento de agua
del compartimiento IC al
EC
Dilución

14. Isotónica
Agua
93%
Solidos
7%
• Hiperlipidemia
• Hiperproteinemia
• Mieloma multiple
• Macrogoblulinemia Waldestrom
%AGUA
PLASMATICA

15. HIPONATREMIA HIPOTONICA
Hiponatremia
Hipotónica
Hipovolémica Isovolémica Hipervolémica

16. Hiponatremia hipovolémica
NaU: >20mEq/L
FENa <1%
OsmU: >600mosm/L
Densidad: >1020

17. •Diureticos
•Farmacos accion diuretica (metilxantinas)
•Medios de contraste
Estados Diureticos
•Diuresis Osmotica Postobstructiva.
•Necrosis Tubular (posterior a la fase oligurica).
•Transplante renal.
•Nefritis intersticial aguda.
•Insuficiencia renal cronica.
•Enfermedad quistica renal.
•Acidosis Tubular Renal (sd Fanconi)
Enfermedades renales
•Insuficiencia suprarrenal
•Enfermedad de Addison (nivel bajo de cortisol, aldosterona y aumento de
adh)
•Farmacos Alteren eje RAA (IECAS, iCox, Heparina.
Alteración Mecanismos Reguladores
Hiponatremia hipovolémica

18. Hiponatremia isovolémica
NaU: >20mEq
OsmU >600mosm

19. Hiponatremia Hipervolémica

20. Hiponatremia aguda
 Hiponatremia postoperatoria.
 Hiponatremia postprostatectomia
 Diureticos
Hiponatremia cronica

21. Clínica
Hipovolémica Hipervolémica Euvolémica
-Signos de
deshidratación.
Excesiva pérdida
de agua
-Agregados
respiratorios
- S3
-Ingurgitación yugular
-Edema
-Ascitis
Exceso de retención
de sodio y agua libre
Pacientes que no
presenten signos de
hipo o hipervolemia
- Osmu > Osmp
- Nau > 20 mmol/l

22. Clínica
• gastrointestinales
125-130 mEq/L:
• Síntomas Neurológicos: nauseas, vomito, debilidad
muscular, cefalea, convulsiones, somnolencia, ataxia, edema
cerebral, aumento de PIC, herniación tentorial, depresión
respiratoria, coma.
125-115 mEq/L o < :

24. Compuesto Función
Glutamato y Aspartato Neuromediadores
exitatorios
Glicina Inhibe ADH
Taurina
(sulfoaminoacido)
Neuroprotector, agonista
Rc glicina
Alcoholes( mioinositol,
hexalcohol)
Regular hipoosmolaridad
expulsando electrolitos
Na, K, Cl
Carbohidratos, Creatina,
Fosfocreatina.
Reseva de energia
Adaptación celular
OSMOLITOS ORGANICOS:

26. Desmielinización osmótica
MIELINOLISIS
n excede
12 mEq/L/ a

27. SIGNOS Y SÍNTOMAS
• Tetraparesia progresiva
• Parálisis seudobulbar con disartria e imposibilidad de protruir la
lengua.
• Parálisis parcial o completa de los movimientos oculares
horizontales.
• Desaferentación (locked-in syndrome).
• Los reflejos osteotendinosos pueden estar
aumentados, disminuidos o ser normales, con signo de Babinski
bilateral.
• Alteraciones pupilares,
• Posturas anormales (descerebración),
• Parálisis respiratoria y alteraciones de la conciencia (estupor y
coma).

29. HIPERNATREMIA
n de sodio rico >
150mEq/L
• Relación Na+/agua aumentada
• No es un trastorno común, mayor incidencia en
edades extremas.

30. Etiologia
Exceso de sodio
•Iatrogenia (soluciones Hipertonica, Bicarbonato de Sodio)
•Hiperaldosteronismo
•Ingestion agua de mar
•Enemas Hipertonicos
•Münchausen (intencional)
Deficit de Agua
•Diabetes Insipida central
•Diabetes insipida Nefrogenica
•Perdidas Insensibles aumentadas
•Ingesta agua inadecuada
•Adipsia- Hipodipsia
Déficit Agua y Sodio
•Diarrea, vomitos, lactulosa
•Perdidas cutaneas
•Quemaduras
•Sudoracion Excesiva
•Diabetes mellitus (estado hiperosmolar)
•Fase Diuretica Necrosis tubular aguda
•Diuresis Osmotica

31. Solución Hipertónica
2000cc SSN 3%

32. Diabetes insípida
 Deficiencia de ADH o resistencia a esta a
nivel renal
Central
•Sd Wolfram (mutacion gen WFSI)
•Defectos Linea media craneal
•TCE,
•Neoplasis germinomas, pinealoma,adenoma hipofisiario.
•Autoinmune (h. Celulas de langherhans)
•Encefalitis/ meningitis
•idiopatica
Nefrogenica
•Ligada a cromosoma X (Mutacion Rc V2)
•Medicamentos (litio)
•Metabolica (hiperglicemia, hipokalemia)
•amiloidosis, Sarcoidosis

33. AUSENCIA ADH

34. DIAGNOSTICO
Hipernatremia > 150 meq /lt
Poliuria > 4 ml/kg
Baja densidad urinaria < 1010
Bajo sodio urinario < 40 mmol/lt
Hipo-osmolaridad urinaria < 300 mosm
Hiper- osmolaridad plasmatica >300 mosm/lt

35. TEST DE DEPRIVACION ACUOSA
RNM
ADH PLASMATICA
FUNCION RENAL
PRUEBAS DIAGNOSTICAS

36. Disminución del volumen neuronal:
(sindrome Neurologico)
• Letargia
• Hiperreflexia
• Temblor muscular
• Convulsiones y coma.
clínica
En personas ancianas: Trombosis de los senos venosos
craneales
Atrofia cerebral: Hemorragias cerebrales por tracción de
las estructuras vasculares.