Elaborado por: Liliana Santiago Cátedra: Cirugía General Xmo Semestre 2019

1. EMBOLIA PULMONAR
UNIVERSIDAD DE PANAMÁ
FACULTAD DE MEDICINA
CÁTEDRA DE CIRUGÍA GENERAL
LILIANA SANTIAGO

2. ¿QUÉ ES?
- Se refiere al bloqueo del flujo sanguíneo
hacia los pulmones, causado por coágulos
de sangre que se originan en el sistema
venoso de los miembros inferiores,
principalmente, que luego viajan a los
pulmones y pueden alojarse en la
bifurcación de la arteria pulmonar principal
o en ramas lobares, provocando así el
compromiso hemodinámico.
- No es una enfermedad en sí, sino una
complicación de la trombosis venosa.

3. EPIDEMIOLOGÍA
• En EEUU, se estima una incidencia de las embolias
pulmonares (TEP) de 1 caso por 1000 personas
por año. Se ha visto un incremento en la
incidencia reportada de TEP con el incremento en
el uso de TC en los últimos años.
• TEP presente en 60-80% de los pacientes con
TVP.
• Más del 90% de los TEP se original en el sistema
venoso de los miembros inferiores.
• TEP asociado con >200,000 hospitalizaciones. 8%
a 10% de las víctimas mueren en la primera hora.
• Estudios demuestrasn mayor mortalidad en
hombres. La incidencia de TEP en población de
edad avanzada es mayor en hombres, sin
embargo, en la población <55 años, es mayor en
mujeres.
• Mayor incidencia en población afrodescendiente
que en la población blanca.

4. FISIOPATOLOGÍA

5. ETIOLOGÍA
1. Trombos, grasa de la
médula de un hueso largo
roto, otras sustancias como
colágeno u otro tipo de
tejido, parte de un tumor,
burbujas de aire
2. Factores de riesgo:
- Inmobilización prolongada
- Estado postoperatorio, cirugía
mayor
- Trauma de MsIs
- Anticonceptivos orales, terapia
de reemplazo hormonal
- Historia previa de TVP y TE
- Falla cardiaca
- Embarazo y puerperio
inmediato
- Cáncer
- Lesión en médula espinal
- Edad avanzada
- Obesidad, tabaquismo
- Enfermedades hematológicas
- EPOC, DM, enfermedades
médicas agudas
- Viajes aéreos prolongados
- CVC reciente
- Enfermedades autoinmunes
(LES, SII, AR)

6. ESTASIS VENOSA
• Acumulación de plaquetas y trombina
en las venas  ↑ viscosidad en la
sangre:
• Policitemia y deshidratación
• ↑ presión venosa en falla cardiaca
• Compresión de una vena por un tumor
• Pueden ser congénitos o adquiridos:
• Mutación del Factor V de Leiden
• Deficiencia de proteína C
• Deficiencia de proteína S
• Deficiencia de antitrombina III
ESTADOS DE
HIPERCOAGULABILIDAD
ETIOLOGÍA

7. INMOBILIZACIÓN
• Acumulo de factores de
coagulación y fibrina 
Estasis venosa 
formación de trombos
• Encamado prolongado e
inmobilización de
extremidades aumentan
el riesgo de TEP
• Estudio PIOPED II 
factor de riesgo más
común en pacientes con
TEP
• 15% de todas las muertes
postoperatorias son debido a
TEP
• Amputaciones de piernas y
cirugías de cadera, pelvis y
médula espinal asociadas a muy
alto riesgo de sufrir TEP
• Fracturas de femur y tibia están
asociadas a mayor riesgo de TEP
entre las causas relacionadas a
fracturas
• Quemaduras severas también
de alto riesgo para sufrir TEP
CIRUGÍA Y TRAUMA
ETIOLOGÍA

8. MALIGNIDAD
• Asociado más comúnmente con
neoplasias (orden descendente de
frecuencia): carcinoma pancreático >
cáncer de pulmón > carcinomas del
TGU, y TGI y, cáncer de mama
• Píldoras de control prenatal que
contienen estrógeno  ↑ ocurrencia
de TEP
• El riesgo de TEP es proporcional a la
cantidad de estrógeno
• Riesgo absoluto de 20-30 casos por
1000 personas por año
ACO Y TRH
ETIOLOGÍA

9. FACTORES HEREDITARIOS
• Deficiencia de antitrombina III
• Deficiencia de proteína C
• Deficiencia de proteína S
• Mutación del Factor V de Leiden
• Resistencia a la proteína C activada
• Deficiencia de plasminógeno
• Fibrinólisis anormal
• SIDA
• Enfermedad de Behçet
• Infarto miocárdico
• Policitemia
• LES
• Colitis ulcerativa
ENFERMEDADES MÉDICAS
AGUDAS
ETIOLOGÍA

10. SIGNOS Y SÍNTOMAS
• Disnea (82%-85%)
• Taquipnea (30%-60%)
• Tos (30%-40%)
• Sibilancias (20%)
• Dolor torácico, no pleurítico o
pleurítico (40%-49%)
• Síncope (TEP masiva) (10%-
14%)
• Fiebre, diaforesis
• Hemoptisis (2%)
• Evidencia de TVP (edema y
sensibilidad en extremidades)
• Al examen cardiaco:
taquicardia, ↑ componente
pulmonar de S2, murmullo de
insuficiencia tricuspídea
• Al examen pulmonar: puede
presentar estertores,
sibilancias localizadas

11. CLASIFICACIÓN
TEP de bajo riesgo
70-75% de los casos
excelente pronóstico
TEP submasivo
20-25% de los casos
falla ventricular derecha, a pesar de PA
sistémica normal
TEP masivo
5-10% de los casos trombosis extensa
disnea, síncope,
hipotensión, cianosis
shock cardiogénico,
fallo orgánico
múltiple

13. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Infarto de miocardio Pericarditis, Pleuritis Neumonía
Neumotórax
Anormalidades GI:
UP, ruptura
esofágica, gastritis
Trastornos de
ansiedad con
hiperventilación
Taponamiento
cardiaco
Disección de aorta Asma

14. DIAGNÓSTICO
• La evaluación clínica por sí sola no es suficiente
para diagnosticar o descartar TEP.
• Las pruebas no invasivas no tienen alta
sensisibilidad ni especificidad. Por lo que, la
mayoría de los pacientes requieren,
adicionalmente a la evaluación clínica, de pruebas
imagenológicas para diagnosticar TEP.
• Se recomienda el uso de sistemas de puntuación
de probabilidad diagnóstica de TEP previo a los
exámenes. Entre estos están:
1. Escala de Wells Simplificado
2. Score de Ginebra Revisado
3. Regla de PERC
• Probabilidad clínica baja de TEP con Dímero-D
normal, descarta TEP y, estudios de imagen no
son necesarios. Probabilidad clínica modera o
alta y/o Dímero-D anormal, manejo con estudios
de imagen necesario.
• Angio-CT pulmonar es un método diagnóstico
excelente (S 83% y E 96%)
• Gammagrafía V/Q reservado para pacientes con
alergía a medios de contraste o insuficiencia
renal, o cuando Angio-CT no está disponible
• Angiografía pulmonar es el GOLD STANDARD
para confirmar diagnóstico de TEP, pero rarmente
se usa en la actualidad
• USG Duplex de MsIs en pacientes con
gammagrafía pulmonar de baja probabilidad de
TEP y sospecha clínica alta. Útil cuando el
resultado es positivo; resultados negativos no
excluyen TEP.

15. DIAGNÓSTICO: SISTEMAS DE
PUNTUACIÓN PRETEST
• Guía para el manejo de TEP del American College of Physicians
(2015)
- Dímero-D en pacientes con riesgo moderado para TEP, no
realizar prueba en pacientes con bajo riesgo.
- Utilizar las escalas de Wells y Ginebra para escoger pruebas
basadas en el riesgo del paciente para TEP.
- En pacientes con bajo riesgo para TEP, utilizar la Regla de
PERC. Si no se cumple con los 8 criterios, no es necesario
realizar más pruebas, pues los riesgos de las pruebas son
mayores que los de embolismo.
- En pacientes con riesgo moderado, o aquellos con bajo
riesgo para TEP que no cumplen con todos los criterios de
descarte, realizar Dímero-D de alta senssibilidad como
prueba inicial.
- Utilizar un umbral ajustado para la edad en pacientes > 50
años.
- Pacientes con Dímero-D menor del punte de corte ajustado
para la edad no requieren pruebas de imagen.
- Pacientes con Dímero-D elevado requieren pruebas de
imagen.
- En pacientes con riesgo alto para TEP, se debe saltar la
prueba de Dímero-D y realizar angio-CT de arterias
pulmonares.
- Los médicos sólo consideraran la gammagrafía pulmonar
de V/Q en pacientes con contradicción de angio-CT de
arterias pulmonares o si éste último no está disponible.
- Los médicos deben usar reglas de predicción clínica
validadas para estimar la probabilidad pretest en pacientes
en los que se está considerando una EP aguda.

16. DIAGNÓSTICO: SISTEMAS DE
PUNTUACIÓN PRETEST
ESCALA DE PROBABILIDAD CLÍNICA PRETEST DE WELLS
Signos y síntomas de TEP 3
TEP como principal sospecha diagnóstica 3
FC > 100 lpm 1.5
Inmobilización o cirugía durante las 4 semanas
previas
1.5
TVP o TEP previas 1.5
Hemoptisis 1
Cáncer activo 1
Puntuación y probabilidad pretest: <2: baja, 2-6: moderada, >2:
alta
ESCALA DE GINEBRA
FACTORES PREDISPONENTES
Edad > 65 años 1
TVP o TEP previo 3
Cirugía o fractura ≤ 1 mes 2
Malignidad activa 2
SÍNTOMAS
Dolor unilateral en MsIs 3
hemoptisis 2
SIGNOS CLÍNICOS
FC
75-94 lpm
> 95 lpm
3
5
Dolor a la palpación en venas de MsIs, edema
unilateral
4
Probabilidad clínica: baja <4, moderada 4-10, alta >11
REGLA DE PERC PARA DESCARTAR TEP
Edad <50 años
FC <100 lpm
SO2 <94% respirando aire
No historia de previa de TEP o TVP
No trauma o cirugía recientes
No hemoptisis
No estrógenos exógenos
No signos clínicos sugiriendo TEP

17. DIAGNÓSTICO:
ALGORITMO- PACIENTES
SIN HIPOTENSIÓN NI
SHOCK

18. DIAGNÓSTICO:
ALGORITMO- PACIENTES
CON HIPOTENSIÓN O
SHOCK

19. DIAGNÓSTICO: PRUEBAS DE
LABORATORIO
• Gasometría  hipoxemia y alcalosis respiratoria, resultados normales no descartan
TEP
• Puede haber ↑ del gradiente A-a de O2, valores normales no descartan TEP
• Dímero-D de alta sensibilidad  por medio de ELISA se detecta presencia de
productos de degradación de fibrina mediados por plasmina, que contienen
fragmentos D entrecruzados, en sangre o plasma
• Niveles de troponina  niveles elevados de troponina son encontrados en pacientes
con TEP debido a la dilatación ventricular dereha y lesión al miocardio, por lo que, se
debe considerar TEP como diagnóstico diferencial en pacientes con dolor torácico o
disnea y ↑ niveles de troponina
• BNP
• Sensibilidad 60% y especificidad 62%
• Niveles elevados de BNP y NT-proBNP (precursor) están correlacionados con
aumento en el riesgo de complicaciones y mortalidad en pacientes con TEP agudo

20. • Dímero-D es un producto de degradación de la fibrina detectado cuando el trombo, en un proceso de
coagulación, es proteolizado por la plasmina.
• Se mide por pruebas cuantitativas, semicuantitativas y pruebas cualitativas rápidas de inmunoabsorción
ligado a enzimas (ELISA), látex cuantitativo y semicuantitativo.
• Dímero-D es la prueba inmediata a realizar en pacientes con bajo riesgo o moderado riesgo de probabilidad
pretest para TEP.
• Resultados negativos de una prueba de Dímero-D de alta sensibilidad en pacientes con probabilidad pretest
baja de TEP indican baja probabilidad de de trombosis venosa y, se puede excluir TEP.
• En un estudio prospectivo de cohortes en 2012, se demostró que con un Wells de ≤4 más un Dímero-D
negativo se puede excluir de manera segura TEP.
• El Dímero-D no debe utilizarse en pacientes con probabilidad clínica alta de TEP, porque la prueba tiene un
valor predictivo negativo en dichos casos.
• Debido a su pobre especificidad, las mediciones de Dímero-D positivas no son de ayuda para confirmaar
diagnóstico de TEP. Sin embargo, un Dímero-D positivo puede llevar a considerar TEP en el diagnóstico
diferencial en pacientes seleccionados.
DIAGNÓSTICO: PRUEBAS DE
LABORATORIO – DÍMERO-D

21. DIAGNÓSTICO: ESTUDIOS DE IMAGEN –
RX DE TÓRAX
• Útil para descartar otros diagnósticos y valorar la gravedad del
proceso.
• Puede ser normal o presentar anormalidades no específicas
(atelectasias laminares, opacidades mal definidas o elevación del
hemidiafragma). Raras veces se encuentras alteraciones
sugestivas como: Signo de Westermark, Signo de Fleischer o
Joroba de Hampton.
• Signos radiográficos de TEP:
• TEP sin infarto: oligohemia periférica (Signo de Westermark), aumento
d ecalibre de una arteria pulmonar principal (Signo de Fleischner),
atelectasias laminares, desplazamiento de cisuras, elevación del
hemidiafragma ipsilateral.
• TEP con infarto: zonas segmentarias de consolidación asociada a
pérdida de volumen. Consolidación cuneiforme y homogénea con
base pleural (joroba o giba de Hampton).
• Signo de la palla: amputación de la arteria pulmonar derecha. Joroba de Hampton
Signo de Westermark (círculo) y
signo de la Palla (flecha)

22. DIAGNÓSTICO: ESTUDIOS DE IMAGEN
CT en
TEP
Angio-CT Estudio de imagen inicial de elección en pacientes
estables con sospecha de TEP.
Es una herramienta de diagnóstico precisa y no
invasiva.
Gammagrafí
a pulmonar
de V/Q
Puede ser utilizado en pacientes con contradicción
de CT o cuando el CT no está disponible.
El PIOPED II trial estableció criterios de probabilidad
alta, moderada y baja para gammagrafía de V/Q
diagnóstica para TEP.
V/Q Scan en
TEP masivo

23. DIAGNÓSTICO: ESTUDIOS DE IMAGEN
Angiografía
• Forma más precisa de diagnóstico de TEP,
pero no se utiliza a menudo, porque
equiere alto grado de capacitación e
implica riesgos potencialmente graves.
• Se lleva a cabo cuando no se ha podido
llegar a un diagnóstico definitivo mediante
otras pruebas.
• Consiste en la inserción de un catéter en
una vena grande, normalmente en la ingle,
y se lo desliza hacia el corazón y las arterias
pulmonares. Luego se inyecta un tinte
Resonancia Magnética
• Utiliza ondas de radio y un
potente campo magnético para
producir imágenes detalladas de
estructuras internas.
• Costosa, por lo que se reserva
para embarazadas y en personas
con daño renal.
Angiografía en
TEP

24. DIAGNÓSTICO - ECOCARDIOGRAMA
• Sensibilidad de 60% a 70% para el diagnóstico de TEP.
• Identificación de datos indirectos de TEP dilatación ventricular, hipertensión arterial pulmonar y el
gradiente sistólico de la válvula tricúspide que traducen sobrecarga del ventrículo derecho.
• Los signos más importantes para el diagnóstico diferencial, aún en presencia de enfermedad
cardiorrespiratoria previa son:
- Signo de McConell: hipocinesia de los tercios basal y medio de la pared libre del VD
comparados con su ápex
- Signo de 60–60: tiempo de aceleración de la tricúspide menor a 60 ms en presencia de un
gradiente sistólico tricuspídeo mayor a 30 pero menor a 60 mmHg.
• No es útil como estudio diagnóstico pero tiene un importante papel en el pronóstico de TEP, sin
embargo en caso de inestabilidad hemodinámica sí descarta TEP como causa de la misma en
ausencia de signos de sobrecarga del VD.

25. ELECTROCARDIOGRAMA
• Anormalidades más comunes: taquicardia y
anormalidades no específicas de la onda ST-T
• Hallazgos clásicos de dilatación del VD y de cor
pulmonale agudo son:
- Onda P picuda, desviación al eje derecho,
bloqueo de rama derecha, patrón S1 Q3 T3,
o fibrilación auricular.
• 20% de los paciente con TEP diagnosticado no
tienen alguno de estos hallazgos
electrocardiográcos.
• Prueba no invasiva que utiliza ondas de sonido para
detectar coágulos de sangre en las venas de los
muslos.
• Se utiliza un transductor para dirigir las ondas
sonoras hacia las venas examinadas. Entonces, estas
ondas vuelven a reflejarse hacia el transductor, y
una computadora las transforma en una imagen en
movimiento.
• La ausencia de coágulos reduce la probabilidad de
trombosis venosa profunda (TVP).
• Si hay coágulos, se iniciará el tratamiento de
inmediato.
ULTRASONIDO DOPPLER
DIAGNÓSTICO

26. TROMBOLÍTICOS
Indicaciones para inicio de terapia con
trombolíticos.
• Inestabilidad hemodinámica (PAS <90 mmHg)
• Si la evaluación del factor de riesgo clínico
sugiere que es probable que se desarrolle
hipotensión.
• Se recomienda como terapia inicial en pacientes
con TEP
• Se pueden utilizar:
- HNF
- HBPM
- Inhibidores directos de la trombina e
inhibidores del Factor Xa: Rivaroxaban,
Apixaban, Dabigatran, Edoxaban, Betrixaban
- Fondaparinux
- Warfarina (antagonista de vitamina K)
ANTICOAGULANTES
TRATAMIENTO: FARMACOLÓGICO

27. • Embolectomía por catéter o quirúrgica en pacientes con
TEP masivo con contraindicación de fibrinólisis o aquellos
que siguen inestables luego de recibir fibrinólisis.
• En pacientes con TEP agudo submasivo, se considera
embolectomía por catéter o quirúrgica, si hay evidencia
clínica de mal pronóstico.
• No se recomienda en pacientes con TEP de bajo riesgo o
submasivo con disfunción menor del VD, necrosis
miocárdica menor o sin empeoramiento clínico.
TRATAMIENTO: CIRUGÍA Y OTROS
PROCEDIMIENTOS – EXTRACCIÓN DE
COÁGULOS

28. TRATAMIENTO: CIRUGÍA Y OTROS
PROCEDIMIENTOS – FILTROS EN
VENA CAVA
• No esta indicado en pacientes con TEP agudo.
• Indicado en:
- Pacientes con romboembolismo venoso agudo
con contraindicación absoluta de anticoagulación
- Pacientes con TEP masivo que sobrevivieron pero
en los que la recurrencia de embolismo será fatal
invariablemente.
- Pacientes con documentacion objetiva de
tromboembolismo recurrente, a pesar de terapia
anticoagulante.

29. TRATAMIENTO – CUIDADOS DE APOYO
Tratar factores de riesgo. Medias de compresión
Ambulación recomendada.
Tratamiento cardiovascular de soporte
•Dopamina y Dobutamina
•Ventilación mecánica para soporte respiratorio
Fluidos IV en pacientes con
hipotensión

30. BIBLIOGRAFÍA
• Ferri, F.F. Ferri´s Clinical Advisor 2018. (1st ed.).Philadelphia: ; 2018.
• Kasper, D.L, Hauser, S.L, Jameson, J.L. Harrison´s: Principles of Internal Medicine. (19th
ed.). United States: ; 2015.
• Ouellete, D.R. Medscape. [Online]. Available from:
https://emedicine.medscape.com/article/300901-overview#a [Accessed 15 June 2019].
• 1. Morales, J.E. SCIELO. [Online]. Available from:
http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1405-
99402011000200009 [Accessed 23 June 2019].