2. Es la inflamación de
revestimiento del estomago
*uso de acetilsalílico
*AINE
*ácidopepsina
*alimentos irritantes
*alcoholismo crónico
*depresión
*estrés
*envejecimiento
3. Se presenta por una respuesta inflamatoria de la mucosa gástrica a
diferentes agresores , siendo el principal la infección por Helicobacter
pylori
Aislada o relacionada con
factores locales que contribuyen
o complican el curso y la
gravedad de la inflamación
4. clasificación
aguda atrófica crónica hipertrófica
Depende de criterios como el tiempo,
anatómico patológicos de factores
etiológicos como HP, uremia, radiación,
medicamentos
5. GASTRITIS AGUDA
Los cuadros se asocian con el uso de
acido acetilsalicílico, alcohol, tabaco,
quimioterapia, uremia, intoxicación
alimentaria, después de estrés
quirúrgico, traumatismos , quemaduras
y estados de choque
6. GASTRITIS
CRÓNICA
También se considera como una
lesión histológica común en varias
enfermedades diferentes, muestran
una etiología multifactorial y
relacionada con aspectos de índole
inmunológico, alcoholismo crónico y
reflujo duodenal
7. GASTRITIS ATROFICA
Infiltrado inflamatorio mínimo y
relacionada con atrofia glandular, esta
se presenta en la anemia perniciosa,
enfermedad autoinmune en las que se
producen anticuerpos contra las células
parietales de la mucosa gástrica
8. GASTRITIS CRÓNICA
Incluyen lesiones que van
desde gastritis superficial,
pasando por gastritis atrófica
hasta atrofia gástrica
Su etiología varia según la su
clasificación
9. La etiología se asocia con la presencia de anticuerpos contra células parietales
productoras de acido clorhídrico y las células generadoras de pepsina como
factor intrínseco carente en la anemia perniciosa
Considerada como una enfermedad autoinmune relacionada con enfermedades
Adisson
Diabetes tipo 1
Vitíligo
Tiroiditis de Hashimoto
10. Mas frecuente que la anterior
Se identifican agentes etiológicos como HP, se caracteriza por un
exceso en la producción de acido (G. hipersecretora), y un pH bajo
relacionado con ulcera duodenal, atrofia, metaplasia, pólipos y
cáncer gástrico
Es difícil considerar por separado o diferenciar entre la gastritis
crónica y atrófica , quizá se trate de una misma enfermedad
11. GASTRITIS
HIPERTROFICA
Es una afección poco frecuente
caracterizada por un agrandamiento de
los pliegues de la mucosa gástrica de
etiología no inflamatoria ni hipertrófica,
sino que es de origen hiperplasico
Es necesario hacer el diagnostico
diferencial de esta entidad con
carcinoma gástrico o linfoma
12. Existe una acentuada variación individual
Se puede presentar como un proceso
inflamatorio agudo por lo general transitorio
(gastritis aguda)
O persistir y recidivar durante años
El cuadro clínico común y general se presenta
con uno o varios síntomas como
Pirosis
Dolor epigástrico con nausea, vomito,
anorexia, hematemesis y dispepsia
13. En el cuadro clínico agudo la inflamación de la mucosa gástrica
puede presentarse desde ligero edema y moderada hiperemia,
hasta erosión hemorrágica (gastritis aguda hemorrágica erosiva)
Sus manifestaciones son variadas , que van desde un cuadro
asintomático o con dolor epigástrico, nausea y vómitos hasta
hematemesis masiva y dolor abdominal postrante
La dispepsia
Caracterizada por eructos, distención abdominal, borgorismos,
flatulencia plenitud o dolor urgente epigastrico o retroesternal
No es exclusiva de la gastritis
El HP se detecta con mayor frecuencia en pacientes con
dispepsia que en quienes no la padecen
14. DIAGNOSTICO
Se requiere evaluara el cuadro
clínico además de detectar el HP,
puede hacerse a través de una
prueba de Elisa para Ac IgG o IgA
La endoscopia es un magnifico
recurso
Tmb se pueden realizar estudios
radiológicos como la gastroscopia
con medio de contraste
15. TRATAMIENTO
MEDICO
Dependerá de la causa de la
gastritis aunque de manera
empírica se iniciara con terapia
antimicrobiana aunada a una
terapia farmacológica
El manejo incluye
a)Medicamentos antisecretores
como cimetidina, ranitidina,
famotidina y nizatidina, así
como el misoprostol y el
omeprazol
16. b)Sustancias antiácidas y protectoras
de la acción tópica de la mucosa como
Sucralfatos (sal de hidróxido de
aluminio)
Subsalicilato de bismuto (pepto bismol)
c)Terapia antimicrobiana combinada
Subsalicilato de bismuto
Tetraciclina
Metronidazol
Amoxicilina
claritromicina
d) Cirugía
17. Caracterizadas por lesiones depresivas
crónicas, que se extienden de la mucosa
gastrointestinal hasta la capa muscular propia
Aisladas ubicadas en cualquier lugar del tubo
digestivo
La mayoría de las ulceras se ubican en el
duodeno o en el estomago
18. Existen tres líneas de defensa la preepitelial , la epitelial, y la posepitelial lo anterior
mediante la producción o la alteración de La secreción del moco, bicarbonato y pH
Factores exógenos como el uso de acido acetilsalicílico y otros AINE
• Epidemiológicamente tiene gran frecuencia y reincidencia ,sin embargo
la tasa de mortalidad es baja.
• Se presenta con mayor frecuencia en adultos de edad media y avanzada
• La duodenal es mas común entre los 25 y 50 años.
• Son mas frecuentes y el 37 % son personas de grupo sanguíneo tipo “O”
•La gástrica de los 40 a los 70 años
• Mas frecuente en el sexo masculino y aumentando en las mujeres
después de la menopausia
19. Se ha encontrado en los pacientes
con ulcera péptica de raza blanca un
antígeno especifico AgHLA-B5
20.
21. Por lo general es múltiple en ella interfieren tanto como factores
genéticos y ambientales.
Como requisito para la progresión de la
enfermedad es alcanzar cierto nivel de
secreción ácidopéptica (si no hay ácido no
hay úlcera)
23. El aumento de Ca++ Mientras que en
sérico estimula la Por tanto la ulcera las úlceras
secreción de duodenal parece gástricas parece a
gastrina y esto deberse más a un ver algún tipo de
aumenta la exceso en la debilidad
secreción ácida del exposición de ácido defensiva de la
estomago y pepsina mucosa frente al
ácido y pepsina
24. La evolución clínica de las úlceras pépticas, gástricas o
duodenales es muy variada .
Presentándose con carácter de tipo crónico y
recidivante.
Asintomático
Episodios de dolor epigástrico urente
25. Dispepsia (dolor abdominal, pirosis, nauseas, eructos,
pesadez)
Dolor posprandrial (de 1 a 3 horas después de las
comidas)
Se alivia con los alimentos o sustancias tópicas
alcalinas.
En la ulcera duodenal existe dolor de 90min. A 3hrs.
Se alivia con leche y alimentos uso de antiácidos o
vomito.
26. Cabe mencionar que un intestino
“irritable” puede presentar un cuadro
clínico muy similar que puede confundir se
presenta:
Con reflujo gastroesofágico
Dispepsia ácida
Disgatria
Plenitud epigástrica
Por otro lado una gastritis erosiva
aguada definida como hemorrágica
consiste en una pequeña laceración
superficial de la mucosa GI que nos e
extiende más allá de la mucosa
27. I. Causas más frecuentes:
Helicobacter pylori
AINE
estrés
28. Reparación e
infección:
Estos cambios en boca
pueden provocar atrofia
o ulceración de la
mucosa, pudiéndose
observar una dificultad y
retraso operativo y por
tanto una tendendencia
a infección de heridas,
además de la
susceptibilidad de
ulceración traumática
debido a la debilidad del
epitelio
29. Hiposalivación:
La deshidratación, la falta de
lubricación, aporte de minerales y
anticuerpos contenidos en saliva pueden
presentar un serio problema de desarrollo
de caries, enfermedad
periodontal, propensión traumática y
pronostico protésico.
30. Manejo del estrés:
El componente emotivo ansiedad-estrés está
plenamente identificado como factor etiológico.
Evitar:
Citas prolongadas y lo menos dolorosas posibles
Trato cordial con el paciente
Medicación sedativa opcional o ansiolítica antes de
la consulta
31. Hemostasia:
El subsalicilato de bismuto utilizado en forma
crónica o por periodos prolongados puede
producir un aumento de protrombina
Es importante checar la dosis y el tipo de empleo
así como no utilizar ácido acetilsalicilico como
medicamento analgésico
32. Biometría hematica
El tiempo de sangrado (TS) y el tiempo de
protrombina (TP)
Son de utilidad para evaluar el estado
hemostático del paciente que utiliza subsalicilato
de bismuto (peptobismol) para el control de su
padecimiento ácidopeptico.
33. Elgastroenterólogo medico tratante para valorar el
grado de afecciones GI y la necesidad de premedicación
sedativa o ansiolítica.
34. Administración de analgésicos y antiinflamatorios. Debe ser
selectiva en cuanto a tipo de medicación.
Debe evitarse la vía oral debido ala irritación directa del
epitelio gastrointestinal, en particular de medicamentos
como:
Acidoacetilsalicilico
Corticoesteroides
AINE
36. Sustancias de acción tópica (sucralfato-sal de hidróxido de
aluminio) reducen hasta en 80% la absorción de fármacos
antimicrobianos como la eritromicina y tetraciclinas de uso
frecuente en periodoncia.
37. Los antagonista de los receptores H2
de la histamina como la cimetidina y
famotidina producen resequedad
oral.
La administración conjunta de
quetoconazol con antiácidos,
cimetidina, ranitidina y famotirina
pueden reducir su absorción hasta en
50% lo que puede disminuir la
eficacia de tratamiento sistémico de
candidiasis, histoplasmosis o
cualquier otra micosis oral
38. Los medicamentos antagonistas de receptores H2
producen Hiposalivación y xerostomía.
Erosión odontológica pigmentación oscura de la
lengua aparición de lesiones vasculares de tipo
petequial- varicoso en los labios.
39. Se refiere a la inflamación del colón.
La
inflamación crónica del intestino, puede ser de
una porción del intestino delgado, colon o ambos.
*CAUSAS:
Infecciones parasitarias (amebas)
Uso frecuente de antimicrobianos
Isquemia mesentérica
Factores psicógenos
Factores autoinmunes
Idiopáticos.
40. Dolor abdominal
Cólicos
Defecación irregular
Estreñimiento
Diarrea periódica
Sensación de plenitud
Meteorismo
Flatulencias
Fiebre
Aumento de frec. en defecación con tenesmo
Anorexia
Vomito
42. Ensu tratamiento se contemplan cambios
dietéticos y medicamentos anticolinérgicos y
antiperistálticos, excepto en la colitis
farmacológica donde los medicamentos se deben
evitar
43. Enteritis Regional o Ileocolitis Granulomatosa
(Enfermedad De Crohn)
Es una enteropatía infamatoria idiopática
caracterizada por enteritis (inflamación del
intestino) o colitis regional con lesiones
granulomatosas presuntamente relacionada con
factores inmunológicos, genéticos y ambientales.
Produce inflamación segmentaria y transmural
que afecta a diferentes capas y profundidad,
crónica , inespecífica que afecta sobre todo al
íleon distal y el colon derecho, aunque puede
incluir desde la boca hasta el ano y área perianal,
existen formación de fistulas entre el intestino y
los órganos adyacentes.
Se presenta con mayor frecuencia en adultos
jóvenes, antes de los 30 años con incidencia
máxima entre los 14 y 24 años.
44. Cuadro
clínico
Incluye signos y síntomas asociados a
inflamación intestinal.
Signos:
• diarrea crónica asociada a dolor
abdominal
•Fiebre
•Anorexia
•Perdida de peso
•Sensación de plenitud en el cuadrante
inferior derecho.
45. Otras complicaciones
En clínica la afectación pueden ser:
gastrointestinal •Colitis ulcerosa
incluye: •Obstrucción
•Nauseas •Abscesos
•Vómito •Hemorragia intestinal y
•Dolor epigástrico rectal
•Cáncer del ints.delgado
Extraintestinal:
Cuando la afección es
•Perdida ponderal (por
exclusiva del intestino
malabsorcion como
delgado existe:
fiebre)
•Diarrea
•Sudoración nocturna
•Cólicos
•Malestar general
•Hipersensibilidad
•Artritis periférica entre
abdominal
otros
Cuando afecta al colon
el cuadro clínico es:
•Dolor abdominal
•Hemorragia rectal
•Diarrea
46. Tratamiento medico
No existe una postura especifica, aunque en
general se incluyen fármacos como
anticolinérgicos, mucinoides, hidrófilos,
antibióticos de amplio espectro,
sulfasalazina, inmunosupresores
(corticosteroides, azatioprina, ciclosporina) y
cirugía.
47. Colitis
Ulcerativa
Enfermedad inflamatoria y
ulcerativa difusa, crónica e
inespecífica que se origina en
la mucosa superficial parcial o
completa del colon
(pancolitis), con posible
inclusión del recto (proctitis
ulcerativa),
•caracterizada por diarrea
sanguinolenta.
•Se presenta entre los 15 a
30 años.
48. Cuadro
Clínico
Los síntomas dependen de la extensión y la gravedad del
proceso inflamatorio dentro del colon.
Un episodio de CU puede ser agudo o fulminante con diarrea
súbita y violenta, fiebre alta, signos de peritonitis y profunda
toxemia, aumento en la frecuencia de defecación, espasmos
leves en la porción abdominal inferior, con aparición de sangre y
moco en las heces.
Algunos síntomas generales incluyen perdida de peso, anorexia,
febrícula, malestar, nauseas y vómitos esporádicos, sudoración
nocturna y artralgias.
En casos mas severos hay fiebre, deshidratación, taquicardia e
hipersensibilidad abdominal.
49. Tratamiento medico
Es variado de acuerdo al grado de
afectación, pero en general incluye:
Control de dieta.
antiinflamatorios orales (sulfasalazina,
olsalazina y mesalamina)
antiinflamatorios tópicos en formas de
enemas o supositorios (mesalamina y
corticosteroides)
antiinflamatorios sistémicos (prednisona)
antibióticos de amplio espectro
(metronidazol combinado con un
aminoglucósido)
cirugía (variedad de colectomias).
50. Síndrome de
Malabsorción- Desnutrición
En los trastornos de malabsorción existe
en común la falta de absorción normal de
varios nutrientes (principalmente lípidos) y
minerales en el intestino delgado.
Estos nutrimentos se absorben ayudados
por estructuras anatómicas como
enterocitos y micro/macrovellosidades
intestinales, así como procesos fisiológicos y
bioquímicos complejos como son: motilidad
intestinal, transporte activo, difusión pasiva
y endocitosis.
51. Dentro de los signos y síntomas
incluye:
perdida de peso
glositis
espasmos carpopedales
ausencia de reflejos tendinosos
equimosis cutánea
distensión abdominal
flatulencia,
meteorismo,
gases,
puede o no haber diarrea y
esteatorrea de grado variable.
52. Tratamiento
Para los síndromes de
malabsorción/desnutricion varia de
acuerdo con la etiología e incluye
restricción dietética
selectiva, antimicrobianos, corticos
teroides, suplementos
nutricionales, vitamínicos, mineral
es o varios hematinícos, según el
grado de déficit existente y cirugía.
53. Las enfermedades pancreáticas pueden producir:
MALABSORCION:
La deficiencia absortiva se debe a la disminución o falta de enzimas
digestivas.
ALCOHOLISMO Y COLESTASIS:
70% de las pancreatitis son secundarias al alcoholismo y 20% a
cálculos biliares.
DIABETES:
Esta puede desarrollarse por la obstrucción del conducto
pancreático de Wirsung.
54. a. Interrogatorio exhaustivo para diagnosticar o detectar un
trastorno sistémico primario o secundario.
b. Prescripción farmacológica cautelosa por complicaciones de
enteritis y disminución de la absorción y distribución
medicamentosa especialmente con antibióticos de amplio
espectro y AINES
c. Manejo emotividad/estrés
d. Valorar la dosis/tiempo si su tratamiento es a base de
corticoesteroides (riesgo de crisis adrenal)
e. Posible riesgo infeccioso ( anemias, corticosteriodes e
hipoproteinemia)
55. •Biometría hemática: identifica anemia y
leucopenia
•Química sanguínea: reconoce las deficiencias
en las cantidades de las proteínas
•Tiempo de sangrado (TS): pacientes con
fragilidad capilar secundaria a avitaminosis C
•Conteo de plaquetas: descarta Trombocitosis
relacionada con la carencia de Vit. E
•Tiempo de protombina y tiempo parcial de
tromboplastina: son afectados en la
malabsorción de Vit. Liposolubles
•Muestra de saliva parótidea: valora trastornos
pancreáticos
56. La hipoprotrobinemia provoca la disminución en el potencial
terapéutico dado que la albúmina sérica es indispensable para
estas funciones.
Medicamentos tomados por tiempos prolongados y en dosis
elevadas pueden causar enteritis o colitis (antimicrobianos de
amplio espectro y los AINES).
Los pacientes con enfermedad de Crohn (corticoesteroides)
tienen efectos secundarios: atrofia adrenal, riesgo de crisis
suprarrenal y disminución de neutrófilos.
57. La malabsorción/desnutrición son
trastornos en los cuales la boca es el sitio
donde mas temprano puede evidenciarse
su carencia.
58. a. Lesiones especificas:
En el fondo del saco.
En la zona vestibular retromolar .
En la encía, mucosa alveolar y labios puede existir
inflamación rojiza difusa en ocasiones acompañada por
queilitis angular.
59. b) Lesiones inespecíficas:
Estomatitis recurrente.
c) Enfermedad periodontal rápida y progresiva.
d) En la boca del paciente con Colitis Ulcerativa:
Gingivitis, candidiasis y lesiones orales como ulceraciones y
estomatitis aftosa recurrente, las cuales pueden ser
manejadas con lidocaína tópica a 2% y esteroides tópicos.
60. Afecta las glándulas de secreción interna
produciendo aumento en la viscosidad del moco
y obstrucción principalmente en aparatos
respiratorio y digestivo.
61. a) Oclusión nasal (paciente respirador oral crónico)
desarrolla maloclusión y mordida abierta,
tendencia a caries y enfermedad periodontal.
b) Cambios cuantitativos/cualitativos salivales.
c) Cambios en el desarrollo odontológico y posibles
pigmentaciones (tetraciclinas)
62. Su carencia produce deficiencias en el crecimiento y
desarrollo.
Edema lingual con indentacion dental
Dorso lingual liso y eritematoso (atrofia papilar)
Queilits angular, fisuras y pigmentaciones labiales
Sialoadenosis y xerostomia
Ulceraciones e infección
63. Mediador de respuesta inflamatoria que regula diferentes
reacciones metabólicas.
En cavidad oral:
Puede presentarse piel seca y dermatitis descamativa,
aunque no se han descrito manifestaciones orales.
64. Su deficiencia puede alterar la función celular.
En cavidad oral:
Caries: aumenta su tendencia por consumo de alimentos
refinados.
65. Funcionan como
componentes
estructurales del
esqueleto y los tejidos
blandos.
66. •En cavidad oral:
Glositis atrófica y depapilacion
Atrofia y ulceración mucosa
Queilitis angular
Disfagia
Leucoplasias y carcinoma
68. Necesario para la producción de hormonas
tiroideas.
Manifestaciones orales relacionadas con
hipertiroidismo o hipotiroidismo.
Ca y P:
99% de Ca y 75% de P, se encuentran en el
hueso y los dientes, el restante se encuentra
en sangre, tejidos blandos y liquido
extracelular.