meningoencefalitis

2. • Las infecciones del sistema nervioso central (SNC) se puede
dividir en 2 grandes categorías: las que afecta principalmente a
las meninges (meningitis) y los confinados principalmente en el
parénquima (encefalitis).
• 80% en la infancia en menores de 10 años
Maria del rosario robledo, Meningitis bacteriana, evidencia medica investigacion en salud,
num 6, enero- marzo 2013 pp18-21

3. Infx supurativa
del espacio
subaracnoideo
Reacción
inflamatoria
del SNC
- Meninges
- Espacio
subaracnoideo
- Parenquima
-Disminución del nivel
de conciencia
-Convulsiones
-Aumento de la presión
intracraneal
-EVC

4. • Se define como la inflamación e infeccion
de los leptomeninges y LCR por bacterias,
sea cual sea su genero o especie. Este
proceso inflamatorio afecta también el
epitelio ependimario y zona ventricular

5. Aguda (<24h), por
MO piogenos con
una invasión
neutrofilica en el
LCR.
Subaguda o
cronica (>7dias),
por MO como la
tuberculosis,
sífilis, brucelosis,
espiroquetas con
una invasión
linfocitaria en el
LCR.

7. EPIDEMIOLOGÍA
La meningitis bacteriana es la forma más frecuente
de infección intracraneal purulenta
Haemophilus influenzae / Neisseria meningitidis
vacunas contra los dos microorganismos.

8. Streptococcus pneumoniae (50%);
N. meningitidis (25%),
Estreptococos del grupo
B (15%)
Listeria
monocytogenes
(10%).
H.
influenzae

9. Etiología
• F. Baquero, R. Vecino, MENINGITIS BACTERIANA, Protocolos diagnosticos terapeuticos de la
AEP: infectologia pediatrica

10. • Harrison, principios de medicina interna, meningitis, encefalitis, absceso
cerebral y empiema, cap 381,

11. - COLONIZA INICIALMENTE
LA NASOFARINGE.
- UNEN A LAS CÉLULAS
- TRANSPORTAN EN
VACUOLAS AL ESPACIO
INTRAVASCULAR
-TORRENTE
SANGUÍNEO
(capsula
polisacaridos)
-Eluden
fagocitosis y
actividad
bactericida de
la vía clásica del
complemento
-PLEXOS COROIDEOS
INTRAVENTRICULARES-
ACCESO DIRECTO AL
LCR
Adhieren directamente a las
células endoteliales en los
capilares cerebrales

13. Respuesta inflamatoria
Respuesta
inmunitaria
Patógeno
invasor
Manifestaciones y
complicaciones

14. Lisis > liberación
componentes>
respuesta inflamatoria y
exudado purulento
Componentes de la pared
celular de las bacterias (LPS,
ac. Teicoico, peptidoglucanos)
Estimula producciond e
citoquinas y quimiocinas
(microglia, astrocitos,
monocitos, cel endoteliales,
leu del LCR)
PRODUCCION DE:
-Radicales libres de O2, NO y
peroxinitritos
MUERTE
TNF Y IL-1
>permeabilidad BHC
-Edema
-Salida de proteinas hacia
espacio subaracnoideo
Obstruye flujo del
LCR.
Disminuye
capacidad
reabsortiva en los
senos durales
- HIDROCEFALIA Y
EDEMA

15. Incremento
flujo sanguíneo
cerebral
Disminución del FSC
con la perdida de la
autorregulación
cerebrovascular
Angostamiento de
las arterias de la
base del encéfalo
por la presión
(vasculitis)
Isquemia, infarto,
trombosis arteria
cerebral media,
trombosis senos venosos
y tromboflebitis venas de
la corteza cerebral
Edema
intersticial,
vasogeno y
citotoxico
Aumento
presión
intracraneal =
COMA

16. FIEBRE
RIGIDEZ
DE
NUCA
TRIADA
CEFALEA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Harrison, principios de medicina interna, meningitis, encefalitis, absceso
cerebral y empiema, cap 381,

17. • Las manifestaciones clínicas de la meningitis
bacteriana varían de acuerdo al grupo de edad en
que se presente.
• En la etapa neonatal los signos y síntomas son
inespecíficos e insidiosos y habitualmente se
manifiestan como un evento de sepsis neonatal
(aproximadamente se presenta un caso de
meningitis por cada cuatro casos de sepsis
neonatal).
GUÍA PARA EL TRATAMIENTO DE LA MENINGITIS BACTERIANA AGUDA 2011, HOSPITAL INFANTIL DE MÉXICO, FEDERICO
GÓMEZ

18. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Nauseas y vómitos
• Disminución del nivel de conciencia
• Convulsiones -focales: isquemia, infarto, trombosis,
edema
-- generalizada: hiponatremia, anoxia,
efectos tóxicos de antimicrobianos
• Harrison, principios de medicina interna, meningitis, encefalitis, absceso
cerebral y empiema, cap 381,

19. PIC
• Obnubilación y coma
• Nivel de conciencia
• Edema de papila
• Pupilas dilatadas y con poca reacción a la luz
• Parálisis del VI par
• Postura de descerebración
• Reflejo de cushing
• Herniación cerebral
-Bradicardia
-Hipertensión
-Respiraciones
irregulares

20. Lactantes:
• Irritabilidad (78%)
• • Trastornos del
sensorio (4-12%)
• • Rechazo a la vía
oral
• • Fiebre
• Fiebre (50 - 90%)
• • Convulsiones (20-
46%)
• • Abombamiento de
fontanela (30%)
• • Déficit neurológico
focal (16%).
• • Vómito
• • Apnea
• • Exantema
GUÍA PARA EL TRATAMIENTO DE LA MENINGITIS BACTERIANA AGUDA 2011, HOSPITAL INFANTIL DE MÉXICO, FEDERICO
GÓMEZ

21. DIAGNÓSTICO
Hemocultivo
( inmediato)
Tx ATB
empirico
sospecha
meningitis
bacteriana
Diagnostico, tratamiento y prevencion de la meningitis aguda bacteriana adquirida en
la comunidad en paciente inmunocompetentes, GPC, GRR SSA-310-10

22. • Biometría hemática completa.
• • Proteína C reactiva.
• • Química sanguínea (Creatinina, Urea, glucosa).
• • Pruebas de función hepática (TGO, TGP, FA).
• • Tiempos de sangrado (TP y TPT).
• • Electrolitos séricos y osmolaridad sérica.
• • Examen general de orina (densidad urinaria).
• • Hemocultivo.
• • Urocultivo (en menores de 3 meses).
• • Cultivo en situaciones especiales: lesiones dérmicas,
secreción de oído medio.
GUÍA PARA EL TRATAMIENTO DE LA MENINGITIS BACTERIANA AGUDA 2011, HOSPITAL INFANTIL DE MÉXICO, FEDERICO
GÓMEZ

23. Diagnostico, tratamiento y prevencion de la meningitis aguda bacteriana adquirida en
la comunidad en paciente inmunocompetentes, GPC, GRR SSA-310-10

24. diferenciación entre meningitis
bacteriana y vírica
• F. Baquero, R. Vecino, MENINGITIS BACTERIANA, Protocolos diagnosticos terapeuticos de la
AEP: infectologia pediatrica

25. ESTUDIOS NEUROIMAGENOLÓGICOS
•En casi todos los sujetos con meningitis bacteriana es necesario practicar estudios
neuroimagenológicos en el curso de su enfermedad.
•La MRI es preferible a la CT debido a su superioridad para demostrar la presencia
de áreas de edema y de isquemia cerebrales.
.
Diagnostico, tratamiento y prevencion de la meningitis aguda bacteriana adquirida en
la comunidad en paciente inmunocompetentes, GPC, GRR SSA-310-10

26. • meningitis bacteriana aguda. Este realce de
contraste, axial T1 imagen de resonancia
magnética muestra un realce leptomeníngeo
(flechas).
 Meningitis bacteriana aguda. Este axial
ponderada en T2 la imagen por resonancia
magnética muestra sólo ventriculomegalia
leve.

27. BIOPSIA
Si existen lesiones cutáneas
petequiales deben someterse
a biopsia.
meningococemia
• Harrison, principios de medicina interna, meningitis, encefalitis, absceso
cerebral y empiema, cap 381,

28. Pruebas complementarias
• Determinación de PCR sérica
• Procalcitonina sérica
• Reacción en cadena de polimerasa

30. GUÍA PARA EL TRATAMIENTO DE LA MENINGITIS BACTERIANA AGUDA 2011, HOSPITAL INFANTIL DE MÉXICO, FEDERICO
GÓMEZ

31. • F. Baquero, R. Vecino, MENINGITIS BACTERIANA, Protocolos diagnosticos terapeuticos de la
AEP: infectologia pediatrica

32. TRATAMIENTO
Diagnostico, tratamiento y prevencion de la meningitis aguda bacteriana adquirida en
la comunidad en paciente inmunocompetentes, GPC, GRR SSA-310-10

33. • F. Baquero, R. Vecino, MENINGITIS BACTERIANA, Protocolos diagnosticos terapeuticos de la
AEP: infectologia pediatrica

34. • F. Baquero, R. Vecino, MENINGITIS BACTERIANA, Protocolos diagnosticos terapeuticos de la AEP: infectologia pediatrica

35. F. Baquero, R. Vecino, MENINGITIS BACTERIANA, Protocolos diagnosticos terapeuticos de la AEP: infectologia pediatrica

36. ESTEROIDES
Diagnostico, tratamiento y prevencion de la meningitis aguda bacteriana adquirida en
la comunidad en paciente inmunocompetentes, GPC, GRR SSA-310-10

37. TRATAMIENTO COMPLEMENTARIO
•El fundamento para administrar dexametasona 20 min antes del
tratamiento antibiótico se basa en que inhibe la producción del TNF
por los macrófagos y la microglia, pero sólo si se administra antes de
que estas células sean activadas por las endotoxinas.
dexametasona
inhibiendo la síntesis
de IL-1 y de TNF a
nivel del mRNA.
disminuyendo la resistencia a la
reabsorción del LCR.
estabilizando la barrera
hematoencefálica.

38. TRATAMIENTO ADYUVANTE
Diagnostico, tratamiento y prevencion de la meningitis aguda bacteriana adquirida en
la comunidad en paciente inmunocompetentes, GPC, GRR SSA-310-10

39. PRONÓSTICO
Las mortalidad de meningitis producidas por:
• H. influenzae,
• N.Meningitidis
• Estreptococos
del grupo B
3 a 7%
• L.
monocytogenes
15% • S. pneumoniae
20%
• Harrison, principios de medicina interna, meningitis, encefalitis, absceso
cerebral y empiema, cap 381,

40. 1) nivel de conciencia en el ingreso
2) convulsiones
3) hipertensión intracraneal.
4) la edad temprana (lactantes) o >50 años.
5) trastornos simultáneos como choque,
necesidad de ventilación asistida
6) el retraso en el tratamiento.
• Harrison, principios de medicina interna, meningitis, encefalitis, absceso
cerebral y empiema, cap 381,

41. FACTORES PREDICTIVOS DE MAYOR
MORTALIDAD Y PEOR PRONOSTICO
• Harrison, principios de medicina interna, meningitis, encefalitis, absceso
cerebral y empiema, cap 381,

43. Las secuelas más frecuentes consisten en:
disminución de la
capacidad
intelectual
alteración de la memoria
trastornos de la
marcha
hipoacusia y
mareo
crisis epilépticas
• Harrison, principios de medicina interna, meningitis, encefalitis, absceso cerebral y empiema, cap 381,

44. GUÍA PARA EL TRATAMIENTO DE LA MENINGITIS BACTERIANA
AGUDA 2011, HOSPITAL INFANTIL DE MÉXICO, FEDERICO GÓMEZ

45. Haemophilus influenzae
• Vacunación universal contra H. influenzae tipo
b, a los 2, 4 y 6 meses de edad.
• Contactos intradomiciliarios menores de 4
años de edad: profilaxis con rifampicina
20mg/kg/d (máx. 600mg) VO c/24hrs por 4
días. En menores de un mes 10mg/kg/d cada
24hrs VO por 4 días.

46. Neisseria meningitidis
• En contactos domiciliarios y otros contactos íntimos (contactos
escolares, personas que hayan comido/dormido con el paciente por
al menos 4 hr diarias en un radio de 1m², en los 7 días anteriores al
inicio de la enfermedad), personal de salud en contacto con
secreciones orales del paciente.
• Dar: rifampicina 20mg/k/d VO en 2 dosis por 2 días, hasta 1.2g.
Como alternativas: ceftriaxona, en menores de 12 años 125mg IM y
en mayores de 12 años 250mg IM, dosis única. En adultos
ciprofloxacina 500mg VO, dosis única.
• Considerar vacunación antimeningocócica en caso de brotes

47. Streptococcus pneumoniae
• Vacuna conjugada antineumocócia en todos los
menores de 24 meses de edad, a los 2, 4 y 6
meses de edad, con un refuerzo a los 18 meses.
• Vacuna en todos los mayores de 25 meses con
factores de riesgo para infección por neumococo
(anemia de células falciformes,
hemoglobinopatías, insuficiencia renal,
cardiopatías congénitas, Síndrome de Down,
asplenia, deficiencias de properdina, deficiencias
de complemento).

49. • Paciente escolar de ocho años de edad con
antecedente de traumatismo craneoencefálico
y fractura de órbita derecha a los siete años,
aparentemente sin complicaciones y con
esquema de vacunación completo, sin otros
antecedentes de importancia para su
padecimiento actual.

50. • Inició su padecimiento con la presencia de
cefalea generalizada, fiebre no cuantificada y
otalgia derecha, agregándose en las siguientes
horas vómito de contenido gástricoalimenticio
en cinco ocasiones. La paciente acudió al área
de urgencias en las primeras 12 horas de
haber iniciado el padecimiento.

51. • A su llegada, se le observa bien orientada, con
escala de Glasgow de 15, ligera palidez de
tegumentos, mucosas secas, ojos hundidos,
pupilas isocóricas, normorefléxicas, faringe
hiperémica, otoscopia bilateral normal. No tenía
adenopatias, área cardiopulmonar sin
compromiso, abdomen blando depresible sin
viceromegalias y peristalsis presente. Las
extremidades mostraban buen llenado capilar. Sin
alteraciones motoras, ni sensoriales. Temperatura
de 39 o C.

52. • Se realizó biometría hemática, la cual reportó
hemoglobina 12.5 g/dL, hematocrito 37.9 %;
leucocitos 28,000/mm3 con neutrófilos 90% y
bandas 10%. Plaquetas 350,000/ mm3 . El
examen de orina no presentó alteraciones

53. • En las siguientes horas se agregó una
afectación del estado neurológico, de modo
que mostró irritabilidad y desorientación,
alternado con periodos de somnolencia. La
escala de Glasgow se calificó en 12, además
de tener rigidez de nuca, Kernig positivo,
Brudzinski positivo e hiperreflexia patelar
bilateral.

54. • leucocitos 23,300/mm3 , neutrófilos 88%,
linfocitos 12%, bandas 29%, plaquetas
242,000/mm3 , VSG 35 mm/hora. También
procalcitonina 18.84 ng/mL, LDH 11,05 U/L.

55. • Se realizó una punción lumbar para hacer un
estudio de líquido cefalorraquídeo, Tinción de
Gram, citoquímico y cultivo.
• Se reportó un líquido cefalorraquídeo de aspecto
turbio, con proteínas (no cuantificadas), glucosa
65 mg% (con glicemia de 124 mg%), células 3,110
con franco predominio de neutrófilos 100%. La
Tinción de Gram reporta cocos Gram positivos. Se
realizó cultivo de líquido cefalorraquídeo sin
reportarse algún crecimiento

56. • Por su grupo de edad, se presume de una
meningitis bacteriana de etiología S.
Pneumoniae, por lo que se inició tratamiento
con ceftriaxona en dosis de 100 mg/kg/ día
por vía intravenosa y vancomicina 60
mg/kg/día.

57. • En las siguientes horas de haber iniciado tratamiento
se observó una importante mejoría, recuperando la
escala de Glasgow a 15 puntos y desapareciendo la
irritabilidad.
• A los ocho días de tratamiento, la paciente se encontró
asintomática, afebril, tolerando la vía oral y
aparentemente sin secuelas neurológicas.
• Un estudio de control del líquido cefalorraquídeo
reportó aspecto de agua de roca, proteínas al 61 mg%,
glucosa de 66 mg%, neutrófi los 80% y linfocitos 20%.
La Tinción de Gram fue, en este caso, negativa. El
cultivo no desarrolló crecimiento bacteriano

58. • Se completó el esquema de tratamiento de
antibióticos en un periodo de 14 días,
egresándose a la paciente sin secuelas.