Vibrio cholerae
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Un hombre regresa de un viaje a Bangladesh y presenta diarrea aguda y deshidratación. Los análisis revelan la presencia de Vibrio cholerae, causante del cólera. Se trata con fluidoterapia intravenosa y antibióticos como la tetraciclina, dada la susceptibilidad del patógeno.
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Vibrio cholerae
- 2. Un hombre de 31 años regresa a Estados Unidos al final del verano tras un viaje de 3 semanas a Bangladesh. Al segundo día de su vuelta muestra un cuadro de inicio súbito consiste en una diarrea acuosa profusa e intensa. En el servicio de urgencias realiza una defecación abundante de heces acuosas con aspecto de agua de arroz. Además, vomita en varias ocasiones y muestra una sudoración ligera. También sufre calambres musculares y sensación de mareo. El paciente tiene antecedentes de tratamiento con un bloqueador H2 debido a una enfermedad ulcerosa. Por lo demás, siempre ha mantenido un buen estado de salud.
- 3. SIGNOS VITALES: Exploración física: el Temperatura, 37 °C; paciente muestra una pulso, 124/min; ligera ansiedad; su frecuencia respiratoria, pulso es rápido y débil. 28/min; presión arterial, 86/44 mm Hg.
- 4. SANGRE. ESTUDIOS DE IMAGEN: Hematocrito: 49%. No se realizan estudios de Recuento leucocitario: imagen. 8900/µL. Recuento diferencial: normal. Bioquimica serica: Na, 130 mmol/L; Cl, 96 mmol/L; K, 3.3 mmol/L; BUN, 35 mg/dL; creatinina, 1.4 mg/dL; glucosa, 204 mg/dL.
- 5. Cólera. Criptosporidiosis. Escherichia coli enterotoxigenica (ECET). Giardiasis. Gastroenteritis vírica.
- 6. En el servicio de urgencias se observa rápidamente que el paciente muestra deshidratación grave, de manera que se le suministra de inmediato una infusión rápida de fluido terapia intravenosa. En las muestra evaluadas mediante cultivos especiales crece un patógeno significativo que forma parte de una pandemia progresiva en el país del que acaba de llegar el paciente. Vibrio cholerae (cólera).
- 7. Bacilos Gram negativos Fermentan lentamente la curvos. lactosa, otros Oxidasa positivos. carbohidratos sin Poseen flagelo polar único. formación de gas. Crecen en medios alcalinos. No tiene reservorios Crecen en condiciones animales, solamente el ser aerobias y anaerobias humano. facultativas.
- 8. Vibrio cholerae O1 No O1 (cólera asiático) Mas de 72 serotipos Biotipos Clásico El tor Serotipos Ogawa, inaba, hikojima No toxigenico toxigenico
- 11. El cólera es una infección intestinal aguda, grave, provocada por un bacilo productor de toxinas, que se caracteriza por la presentación brusca de diarrea acuosa, vómitos, deshidratación severa, acidosis, y que puede llevar al colapso circulatorio; en los casos no tratados se produce la muerte en las primeras 24 horas de su aparición.
- 15. Examen macroscopico de la muestra: diarrea con aspecto de “agua de arroz”. Enriquecimiento. Agua peptonada alcalina pH 9, incubación 8 h 37 o C. Cultivo TCBS. Otras pruebas. Oxidasa positiva, descarboxilasa negativa. Reacción de aglutinación en suero.
- 16. Materia fecal o hisopo rectal (Cary-Blair) Directo enriquecimiento TCBS Agua peptonada 18-24 h, 37 C 6-8 h, 37 C Transferir colonias azul o verde TCBS MIO, LIA, TSI o Kligler 24 h, 37 C 18-24 h, 37 C Transferir colonias amarillas a Pruebas de oxidasa MIO, LIA, TSI o Kligler 24 h, 37 C Pruebas bioquímicas Pruebas de oxidasa V. parahaemolyticus Aglutinación con suero polivalente V. Cholerae No 01 Aglutinación con sueros V. Cholerae 01 Específicos Ogawa, Inaba
- 18. MEDIO/PRUEBA RESULTAD LECTURA O Medio MIO Movilidad + Crecimiento homogéneo Descarboxilacion de la ornitina + Fondo del tubo: púrpura Producción del indol No se produce en este medio Medio TSI Fermentación de glucosa + Fondo del tubo: amarillo Fermentación de sacarosa + Superficie del tubo: amarilla Producción de gas - No hay burbujas de gas Producción de acido - No hay precipitado de color sulfhídrico Medio de LIA Descarboxilacion de la lisina + Fondo del tubo: púrpura Desaminacion de la lisina - Superficie del tubo: sin cambio Caldo peptonado Producción del indol + Anillo rojo con Kovac Caldo arginina
- 19. PRUEBA BIOTIPO BIOTIPO CLASICO ELTOR Voges proskauer - + Aglutinación de eritrocitos de - + pollo Hemólisis de eritrocitos de - + carnero Inhibición de la polimixina B + - (50 UI) Lisis por bacteriófagos: Clásico IV + - FK + -
- 20. El cólera se debe tratar rápidamente con sustitución de líquidos y electrolitos. La tetraciclina es el fármaco de elección, también suelen ser susceptibles a eritromicina, cloranfenicol, trimetoprim sulfametoxazol y fluoroquinolonas. Se dispone de una vacuna de gérmenes muertos contra el cólera, la protección dura poco.
- 22. Vibrio parahaemolyticus. Vibrio vulnifiticus. La gastroenteritis puede Causa infecciones de oscilar desde la diarrea heridas rápidamente autolimitada hasta un progresivas tras el cuadro similar al cólera. contacto con agua de mar, y septicemia después del consumo de costras crudas.
Notas do Editor
- La diarrea acuosa esta causada por numerosos agentes, incluyendo virus, bacterias y parásitos. ECET es la causa mas frecuente de la diarrea acuosa en los viajeros. No obstante, la diarrea acuosa aguda e intensa que induce una deshidratación rápida es característica de uno de los microorganismos señalados. No hay ninguna otra enfermedad que cause este tipo de diarrea masiva. En algunas áreas del mundo, como el sureste Asiático, África y América del Sur, es fuertemente endémica.
- EPIDEMIOLOGIA. Se han presentado 7 pandemias mundiales. El cólera es endémico en la India (Cepa clásica O1). 1958: Filipinas, Asia, África, Oceanía (cepa el Tor). 1978: Severa epidemia a lo largo de la costa oeste de los Estados Unidos. 1991: mayor incidencia en Perú, Ecuador, y otras ciudades de Sudamérica. Mas de 1000 afectados. Relacionados al consumo de productos del mar. La aclorhidria debida al consumo de antiácidos y la falta de motilidad intestinal son factores predisponentes de la enfermedad.
- La toxina del cólera es una potente enterotoxina producida por Vibrio cholerae que causa la grave diarrea acuosa del cólera. Para que se produzca la enfermedad es necesario un inoculo voluminoso de microorganismos, salvo en pacientes con disminución de acidez gástrica. Vibrio cholerae carece de un mecanismo genéticamente controlado de resistencia al acido; las bacterias actúan en función del tamaño del inoculo. La hipoclorhidria es un factor de riesgo significativo para el cólera. V. cholerae alcanza el intestino delgado en cantidades suficientes y se multiplica con colonización del mismo debido a sus largas fimbrias filamentosas. La síntesis de haces esta corregulada junto con la síntesis de la CTX por un producto genético de toxR que regula los genes de virulencia. La toxina es de tipo A-b que causa ribosilacion del ADP. El pentámero B se une al ganglios sido GM1, un glucolipido localizado en la superficie de las células epiteliales que actúa como receptor para la toxina y que facilita la unión de la subunidad A a su objetivo. La subunidad A funcional activa el sistema de la cascada de la adenilciclasa a través de la trasferencia irreversible de una subunidad ADP-ribosa desde el NAD-ribosa desde el NAD hasta la proteína de membrana Gs, incrementando de esta manera las concentraciones intracelulares de AMPc en las células epiteliales intestinales. El AMPc inhibe el sistema de transporte absorción en las células con vellosidades y actuando el sistema de transporte para la excreción del cloruro localizado en las células de las criptas, ocasionando la acumulación de cloruro sádico en la luz. La diarrea acuosa se debe al movimiento pasivo del agua hacia la luz intestinal con objeto de mantener la osmolalidad. La secreción excesiva (perdida de liquido de 1 L/h) de agua y electrolitos (diarrea en agua de arroz) causa una deshidratación profunda con los signos y síntomas asociados de cólera. El 20-50% de los casos típicos es mortal si no se trata. En los casos especialmente graves, el fallecimientos se puede producir en horas.
- Cuadro clínico del cólera. El cólera grave aparece de 2-3 días de incubación. Comienza de forma brusca con vómitos y diarrea acuosa intensa. Las heces son incoloras e inodoras (heces en forma de agua de arroz). La perdida de líquidos y electrolitos pueden conducir: Deshidratación, acidosis metabólica, hipocalemia y shock hipovolemico con arritmia cardiaca y fracaso renal.
- Se realiza un enriquecimiento previo en APA a un pH 9.0. La muestra clínica directa o la transportada en Cary Blair, se inocula con hisopo de algodón en un tubo de 16 x 150 con tapón de rosca que contenga 10 mL de APA y se incuba de 6 a 8 horas a 37 °C. A partir del crecimiento en el tubo, se puede hacer una prueba rápida presuntiva de identificación de la bacteria utilizando el método de conglutinación.
- Es clave la reposición de agua y electrolitos, y el tratamiento del cólera conlleva la rehidratación intravenosa y oral. La disponibilidad de solución para rehidratación oral ha reducido la mortalidad desde mas de un 50% hasta el menos del 1%. El tratamiento antibiótico tiene una importancia secundaria; se pueden utilizar la doxicilina (el fármaco de elección) o una fluoroquinolona (ciprofloxacino). El paciente recibió 4 L de solución de fluido terapia intravenosa y después se mantuvo con una solución de rehidratación oral. Además, se le administro doxicilina. El volumen de las heces disminuyo progresivamente a lo largo de 48 h, y el paciente fue dado de alta, ya que no presentaba complicaciones. Em su hogar, pudo llevar a cabo la rehidratación oral por si mismo.
- Eliminación adecuada de excretas. Protección, purificación y cloracion del agua para abastecimiento publico, y construcción higiénica de abastecimientos particulares. Manejo adecuado de basura. Preparación y manipulación de los alimentos, y Ebullición o pasteurización de la leche.