Shock cardiogénico en el infarto de miocardio

Choque Cardiogénico en el
infarto de miocardio: de la
evidencia a la práctica clínica
Luis Fernández Otoya
MR2 Cardiología
Hospital Víctor Lazarte Echegaray

Introducción
• El SC en el IAM es un cuadro muy grave que
afecta al 5-8% de los infartos.
• Mortalidad elevada:50%
• Clínica bajo gasto cardíaco e hipoxia tisular en
presencia de un adecuado volumen IV.
Holger T, et al . European Heart Journal 2010;31:1828-1835

Causas de Shock cardiogénico en el
IAM
Falla ventricular izquierda 74%
Insuficiencia mitral 8.3%
Comunicación interventricular 4.6%
Disfunción ventricular derecha 3.4%
Taponamiento o ruptura 1.7%
Otros 8%
Scheidt, et al. Am J cardiol 1970 ;26:668-674

Introducción
• GUSTO I: Incidencia de SC de 7.2%
• GUSTO II-b: 4.2% en ST elevado; 2.5% sin ST
elevado.
• Shock Registry: 75% desarrolló shock luego de
la admisión hospitalaria.
• Shock Trial : Localización IAM : anterior 55%,
inferior 46%,posterior 21% y en 50% múltiple.
*Holmed DR Jr ; et al. The GUSTO –I Trial experience. J Am Coll Cardiol 1995;26:668-674
Hochman JS, et al.SHOCK Trial Registry. Am J cardiol 2000;36:1063-1070

Fisiopatología
• Es un estado de inadecuada perfusión tisular debido no
sólo a una disfunción miocárdica sistólica
• Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica donde
el óxido nítrico (NO) y sus derivados tienen efectos
deletéreos :
– Inhibición directa de la contractilidad miocárdica
– Supresión de la respiración mitocondrial en miocardio no
isquémico
– Efectos en el metabolismo de la glucosa
– Efectos proinflamatorios
– Reducción de la respuesta de catecolaminas e inducción de
vasodilatación sistémica.
Judith S,et al. Circulation 2003;107:2998-3002.

Criterios diagnóstico de SC
• (1)Hipotensión: PAS <90 mmHg durante 30 min o
PAM <65 mmHg durante 30 min o necesita
vasopresores para obtener PAS ≥90 mmHg.
• (2) Hipoperfusión (al menos uno):
– Estado mental alterado
– Piel fría y húmeda
– Oliguria
– Aumento del lactato sérico
• (3) Parámetros hemodinámicos o radiográficos :
Congestión pulmonar o elevación de las
presiones de llenado del ventrículo izquierdo.
Levy et al. Annals of Intensive Care (2015) 5:17

Criterios hemodinámicos de Shock
cardiogénico
• PAS baja( <90 mm Hg ó 30 mmHg bajo el nivel
basal por al menos 30 minutos)
• Indice cardiaco disminuido (<2.2 l/min/m2)
• PCP elevada (>18 mmHg)
Golberg R ,et al . N Engl J Med 1991 ;325:1117-1121

Evaluación clínica
• Hipoperfusión : piel fría y marmórea,cianosis, compromiso de
conciencia,oliguria
• Auscultación: galope ventricular izquierdo,soplos.Crepitantes.
• EKG: normal casi excluye un SC secundario a IMA.
• Rx tórax: edema pulmonar,tamaño cardiaco y de la raiz
aórtica.
• Ecocardio: integridad valvular, motilidad global y segmentaria
,líquido pericárdico.
• Swan Ganz: criterios dudosos o no responde a terapia inicial
2016 ACC/AHA/HFSA .Guideline for the Management of Heart Failure

Manejo Inicial
• Es artesanal, y está dirigido a mejorar la PA y
perfusión tisular
• 1.- Oxigenación
• 2.- Aumentar la PA
• 3.- Mejorar el GC
• 4.- Disminuir la congestión pulmonar y
restablecer la diuresis

Manejo inicial
• Accesos: vía venosa central permeable y una
sonda vesical
• Debe evitarse: B-Bloqueadores, IECA, nitratos.
• Volumen EV en forma cuidadosa, si no hay
congestión pulmonar.
• Catéter intraarterial , en caso de hipotensión
severa o uso de inotropicos o vasopresores.

Manejo inicial
• Hipoxemia:
• Dar oxigenación , si la Sa O2 en sangre está disminuida.
• Intubación y conexión a asistencia respiratoria mecánica si lo
requiere.
• Adecuada ventilación (PEEP) , da una mejor oxigenación
tisular, disminución vasoconstricción hipóxica pulmonar,
mejoría valores hemodinámicos y mejor destete del BCIA.*
* Kontoyannis D, et al. Intesiva Cared Med 1999 ;25:835-838

Manejo inicial
• Medio interno: corrección de hipokalemia e
hipomagnesemia, corrección de acidosis,
adecuado manejo del dolor.
• Arritmias: debe restablecerse el ritmo sinusal.
• Si existe bloqueo AV ,utilizar marcapasos
(secuencialmente AV)

Manejo inicial
• Selección inotrópicos:
• Dopamina y dobutamina (Clase IIa Nivel C)
• Noradrenalina (Clase II b Nivel B)
• Milrinona y levosimendán (Clase II b-Nivel C)

Manejo inicial
• Dopamina: Cuando la volemia es adecuada y
el paciente está hipotenso (PAS<80 mmHg)
• Dobutamina: Cuando la volemia es adecuada
y la PAS >80 mmHg
• Noradrenalina: Si la hipotensión es refractaria

Dobutamina
• Cuando la volemia es adecuada y la PAS >80
mmHg .
• Permite aumentar el débito cardiaco y
disminuye el llenado ventricular izquierdo.
• Con un menor aumento del consumo de
oxígeno miocárdico
• Aumenta el flujo sanguíneo coronario
diastólico y el flujo colateral al área isquémica

Inhibidores de la fosfodiesterasa
• Son de segunda línea.
• Tienen una mayor vida media que dificulta su
titulación
• Puede producir hipotensión y
trombocitopenia.
• Medicamentos: amrinona o milrinona

Estudio SOAP
• Comparó dopamina vs noradrenalina
• 1679 pacientes con shock (62% septicos y 16.7 %
cardiogénicos)
• Resultados: no hubo diferencias respecto a la
mortalidad.
• En el análisis de subgrupos, en SC los que recibieron
noradrenalina tendieron a menor mortalidad (no
significativa) y menor incidencia de arritmias.
De Backer D. SOAP II Investigators. N Engl J Med 2010;362:779-789

Levosimendán
• Levosimendan vs enoximone (inh fosfod III)
• 32 pacientes con SC refractario post IAM
• Sobrevida a 30 días fue superior en el grupo
tratado con levosimendán (69% vs 37% ,p=
0.023)
Fuhrmann J. Critical Care Medicine 2008 ;36:2257-2266

Balón de contrapulsación intraaórtico
• Uso del BCIA en SC oscila entre 11 % - 86%
• Su gran utilidad empírica contrasta con los resultados clínicos
de los estudios más recientes.
• No estaría recomendado el uso sistemático del BCIA en
pacientes con IAM complicado con SC.
• Su uso se reservaría para pacientes que persisten con gran
compromiso hemodinámico a pesar del soporte intensivo
Barron H.Am Heart 2001;141:933-939

Balón de contrapulsación intraaórtico

Balón de contrapulsación intraaórtica
AHA-ACC Shock cardiogénico sin respuesta a
drogas . Recomendación Clase IIa –Nivel
de evidencia B
Sociedad Europea de Cardiología Recomendación Clase II b–Nivel de
evidencia B.
Recomendación Clase IIa –Nivel de
evidencia C en pacientes con SC
secundario a complicaciones mecánicas
como puente a la cirugía

BCIA en la era pretrombolítica
• Dos ensayos randomizados fallaron en mostrar
un beneficio en la sobrevida
• Abarcaron pacientes con cuadro de IC no
necesariamente SC
• Y en total , incluyeron 30 y 20 pacientes
respectivamente.
O´Rourke MF,et al .Am J Cardiol 1981;47:815-820
Flaherty.J Am Coll Cardiol 1985;6: 434-446

BCIA asociado con terapias de reperfusión
• Registro Shock : Utilización de BCIA y terapias de reperfusión
se asoció con menor mortalidad hospitalaria ( reperfusión +
BCIA 47% ,reperfusión sola 63%, BCIA sólo 52% ;p<0.0001)
• Otro estudio: BCIA de rutina luego de la reperfusión con
angioplastía no redujo la incidencia de eventos en un estudio
randomizado de 238 pacientes (12% SC)
Sanborn TA, et al. SHOCK trial Registry.J Am Coll Cardiol 2000;36:1123-1129
Van´t Hof AW, et al. Eur Heart J 1999;20:659-665

BCIA en IMAST
Metaanálisis
#Estudios 9
Diseño Cohorte
#Pacientes 10529 pacientes con shock cardiogénico en fase aguda de IAM
Resultado 1 El tratamiento con fibrinolíticos evidenció una reducción absoluta
de riesgo de muerte a 30 días de 18% (IC 95% 16 A 20 %
;p=0.0001)
Resultado 2 Llamativamente los pacientes tratados con angioplastia primaria
tuvieron un aumento absoluto de riesgo de muerte de 6% (IC 95%
3 a 10% ;p=0.0008)
Comentario La heterogeneidad de resultados observados en este metanálisis
de estudio de cohorte puede explicarse por diferentes confusores(
edad,uso de trombolíticos,gravedad inicial de los pacientes) y
sesgo de selección.
Sjauw K, et al. Eur Heart J 2009;30:459-468

Estudio IABP-SHOCK II
• Estudio prospectivo,multicéntrico y abierto.
• Población: 600 pacientes :96.8% fueron revascularizados y la
mediana de tiempo de uso del BCIA fue de tres días.
• Intervención: BCIA vs no BCIA (grupo control)
• Resultados: La mortalidad a 30 días fue de 39.7% vs 41.3% (
RR 0.96 ;IC 95% 0.79 a 1.17 p =0.69)
• Seguimiento a 12 meses de los pacientes incluidos que
sobrevivieron (52%)
• No se encontraron diferencias significativas en muerte,
reinfarto , nueva revascularización o ACV.
Theile H, et al. N Engl J Med 2012; 367:1287-1296

BCAI
• Revisión sistemática de Cochrane, evaluó ECR.
• 190 pacientes con IMA complicado con SC
• BCIA VS Placebo/ Asistencia ventricular
izquierda.
• Resultados: mortalidad por todas las causas a
30 días no difirió entre los grupos
Unverzagt S.Cochrane Database Systematic Review 2011,7

Metaanálisis del BCAI
#Estudios 7
Diseño Controlados randomizados
#Pacientes 790 pacientes
Población Pacientes con shock cardiogénico en fase aguda de IAM.
Revascularizados ( 702 BCIA vs control y 88 pacientes BCIA vs
otros dispositivo de asistencia ventricular). Seguimiento un año
Resultados 1 No se observó diferencias en cuanto a mortalidad a 30 días ni al
año
Resultados 2 Algunas complicaciones como sangrados moderados a severos
,injuria vascular y embolia en miembros inferiores, fueron más
frecuentes en el grupo control a expensas del subgrupo asistido
con dispositivos distintos al BCIA.
Unverzagt S.Cochrane Database Systematic Review 2015,3

Dispositivo de asistencia ventricular
izquierda
• Recomendación Clase II b Nivel evidencia C.
• Dispositivo Impella LP 2.5 vs BCIA
• Ventaja: implante por vía percutánea en
hemodinamia
• Mayor mejoría hemodinámica(Indice cardiaco-
IC) a minutos; no se traduce en beneficios en
la sobrevida a 30 días.
Seyfarth ,et al .J Am Coll Cardiol 2008 ;52:1584-8

Dispositivo de asistencia ventricular
izquierda

Metaanálisis de los Dispositivo de
asistencia ventricular izquierda
# Estudios 3. No se observó heterogeneidad en el punto final primario ni
en los puntos finales secundarios entre los diferentes ECR
analizados
Diseño Controlados y randomizados.Dos con Tandem Heart y uno con
Impella 2.5 ) vs BCIA
#Pacientes 100 Pacientes
Puntos finales Mortalidad por todas las causas a 30 días.Se evaluó además
como puntos secundarios: la mejoría del perfil hemodinámico a
2h del implante y la seguridad de los dispositivos
Resultado 1 La mortalidad a 30 días no fue modificada por los dispositivos
de asistencia ventricular (RR 1.06 ;IC 95% 0.68 a 1.66 :p=0.80)
Resultado 2 Se observó similar isquemia de miembros inferiores ,mientras
que el sangrado fue mayor en el grupo tratado con Tandem
Heart ,requiriendo mayor cantidad de plasma y unidades de
plaquetas
Cheng J, et al. European Heart Journal 2009;30:2102-2108

Trombólisis: como terapia única
• Según AHA/ACC: Shock cardiogénico sin
acceso inmediato a angioplastia primaria.
Clase I Nivel evidencia B.
• Efecto: disminución de la incidencia del shock
luego de la presentación inicial
• La mayoría de los IAM que evolucionan a
shock ,lo harán luego de 6h del ingreso al
hospital.

• Estudio GISSI: En 280 pacientes en SC,La
mortalidad fue similar entre estreptoquinasa y
el placebo.
• Cuando se estudiaron otros trombolíticos
tampoco se observó un impacto sobre la
mortalidad.(ISIS; GUSTO I, GUSTO III).
GISSI-3.Lancet 1994;343:1115-1122
GUSTO III.Nengl J Med 1997 ; 337:1118-1123

• Analizó 256 pacientes con SC,registrando una mortalidad del
61% con placebo y del 54% con trombolíticos.
• SIGNIFICA: 7 vidas salvadas por cada 100 pacientes tratados
• Ante la existencia de una pequeña reducción de la mortalidad
cuando uno se enfrenta a un paciente en shock ,es preferible
administrar la terapia trombolítica si no se dispone de
angioplastia primaria.
Metaanálisis sobre Trombólisis: como
terapia única
Fibrinolytic Therapy Trialist (FTT).Lancet 1994;343:311-322

• Ensayo clínico que incluyó 44 pacientes con SC tratados con
estreptoquinasa intracoronaria
• Mortalidad global:66%
• Mortalidad de 84% en trombólisis no exitosa
• Mortalidad de 42% en trombólisis exitosa
Kennedy JW,et al.Am J Cardiol 1985;55:871-877

Trombolíticos previos al BCIA
• La asociación de trombolíticos y BCIA en fase aguda podría
reducir marcadamente la mortalidad en SC o grave IC.
• Estudio Stomel: evaluaron tres estrategias.
• 13 pctes recibió terapia trombolítica; 29 BCIA; 22 combinación
de trombolíticos más BCIA.
• La mortalidad con terapia trombolítica 77%, BCIA 72%,
combinación de trombolíticos más BCIA 32% (p=0.0049)
Stomel RJ, et al.Chest 1994;105:997-1002

Revascularización. Angioplastía o
cirugía
• La revascularización en el contexto del SC precoz no mostró
diferencias significativas en la mortalidad en la fase aguda,
pero sí impactó en la mortalidad a 6 meses y al año.
• En pacientes con deterioro hemodinámico y SC persistente
luego de la apertura de la arteria responsable del infarto,
debería tratarse todos los vasos con lesiones significativas
(>90%).

Revascularización. Angioplastía o
cirugía
• Estrategia invasiva (ATC o cirugía de
revascularización) urgente. Clase I,Nivel B
• ATC a múltiples vasos(arterias no relacionadas
con el IAM ) en pacientes con SC persistente y
lesiones>90%. Clase I, Nivel B

Angioplastia primaria
• Shock Trial: revascularización de emergencia vs estabilización
médica inicial
• Pacientes con IAMSTE,BCR, Infarto posterior del VI.1942
pacientes con SC, 302 fueron randomizados (152 angiografía
inmediata y 150 tratamiento médico)
• Mortalidad global a 30 días fue similar en ambas estrategias
• A los 6 meses la mortalidad fue menor y también al año.Este
beneficio se restringió a los pacientes menores de 75 años.
White H,et al.SHOCK Trial.Circulation 2005;112:1992-2001

Angioplastia primaria
• NRMI
• 25311 pctes con SC post IMASTE.
• El uso de angioplastía se asoció con menor
mortalidad.
• La mortalidad por SC se redujo de 60.3% a
47.9%
Babaev A, et al. JAMA 2005;294:448-454

Angioplastia del vaso culpable vs
angioplastía de múltiples vasos.
• No se dispone hasta el momento de ECR que permitan
recomendar una estrategia sistemática de revascularización
• Estudio prospectivo no aleatorizado: 272 pacientes con IAM
complicado con SC y para cardiaco. 169 enfermedad de
múltiples vasos ,61% se realizó ATC del vaso culpable y 39%
ATC a múltiples vasos .
• La sobrevida a los 6 meses fue significativamente mayor en
los pacientes con ATC a múltiples vasos ,a expensas de una
reducción de la muerte por shock o recurrencia del paro
cardíaco.
Mylotte D. J Am Coll Cardiol 2013;6(2):115-125

Cirugía de revascularización
miocárdica
• Mortalidad de los pacientes operados antes de las 16 horas de
iniciado los síntomas(25%),en los operados después de 16h
(71%)
• Shock Trial: 36.7% recibieron CRM de emergencia ,la
sobrevida fue de 57.4 % a 30 dias y 46.8% al año.
• Ventaja: revascularización de segmentos de miocardio
alejados de la zona infartada
• Desventaja: mayor mortalidad comparada con una cirugía
electiva.
• La CRM constituye una estrategia poco utilizada en el SC (3.2%
casos se realizó cirugía)
De Wood M, Am J cardiol 1979;44: 1356-1364
White H,et al.SHOCK Trial.Circulation 2005;112:1992-2001

Conclusiones
• Shock cardiogénico sigue constituyendo una
grave complicación del IMA asociado con alta
mortalidad.
• Ante shock precoz favorece la compensación
hemodinámica y su derivación a la sala de
hemodinamia para seleccionar la estrategia de
revascularización.
• La presencia de shock no contraindica la
administración de trombolíticos,al contrario
reduce la mortalidad.

Recomendaciones Clase I
• Oxigeno y soporte ventilatorio en pacientes que lo requieran
• Revascularización precoz( angioplastía o cirugía) en menores
de 75 años dentro de los 18 h del inicio del shock y que hayan
desarrollado el shock dentro de las 36 h del IAM.
• Fibrinolíticos en pacientes candidatos a tratamientos invasivos
y sin contraindicaciones
• Ecocardiografía para evaluar complicaciones mecánicas
,función ventricular y condiciones de carga.
2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure

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