3. TRASTORNOS ENDOCRINOS DEL PANCREAS:
 El sistema endocrino representa una interacción
hormonal compleja, los trastornos endocrinos
generalmente se originan por un exceso en la síntesis de
hormonas o por una función hormonal inefectiva o
ausente.
 El estrés producido por una enfermedad grave ocasiona
una esperada respuesta sistémica del aparato
endocrino.
 La respuesta neuroendocrina al estrés se produce para
mantener la homeostasis durante el estrés psicológico o
fisiológico. Sin embargo ante una enfermedad grave y
prolongada, esta respuesta endocrina a menudo pierde
efectividad.

4. TRASTORNOS ENDOCRINOS DEL PANCREAS:
 Existen dos situaciones hiperglicemicas agudas
que requieren ingreso en la unidad de cuidados
intensivos:
La Cetoacidosis Diabética (CAD).
El Coma Hiperosmolar Hiperglicemico no
Cetósico (CHHNC).

5.  LA CETOACIDOSIS DIABETICA (CAD):
 RESUMEN:
 La Cetoacidosis Diabética (CAD) es una complicación grave de
la diabetes mellitus que puede causar la muerte de pacientes
con diabetes insulinodependiente tipo I, aunque raramente
afecta a pacientes con diabetes mellitus tipo II (no insulino
dependiente).
 La Cetoacidosis Diabética es un problema importante de salud
pública con un gran impacto económico.
 En los Estados Unidos anualmente se producen
aproximadamente entre 45,000 a 130,000
hospitalizaciones, en el seno de una población de 10 millones
de diabéticos.
 De los episodios de CAD el 20% se produce en individuos con
diabetes de reciente diagnóstico, mientras que el 80%
restante ocurre en enfermos con diabetes ya conocida.

6.  LA CETOACIDOSIS DIABETICA (CAD):
 RESUMEN:
 La edad media de los pacientes con CAD es de 43 años, lo
que indica que esta complicación ocurre con más frecuencia
en diabéticos de edad avanzada que en adolescentes.
 De todas las muertes producidas por la diabetes, el 10% son
secundarias a CAD.
 Sin embargo se cree que estas muertes no se producen por el
estado Cetoacidótico, sino principalmente por
complicaciones secundarias de la CAD (por ejemplo:
neumonía, infecciones, infarto de miocardio).
 Tiene una Mortalidad más elevada en mujeres que en
varones.
 La tasa de mortalidad en la población de raza no blanca es
tres veces superior que en la población de raza blanca.


7.  LA CETOACIDOSIS DIABETICA (CAD):
 DEFINICIÓN:
 La Cetoacidosis Diabética es resultado del desequilibrio
que ocurre entre la insulina, hormona
preponderantemente anabólica, y las hormonas
esencialmente catabólicas
(glucagón, cortisol, catecolaminas y hormona del
crecimiento).
 Este desequilibrio conduce a serias alteraciones en el
metabolismo de los hidratos de carbono, lípidos y
proteínas.
 Un hecho bien conocido por el médico es que la
Cetoacidosis Diabética es una situación de urgencia que
requiere diagnóstico precoz y tratamiento oportuno y

8. LA CETOACIDOSIS DIABETICA (CAD):
 Actualmente sabemos que en el estadio inicial de la
Cetoacidosis diabética ocurren dos cambios hormonales
fundamentales:
1. Deficiencia absoluta o relativa de insulina debido a:
Falla en la producción endógena de insulina eficaz, en
una persona que desconoce su diabetes.
Aporte inadecuado de insulina exógena en el diabético
insulino-dependiente
Aumento de los requerimientos insulínicos debidos a
factores asociados a stress (trauma, infección) y que
podría atribuirse a secreción aumentada de hormonas
antagónicas a la insulina.

9. LA CETOACIDOSIS DIABETICA (CAD):
2. Gerich demostró que en las primeras etapas de
deficiencia insulínica ocurre un aumento absoluto o
relativo de la concentración de glucagón en el plasma, el
cual se asocia a un incremento en la concentración
plasmática de cuerpos cetónicos, ácidos grasos libres y
glucosa. De aquí la tesis que el glucagón juega un papel
importante en las primeras etapas del desarrollo de la
Cetoacidosis, cuando la falta de insulina es absoluta y el
glucagón puede alcanzar - concentraciones de 400
p.g./litro, es decir, cuatro veces su valor normal.

10.  FISIOPATOLOGÍA:
 Los mecanismos subyacentes básicos que
llevan a la CAD resultan de los efectos de la
deficiencia de insulina y las elevaciones de
las hormonas contrareguladoras
(glucagón, epinefrina, cortisol y hormona de
crecimiento) en el hígado y en el tejido
adiposo así como también de la diuresis
osmótica inducida por hiperglicemia en el
riñón y la disminución de la captación
periférica de glucosa.

11.  FISIOPATOLOGIA:
 El riñón juega un rol clave en el desarrollo de la
hiperglicemia y CAD. El umbral normal para la
reabsorción de glucosa es de 240 mg/dl, el cual cuando
es excedido determina la precipitación de la glucosa que
pasa hacia la orina generando glucosuria. Cuando la
función renal es normal y la hidratación es mantenida, la
glucosuria previene la elevación significativa de los
niveles séricos de glucosa. No obstante la diuresis
osmótica lleva a hipovolemia que eventualmente
conduce a una caída de la tasa de filtración
glomerular, que a su vez exacerba la hiperglicemia.
 La diuresis osmótica inducida por glucosuria lleva a
anormalidades electrolíticos metabólicos en la CAD.

12. MANIFESTACIONES CLINICAS:
SINTOMAS: SIGNOS:
• Poliuria. • Deshidratación.
• Polidipsia. • Hiperventilación (respiración
• Astenia (debilidad). de Kussmaull).
• Pérdida de peso. • Depresión respiratoria (pH <
• Anorexia. 7.0).
• Náuseas, vómitos y dolor • Taquicardia e hipotensión.
abdominal. • Piel caliente y seca.
• Calambres musculares. • Disminución de conciencia
hasta coma (sólo en 10%).
• Dolor abdominal a la
palpación
• Fétor cetósico.

13. CAUSAS DESENCADENANTES:
1. En 25% de los pacientes la manifestación inicial de la DM
tipo I es un cuadro de CAD.
2. Transgresiones dietéticas.
3. Infección del tracto respiratorio o urinario.
4. Falla en la Administración de las dosis adecuadas de Insulina
o técnica incorrecta.
5. Alteraciones emocionales y mala adaptación a la diabetes.
6. Alcohol o abuso de medicaciones como las anfetaminas o
corticoides.
7. Problemas vasculares (Accidentes Cerebrovasculares, Infarto
de miocardio).
8. Enfermedades intercurrentes.

14.  DIAGNOSTICO:
 En la CAD se cumple siempre la triada caracterizada
por:
• Hiperglicemia, Cetonemia y acidosis.
• Glicemia mayor de 300mg/dl.
• Cetonemia positiva en una dilución 1:2 (método
semicuantitativo), y mayor de 100mgo (método
cuantitivo).
• Glucosuria positiva tres a cuatro cruces( método
semicuantitativo).
• Gases arteriales (PH menor de 7.3, Bicarbonato
sérico menor de15mEq/l, CO2: 9 a 14 mEq/l
(Acidosis severa), CO2: menor de 9 mEq/l (produce
coma).

15. CRITERIOS CETOACIDOSIS
DIAGNOSTICO. DIABETICA (CAD).
LEVE. MODERADA. SEVERA.
Glicemia (mg/dl). >250. >250. >250.
PH arterial. 7,25 – 7,30. 7,00 – 7, 24. < 7,00.
Bicarbonato (meq/l). 15 – 18. 10 - <15. < 10.
Cetonuria. + + +
Cetonemia. + + +
Osmolaridad efectiva Variable. Variable. Variable.
sérica (m0m/kg).
Anión Gap. >10. >12. >12.
Alteración del Alerta. Alerta/Somnoliento. Estupor/Coma.
Sensorio u
Obnubilación.

16.  TRATAMIENTO:
 Una vez diagnosticada la CAD requiere un
tratamiento agresivo para prevenir la
progresión de las descompensaciones.
El tratamiento médico se centra en los
siguientes puntos:
• Restaurar el equilibrio entre insulina y
glucagón para romper el ciclo cetósico.
• Solucionar la deshidratación como
tratamiento y prevención del colapso
circulatorio.
• Reponer la pérdida de electrolitos.

17.  TRATAMIENTO:
 Hoy en día se reconocen como
complicaciones graves de la CAD a la
acidosis respiratoria, el shock, la presencia
de arritmias, la insuficiencia cardiaca, la
hipokalemia; el pH de ingreso menor de
7,10 e insuficiencia renal aguda y todas
ellas implican alto riesgo de mortalidad por
lo que estos pacientes idealmente deben
ser manejados en una Unidad de Cuidados
Intensivos.

18.  TRATAMIENTO:
 RESTAURAR EL EQUILIBRIO ENTRE INSULINA Y GLUCAGON
PARA ROMPER EL CICLO CETOSICO:
 Para revertir la Cetoacidosis y restaurar el equilibrio normal
entre insulina y glucagón debe administrarse la insulina con
el aporte de líquidos intravenosos.
 INTERRUMPIR EL CICLO CETOSICO:
 La administración de insulina restaura la proporción entre
insulina y glucagón e inhibe la liberación de glucagón, con lo
que la glucosa ya no se acumula en el torrente sanguíneo.
 Esto detiene la producción de Cetoácidos como un
subproducto del metabolismo incompleto de las grasas.
Finalmente la rehidratación restaura el contenido líquido
intracelular y diluye la concentración sérica de cetonas, urea
y glucosa.

19.  SOLUCIONAR LA DESHIDRATACION COMO TRATAMIENTO Y
PREVENCION DEL COLAPSO CIRCULATORIO:
 Los pacientes con CAD están gravemente deshidratados y pueden
llegar a perder entre un 5 – 10% de su peso corporal en líquidos, lo
que supone un déficit hídrico de 3 – 5lts. Inicialmente se puede
administrar suero salino fisiológico para revertir el déficit
intravascular, la hipotensión y la pérdida de líquido extracelular.
 La colocación de un Catéter Venoso Central (CVC) sería una rutina
para el mejor manejo de la volemia mediante el control de la PVC
y la administración de soluciones de mayor concentración.
 La velocidad de administración de líquidos dependerá del volumen
urinario, de la coexistencia de otras enfermedades y de la
presencia de factores precipitantes.
 Los aportes posteriores de líquidos deben realizarse con
soluciones bajas en sodio, para disminuir así la Osmolalidad sérica.
 Soluciones de ClNa 0,45%.

20.  REPOSICION DE ELECTROLITOS:
 Es frecuente que durante la acidosis se produzca
Hiperpotasemia.
 En el caso de CAD, el tratamiento consiste en la
administración de insulina, que provoca el
retorno del potasio a las células.
 La hipopotasemia puede producirse precisamente
en esta fase, cuando la insulina provoca la
entrada de potasio al interior de las células y se
corrige la acidosis.
 La hipopotasemia puede presentarse en las
primeras 4 horas del tratamiento con
rehidratación e insulina.

21. CRITERIOS DE RESOLUCION DE LA
CAD:
Glicemia < 200 mg/dl.
• Bicarbonato sérico 18 mEq/L.
• PH sanguíneo > 7,3.

22. COMA HIPEROSMOLAR HIPERGLUCEMICO NO CETOSICO
(CHHNC):
 Una de las complicaciones frecuentes de la diabetes mellitus
es el Coma Hiperosmolar Hiperglicemico no Cetósico
(CHHNC), que se ocasiona cuando el páncreas produce una
cantidad relativamente insuficiente de insulina, en
comparación con las altas concentraciones de glucosa
presente en la circulación sanguínea.
 Las características típicas del CHHNC son las concentraciones
extraordinariamente altas de glucosa en plasma, que originan
hiperosmolalidad sérica y diuresis osmótica.
 La incapacidad de sustituir los líquidos perdidos con la orina,
vómitos y diarreas graves conduce a una profunda
deshidratación y alteraciones del nivel de conciencia.
 El CHHNC tiene una tasa de mortalidad superior al 40%.

23. COMA HIPEROSMOLAR HIPERGLUCEMICO NO CETOSICO
(CHHNC):
 DEFINICION:
 Trastorno metabólico grave que cursa con:
• Glicemia > 600mg/dl.
• Osmolaridad plasmática > 330 mmol.
• Ausencia de Cetonemia.
• Ausencia de Cetonuria.
• PH arterial < 7,3.
• Bicarbonato sérico > 20 meq/l.
• Trastornos mentales.
 Es un estado clínico que se produce con mayor frecuencia en
diabéticos tipo II, puede verse en diabéticos tipo I y es raro
en infantes.

24. ETIOLOGIA DEL COMA HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO NO CETOSICO:
• DEFICIENCIA DE INSULINA:
 Diabetes mellitus.
 Enfermedad pancreática.
 Pancreatectomía.
 Farmacológica (Fenitoina, diuréticos tiacídicos, sulfamidas).
• AUMENTO ENDOGENO DE GLUCOSA:
 Estrés agudo (Quemaduras graves, infarto de miocardio, infecciones).
 Farmacológica (Glucocorticoides, esteroides, simpaticomiméticos, preparaciones
tiroideas).
• AUMENTO EXOGENO DE GLUCOSA:
 Hiperalimentación (nutrición parenteral total).
 Alimentación enteral hipercalórica.
 Hemodiálisis.
 Diálisis peritoneal.

25. FISIOPATOLOGIA:
El síndrome de Coma
Hiperosmolar Hiperglicemico no
Cetósico (CHHNC) se caracteriza
por:
• Déficit de insulina.
• Exceso en la producción de
glucagón.

26.  La fisiopatología del CHHNC se resume a continuación:
1. La disminución de la concentración de insulina impide el
transporte de glucosa al interior de las células, como
resultado, la glucosa se acumula en el plasma.
2. La liberación de Glucagón se produce como consecuencia del
descenso de las concentraciones de insulina.
3. La glucosa hepática, proveniente de la glucogenolisis, es
eliminada a la circulación.
4. La hiperglicemia provoca diuresis osmótica.
5. La osmolalidad sérica se incrementa a medida que aumenta
la concentración de partículas sanguíneas. El líquido del
espacio intracelular pasa a los vasos sanguíneos para
intentar disminuir la hiperosmolaridad. Siesta pérdida de
líquidos no es reemplazada por la administración oral o
intravenosa de líquidos, se produce una profunda deplección
del volumen intracelular.

27.  VALORACION Y DIAGNOSTICO:
 El CHHNC se inicia de forma lenta y suave. Al principio, los
síntomas pueden ser inespecíficos y clínicos pueden
ignorarlos o atribuirlos a la enfermedad actual del paciente.
 ESTADO NEUROLOGICO:
 Antes del ingreso en la unidad de cuidados intensivos, los
pacientes han presentado poliuria, polidipsia y debilidad
externa.
 Estas condiciones causan una deshidratación progresiva y
conllevan confusión mental, convulsiones y posible
embotamiento o coma.
 La alteración del nivel de conciencia se relaciona
directamente con la presencia de diuresis osmótica
hiperglicemica y con la deshidratación intracelular
consiguiente.

28.  EQUILIBRIO HIDRICO:
 Generalmente existe un déficit importante de
líquidos.
 Los síntomas de deshidratación grave incluyen
aparición de surcos longitudinales en la
lengua, disminución de la PVC acompañada de
hipotensión y taquicardia.
 La elevación del nitrógeno ureico sanguíneo
(BUN) y de las concentraciones de creatinina son
indicativos de disfunción renal, consecuencia de
una disminución importante en la circulación
renal. Normalmente no se produce acidosis
metabólica.

29. COMA HIPEROSMOLAR HIPERGLUCEMICO NO CETOSICO
(CHHNC):
 SÍNTOMAS Y SIGNOS:
• Poliuria.
• Polidipsia.
• Polifagia.
• Deshidratación severa.
• Instauración lenta de la enfermedad.
• Confusión, estupor o coma.
• Signos neurológicos diversos
(Convulsiones, hemiparesia).
• Signos de infección.
• Síntomas y signos de la patología asociada.

30. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS:
• Glucemia mayor de 600.
• Acidosis leve con pH > de 7,3.
• Bicarbonato sérico > 15 mEq/L.
• Cetonas séricas negativas.
• Cetona urinaria positiva + o –.
• Osmolaridad sérica > 320mOsm/kg.

31. CRITERIOS COMA HIPEROSMOLAR
DIAGNOSTICOS: HIPERGLICEMICO NO CETOSICO:
Glicemia (mg/dl). 600 – 2000.
PH arterial. > 7,30.
Bicarbonato (meq/l). > 15.
Cetonuria. Trazas.
Cetonemia. Trazas.
Osmolaridad efectiva > 320.
sérica (mOsm/kg).
Anión Gap. Variable.
Alteraciones del Estupor o Coma.
sensorio u
obnubilación.

32.  TRATAMIENTO MEDICO:
 Los objetivos del tratamiento médico son:
• Interrumpir la eliminación de glucosa por la orina
y prevenir el colapso vascular.
• Así mismo también es necesario identificar las
subyacentes de los pacientes con CHHNC.
 El tratamiento de los pacientes con CHHNC se
funda en los mismos principios básicos utilizados
para tratar la CAD:
1. Rehidratación.
2. Restauración del equilibrio entre insulina y
glucagón.
3. Sustitución electrolítica.

33. MUCHAS GRACIAS: