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Glaucoma pigmentario
- 1. GLAUCOMA PIGMENTARIO Laura Montoya López Residente Oftalmología U.P.B
- 2. INTRODUCCION SDP • Deposito y dispersión de pigmento • Triada sin lo sgte GP • Gl 2dario de OAG • Triada+2 sgtes: PIO alta+Alt NO+CV alterado. Siddiqui Y, Jhonson DH. What is the risk of developing pigmentary glaucoma from pigment dispersion syndrome. Am J Ophthalmol 2007; 135:794-9
- 3. HISTORIA
- 4. HISTORIA • 1899 Friedrich Ernst Krukenberg. TA. Lutz. Case report: Pigmentary glaucoma. Clinical Eye and fission Care 9 (1997) 47-54 • 1909 Levensohn: pigmento + glaucoma. Y origen en iris. • 1901 Eugen Von Hippel: pigmento lleva a obstrucción. • 1916 Koeppe y 1923 Jess: Teoria relación causa efecto
- 5. • 1925 Mauksch: OAG. • 1949 Sugar y Banbour: Primera descripción: Proponen el termino. • 1979: Campbell 2 casos: ptes miopes, con huso krukenberg, pigmentación trabecular, ángulo amplio, con PIO alta en midriasis. Fisiopatología: Concavidad posterior del iris y contacto con la zónula. TA. Lutz. Case report: Pigmentary glaucoma. Clinical Eye and fission Care 9 (1997) 47-54
- 7. 2-4% 4,8 X 100 000 SDP 1-5% 1,4 X 100 000 GP 25-50% Siddiqui Y, Jhonson DH. What is the risk of developing pigmentary glaucoma from pigment dispersion syndrome. Am J Ophthalmol 2007; 135:794-9 Niyadurupola N and Broadway DC. Pigment dispersion syndrome and pigmentary glaucoma–a major review. Clinical and Experimental Ophthalmology 2008; 36: 868–882 Riesgo de conversión: • 10%---5 años • 15%---10 años
- 8. Sexo: ♂ GP:70-90%. SDP: 2:1 Edad: 3-4ta década. ♀ 5ta. Raza: Caucásicos o subdx. Miopia: 38-100%. SDP -1.00. GP -3.00 FACTORES DE RIESGO -Edad + Severo “Burn-Out”
- 10. Historia familiar: asociación variable: 15-26% Herencia: Autosómica Dominante Genética: Caucásicos o subdx. • SDP: 4% (n: 407ptes) • SDP + PIO: 19% • GP: 16% Lascaratos G, Shah A, The Genetics of Pigment Dispersion Syndrome and Pigmentary Glaucoma. Survey of ophthalmology. volumen 58. Number 2 .2013. • GPDS1 • Sintetasa NO • R colinergicos
- 11. GENETICA Lascaratos G, Shah A, The Genetics of Pigment Dispersion Syndrome and Pigmentary Glaucoma. Survey of ophthalmology. volumen 58. Number 2 .2013.
- 12. Lascaratos G, Shah A, The Genetics of Pigment Dispersion Syndrome and Pigmentary Glaucoma. Survey of ophthalmology. volumen 58. Number 2 .2013. GENETICA
- 13. Ejercicio: Mas dispersión de pigmennto y concavidad post Midriáticos Parpadeo Acomodación Exposición a Luz UV Crea vectores: favorece flujo HA de CP a CA ↑ PIO CA=iris bowing=contacto iridozonular Lascaratos G, Shah A, The Genetics of Pigment Dispersion Syndrome and Pigmentary Glaucoma. Survey of ophthalmology. volumen 58. Number 2 .2013. Melanogenicas que activan Trp1, pero esta hipótesis no ha sido validada clínicamente
- 14. FISIOPATOLOGIA
- 15. Circulo vicioso • Concavidad post del iris: defleccion iridiana posterior o negativa • Cotacto Iridozonular: Roce de la cara post del iris concavo con haces zonulares • Liberacion de pigmento. FISIOPATOLOGIA Niyadurupola N and Broadway DC. Pigment dispersion syndrome and pigmentary glaucoma–a major review. Clinical and Experimental Ophthalmology 2008; 36: 868–88
- 16. • Campbell 1979: • . Bloqueo Pupilar Reverso • Karickhoff Crea vectores: favorece flujo HA de CP a CA ↑ PIO CA=iris bowing=contacto iridozonular Teoría Abrasión mecánica Niyadurupola N and Broadway DC. Pigment dispersion syndrome and pigmentary glaucoma–a major review. Clinical and Experimental Ophthalmology 2008; 36: 868–88
- 17. Niyadurupola N and Broadway DC. Pigment dispersion syndrome and pigmentary glaucoma–a major review. Clinical and Experimental Ophthalmology 2008; 36: 868–88
- 18. • Pavlin et al. • Confirman concavidad posterior del iris. • Proponen como parte mecanismo: Acomodación, parpadeo, ejercicio… Parpadeo Eleva PIO Empuja Iris contra lens Presión en CA>CP Iris cóncavo Impide paso HA de CA a CP HA es forzado a pasar de CP a CA Pavlin y col. Niyadurupola N and Broadway DC. Pigment dispersion syndrome and pigmentary glaucoma–a major review. Clinical and Experimental Ophthalmology 2008; 36: 868–88
- 19. • Degeneracin prematura de tej celular. 2 FASES 1. Cel endoteliales RT fagocitan pigmento: -Daño cel -Autolisis: liberando granulos+cel debridadas: patrón en parche inicial (SDP) 2. Colapso espacio intertrabecular: -Se redistribuyen cel endoteliales -Dispersión de pigm regular (GP) -Obliteración de canales de flujo de la via trabecular consecuente bajo drenaje HA y alta PIO. • Richardson 1977. Teoría Abiotrofica
- 20. HISTOLOGIA Gránulos de pigmento en células trabeculares Perdida de células trabeculares Perdida de espacios intertrabeculares Fusión lamelar Acumulo material intercel en Schlemm
- 21. CLINICA
- 22. CLINICA-Síntomas Temprano Asintomatico, visión borrosa con ejercicio Tardio Perdida AV periferica Muy tardio Perdida AV central Sowka J. Pigment dispersion syndrome and pigmentary glaucoma. Optometry. 2004 Feb;75(2):115-22.
- 23. Deposito pigmentario en el endotelio corneal. Histologia: granulos de melanina: fagocitosis. No dismi visión. No patognomonico CORNEA HUSO KRUKENBERG Central, vertical, vectores corrientes de flujo del HA. 1-6mm long x 3mm.
- 24. ENDOTELIOPATIA: -Pleomorfismo,: forma -Polimegatismo: tamaño Recuento normal, función normal. CORNEA CORNEAS PLANAS: Factor inductor del bloqueo reverso surante el parpadeo. Federic Lord y col.
- 25. PERDIDA DE PIGMENTO EN SUPERFICIE POSTERIOR TRANSILUMINACION RADIAL EL IRIS: Defectos en el epitelio iridiano. Pigemntos depsitads en superficie antpueden prod apariencia oscura del iris. Slitlike radial, midperipheral. IRIS
- 26. CAMBIOS PUPILARES: Discoria: pupila larga en el ojo afectado, en enf asimétrica. HETEROCOMIA: Raro, ojo +enf. IRIS-PUPILA IRIS PERFIERICO CONCAVO: Bowed. HIPERTROFIA MUSCULO DILATADOR Klingenstein A, Kernt M, Seidensticker F. Anterior-segment morphology and corneal biomechanical characteristics in pigmentary glaucoma. Clinical Ophthalmology 2014:8 119–126.
- 27. CAMARA ANTERIOR PROFUNDA: Incluso mayores que OAG X: 3,5mm. PIGMENTO DENSO EN RED TRABECULAR: 360 difusa, (en parche SDP) DISPERSION PIGMENTO CAMARA ANTERIOR Klingenstein A, Kernt M, Seidensticker F. Anterior-segment morphology and corneal biomechanical characteristics in pigmentary glaucoma. Clinical Ophthalmology 2014:8 119–126.
- 28. CAMARA POSTERIOR LINEa ZENTMEYER O ESTRAS de SCHEIE: Deposito de pigmento en periferia del cristalino: casula ant y zonula posterior. Evaluado en pupila dilatada
- 29. PIGMENTACION ZONULA LINEA SAMPAOLESI: Hiperpigmentacion L. Schwalbe: Tipico de G. Pseudoexfolitivo IRIDODONESIS (Raro: esta imagen: Homocistinuria) OTROS
- 31. Fondo de Ojo Neuropatía glaucomatosa.
- 32. Desprendimiento de retina Regmatogeno: 5-10% Fondo de Ojo Niyadurupola N and Broadway DC. Pigment dispersion syndrome and pigmentary glaucoma–a major review. Clinical and Experimental Ophthalmology 2008; 36: 868–88
- 33. Degeneración Lattice: 20-30%= pte miope. Fondo de Ojo
- 34. Fondo de Ojo Gupta V, Sony P, Sihota R. Bilateral retinal venous occlusion in pigmentary glaucoma: case report. Arch Clin Exp Ophthalmol (2005) 243: 731–733.
- 35. PIO: X: 29mmHg En general PIO mas alta que OAG Mas fácil el control con la edad: Burns-out. PIO-CV DEFECTO CAMPIMETRICO: Progresion: 28-44% en 11-17 años. Sivaraman RK, Patel CG, Vajaranant TS. Secondary pigmentary glaucoma in patients with underlying primary pigment dispersion síndrome. Clinical Ophthalmology. 2013:7 561–566.
- 36. DIAGNOSTICO
- 37. DIAGNOSTICO • Clínico • Ayudas: UBM, OCT segm ant. Sivaraman RK, Patel CG, Vajaranant TS. Secondary pigmentary glaucoma in patients with underlying primary pigment dispersion síndrome. Clinical Ophthalmology. 2013:7 561–566.
- 39. CARACT PIGMENTARIO PSEUDOEXFOLIATIVO Fact risk Joven (20-40) Aduto (mayor 60) +severo Hombre, miope Europa norte, Rusia, Alaska, exposición luz UV Transiluminacion iris Medio- periférico. Peripupilar, irreg Pigmento trabecular Difuso 360 Mas marcado inf, No denso, disperso, irregular Simetria Bilat, asimetria 50% Unilat, asimetría alta Complicaicones Intraoperatorio No Inestabiliad zonular, mala dilatación.
- 40. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Uveitis anterior: -Dispersion de pigmento y productos de debridacion inflamatoria: Fr. -Distribucion irreg, Arlt. Clinica y sg. Uveitis herpetica caract too transiluminacion. Gl Pseudofaquico: Ap de cx, unilat y LIO en sulcus o cam post.
- 41. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Gl Angulo agudo: Hiperpigmentacion: Variable, menos difusa, segm. Pte mayor. Pupila no reactiva Opacidad corneal. Tumores oculares: + Melanomas de uvea ant como sindr mascarada de gl pigmentario. UNILAT, Corectopia, efecto de masa.
- 42. Otros: -Tx, y post quirúrgico: pueden generar mayor liberación de pigmento. -Midriáticos (largo tiempo): +DP. -Edad: +edad + DP. -Diabetes M: Transiluminación por adelgazamiento del epitelio pigmentario, con cierto grado de hypoxia Hifema: GR en cam ant pueden similar granulos de pigmento
- 43. TRATAMIENTO
- 44. TRATAMIENTO • PILOCARPINA: Ventaja: Miosis: produce aplanamiento del iris. Adversos: joven: espasmo acomodación, cefalea, miopía, aumenta DR, catarata. Niyadurupola N and Broadway DC. Pigment dispersion syndrome and pigmentary glaucoma–a major review. Clinical and Experimental Ophthalmology 2008; 36: 868–88 • Bloqueadores Alfa adrenérgicos: Miosis, sin espasmo de acomodación, pero ya no disponibles. (Dapripazole.) • BB, INH AC: Disminuyen Producción HA, bajo vlm CP: diferencia P. CA-CP: + concavidad iris? MEDICO
- 45. TRATAMIENTO • ANALOGOS DE PROSTAGLANDINAS • Aumenta drenaje vía uveoescleral • No efecto especifico antiGP. Pero beneficio en GP y pseudoexfoliativo Mastropasquea L, Carpineto P. A 12 month, randomized, double-masked study comparing latanoprost with timolol in pigmentary glaucoma. Ophthalmology 1999; 106:550-5.
- 47. • Si tratamiento medico fallo • Mejor tolerado en pacientes jóvenes • Corto tiempo de evolución de la enfermedad: sin fibrosis: esclerosis trabecular. • Energía baja: evitar DP Niyadurupola N and Broadway DC. Pigment dispersion syndrome and pigmentary glaucoma–a major review. Clinical and Experimental Ophthalmology 2008; 36: 868–88 TRABECULOPLASTIA TRABECULECTOMIA • 1ª. Si tratamiento medico fallo
- 48. Scott A, Kotecha A, Bunce C. YAG Laser Peripheral Iridotomy for the Prevention of Pigment Dispersion Glaucoma. A Prospective, Randomized, Controlled Trial. Ophthalmology 2011;118:468–473. CONTROVERIAS • No mismo mecanismo que en CAG, No control PIO. • Efectivo para restablecer configuración planar de iris. • INDICADO: IRIDOTOMIA LASER • Iris Bowing • PIO alta por ello, pero controlada con medicamentos • PIO alta con el ejercicio • Gl temprano • Efecto mas significativo en jóvenes.
- 49. Klingenstein A, Kernt M, Seidensticker F. Anterior-segment morphology and corneal biomechanical characteristics in pigmentary glaucoma. Clinical Ophthalmology 2014:8 119–126.
- 50. • ESTUDIO: 1millon, 116 ptes con SDP y PIO alta: 2 grupos: Intervención n:57 y Controles n:59 Homogeneos Sgto: 3 años Desenlaes: Conversión, tiempo y necesidad de antiglaucomtosos. Resultados: -GP: 15% (GRUPO TTO) vs 3% (CONTROL). -Inicio de antiglaucomatosos fue similar, -No diferencias en el tiempo de conversión. Conclusión: No protección frente a progresión, antes se sugiere que IP en SDP llevaría a mas GP. OR: 3 veces mas riesgo, estadisticamente significativo.
- 51. PRONOSTICO • 25-50% PORGRESAN A GP • 6-8% DESARROLLARAN DR. • TEORIA: “BURN-OUT” • Fase de quiescencia edad mayor • NORMAL: PIO (o + fácil de controlar) • Menos DP: sg de pigmentación reverso. • Fr en ptes usan pilocarpina • Dx confunde: OAG. • Cto cristalino: retira el contacto iris contra zonula, mas miosis, menos pigmento: se ha “barrido” • Sg de pigmento reverse: mas oscuro en cuadrantes sup que inf.
- 52. GRACIAS
Notas do Editor
- To bow posteriorly, the iris should have had some peculiar anatomical features: (1) a more posterior insertion to the sclera; (2) a concave profile paralleled by a deeper than normal peripheral anterior chamber; and (3) a floppier stroma, leading to a lower resistance to vectorial dynamic forces from the environment. Each of the required features was confirmed by ultrasound biomicroscopy (UBM) analysis: the distance between the base of the trabecular meshwork and the iris insertion proved greater in PDS than in control eyes; 15 a concave iris profile with a deeper anterior chamber ( Fig. 32-2 ) was repeatedly described in PDS and PG eyes; 16 and the radial width of the iris proved longer than normal in PDS eyes, 17 thus leading to a potential flattening of the midperipheral iris against the lens–zonular complex
- Se produce entonces un proceso ue onsiste en concavidad post del iris, luego contacto, luego liberación de pigmento en el interior del ojo, el cual se desplaza hasta la malla trabecular y obstruye los canales de salida del humor acuoso, por lo cual este se acumula y aumenta la presión intraocular, con los consiguientes cambios glaucomatomatosos. Pero porque se prod iris cóncavo y porq se libera pigmento? Para reposnder esto surgen varias hipótesis: 1. Bloqueo pupilar reverso o inverso:
- Sitios de unión: Contacto iridolenticular 1. iridocristalininao mas interno 2. iridocristaliniano mas externo 3. punto de fijacion del epitelio pigmentario de la raiz del iris 4. delfexion iridiana post o neg: distancia max del epiris con la linea imaginaria que une los puntos 1 y 3
- Con el parpadeo, la acomodación y otros fact de riesgo mencionados o que falta por establecer, se genera un auemtno de la PIO, qu lleva o empuja el iris hacia atrás contra el lente, eso conlleva a que pequeñas cantidades de HA es obligado a pasar de CP a CA (normal), pero luego queda el HA remanzado en CA, esto aumenta la Presion en CA mas que en CP que impide el flujo reverso del HA: de CA a CP) Esto explic porque se obstruye y se da el bloqueo pupilar reverso.
- Esto explica porque se da el daño glaucomatoso
- The church window phenomenon is created by light is reflected from the red fundus which then leaves the eye through the iris defects - See more at: http://www.glaucoma-association.com/secondary-glaucoma/glaucoma-with-pigment-dispersion-syndrome.html#sthash.lWAWsNHF.dpuf
- Figura 2. concavidad post, en pte con dx GP, tras IP, rectifiacion iris, con disminución de área de contacto del iris con la zonula y cristalino.
- Figura 1. Gonioscopic photograph showing marked iris backbowing, a very deep anterior chamber, and heavy pigmentation of the trabecular meshwork
- Figura 1. Gonioscopic photograph showing marked iris backbowing, a very deep anterior chamber, and heavy pigmentation of the trabecular meshwork
- and a dense uniform trabecular meshwork pigment band, oftentimes with a discernable pigmented Schwalbe’s line (Sampoalesi line).
- Figura 2. concavidad post, en pte con dx GP, tras IP, rectifiacion iris, con disminución de área de contacto del iris con la zonula y cristalino.
- Lo mas cacart material de pseudoexfoliacion en borde pupilar.
- Uveitis anterior: -Dispersion de pigmento y productos de debridacion inflamatoria: Fr. -Distribucion irreg -mas en triangulo de Arlt (inf y en grupos). -Otros sg: Pks, PAS Celularidad y flare -Clinica clasica: oj rojo, dolor, fotofobia, e Uveitis herpetica caract too transiluminacion.
- Acción sobre vía uveoescleral: Análogos prostaglandinas, Alfa agonistas (Brimonidina)
- ACCION: Grupo de autocoides es decir con capacidad de actuar localmente. Derivan de fosfolipidos y actúan sobre R ipidicos: aumento de la sint a través de la unión con R prostanoides FP de las metaloproteinasas que se encuentran en el cuerpo ciliar, estas degradan el colágeno de los espacion interfibrilares de musc ciliar dejando libre el trayecto de salida del HA via uveo escleral . Indicacion: GCAA, Hipertension ocular, Gl pigmentario y pseudoexfoiativo. Efecto hipotensor: 35% de reducción. Adversos: Pigmentación de iris (20%), EMCistoide, Crecimiento de pestañas (48% con bimatoprost, 57% con travaprost) , pigmentación, hiperemia conjuntival (45%), dolor ocular (3-10%), prurito (14%) CI: Iris claros (20% cambio coloración), inflam intraocular: irirtis, uveítis, herpes, Insuf Hep, ERC, Emb, usuarios L de C, Gl afaquico, pseudofaquico, gl unilat, GNV, EMCistoide. Dosis: c/24h Presentaciones: Latanoprost : 0.005% Xalatan, Louten, latanox. 1ª en GCAA e hipertensión ocular. Travaprost 0.004% : Travatan, Glaucoprost. Mejor en RAZA NEGRA Bimatoprost 0.01-0.03%: Lumigan. c/d.
- Cmbinaciones: DUOTRAV (Travaprost+ timolol 0,5%) GANFORT: (Bimatoprost0.003%+timolol 0,5%)
- D: Dispersion de pigmento.