DMII

1. Instituto Politécnico Nacional
Escuela Nacional de Medicina y Homeopatía
“Médico Cirujano y Partero”
Complicaciones microvasculares y
macrovasculares de la diabetes
Perla Ruby Barrón Barbosa
3PM2
Fisiología Humana II
Dr. Josué Jiménez Delgado

2. Fowler, M, ˮMicrovascular and Macrovascular Complications of Diabetesˮ 2008, #
2,Vol. 26, Clinical Diabetes pp 77-82.
Available in : http://clinical.diabetesjournals.org/content/26/2/77.full#fn-group-1
Que los médicos comprendan la relación entre la diabetes y la enfermedad vascular.
Además del arsenal clínico para la prevención primaria y secundaria de sus
complicaciones.
Objetivo
Bibliografia
Sexto articulo en una serie de 12 partes para
revisan los fundamentos del cuidado de la
diabetes para los médicos en formación

3. Diabetes
Trastorno metabólico que tiene causas diversas; se caracteriza por hiperglucemia
crónica y trastornos del metabolismo de los carbohidratos, las grasas y las
proteínas como consecuencia de anomalías de la secreción o del efecto de la
insulina.
Con el tiempo, la enfermedad puede causar daños, disfunción e insuficiencia de
diversos órganos (OMS, 1999).

4. Se conocen dos tipos de diabetes :
La diabetes de tipo 1 generalmente se presenta
en la niñez o la adolescencia se caracteriza por la
ausencia de síntesis de insulina y los pacientes
necesitan inyecciones de insulina durante toda la
vida.
La diabetes de tipo 2 (llamada anteriormente diabetes
no insulinodependiente o del adulto) tiene su origen en
la incapacidad del cuerpo para utilizar eficazmente la
insulina, lo que a menudo es consecuencia del exceso
de peso o la inactividad física.
Es la forma más común de diabetes (alrededor del 90%
de los casos en el mundo) y el tratamiento puede
consistir en cambios del modo de vida y baja de peso,
medicamentos orales o incluso inyecciones de insulina

5. Otras formas de esta enfermedad son la diabetes gestacional (hiperglucemia
que aparece durante el embarazo) y cuadros con causas más raras pueden ser
síndromes genéticos, pancreatitis, fibrosis quística, exposición a ciertos
medicamentos o virus, entre otras causas no conocidas.

6. Tratamiento de la
diabetes
Disminuir la probabilidad de que los tejidos
del cuerpo se vean perjudicados por la
hiperglucemia.
Garantizar la entrega adecuada de
la glucosa a los tejidos del cuerpo.

7. A corto plazo, causa sed intensa(polidipsia), aumento de la frecuencia
urinaria(poliuria), hambre intensa (polifagia) y baja de peso.
Alargo plazo , produce lesiones oculares (que ocasionan ceguera), renales
(que desembocan en insuficiencia renal) y nerviosas (que llevan a la
impotencia sexual y a trastornos de los pies que en ocasiones obligan a
amputar la extremidad).
Hiperglucemia
Por otra parte, aumenta el riesgo
de sufrir cardiopatías, accidentes
cerebrovasculares e insuficiencia
circulatoria en los miembros
inferiores.

8. los efectos directos e indirectos sobre el árbol
vascular son la fuente principal de morbilidad y
mortalidad, tanto en la diabetes tipo 2 y como en
la diabetes tipo 1.

9. Complicaciones
microvasculares
Complicaciones
macrovasculares
Retinopatía
diabética
Nefropatía
diabética
Neuropatía
diabética
Cardiopatía
isquémica
Insuficiencia
cardiaca
Enfermedad
vascular
cerebral
El riesgo de desarrollar complicaciones
microvasculares de la diabetes depende
tanto de la duración como de la
gravedad de la hiperglucemia.

10. Retinopatía diabética
Retinopatía diabética.
Complicación microvascular más común de la diabetes
La retinopatía diabética es causada por daño a los vasos
sanguíneos de la retina, la capa de tejido en la parte
posterior del interior del ojo.
La retina transforma la luz y las imágenes que entran
en el ojo en señales nerviosas que son enviadas al
cerebro
La causa exacta de la Microangiopatía Diabética es desconocida,
Microangiopatía : Lesión
estructural de la pared
vascular (principalmente
arteriolas y capilares),
con engrosamiento de la
misma-
Es responsable de ~ 10.000 nuevos casos de
ceguera cada año sólo en los Estados Unidos.

11. Lo que se acepta como el mecanismo más
probable es lo siguiente:
La hiperglicemia= alteraciones del
metabolismo intracelular.
Aumento de Sorbitol.
Engrosamiento de la membrana basal
endotelial y pérdida de Pericitos-
Alteración de la barrera
hematoretinal, filtración al
espacio extravascular, edema
retinal, exudados lipídicos o
céreos formados por
lipoproteínas.
Células que envuelven a
los capilares retinales,
proporcionándoles soporte
y actuando como parte de
la Barrera Hematoretina.
Formación de microaneurismas por
debilidad estructural de la pared de los
capilares retinales, activación de la
coagulación en los micro-aneurismas,
trombosis intracapilar, obstrucción y
cierre capilar.
isquemia retinal, con el consecuente desarrollo de manchas algodonosas,
(que corresponden a infartos de la capa de fibras nerviosas)
neovascularización, hemorragias y, en último término, complicaciones
tales como desprendimiento de retina traccional, glaucoma y, en
definitiva, ceguera.

12. De acuerdo al ETDRS Early Treatment Diabetic Retinopathy Study
la Retinopatía Diabética se puede clasificar en
Etapa
temprana o Retinopatía
Diabética no
Proliferativa (RDNP)
Etapa avanzada
o Retinopatía Diabética
Proliferativa
(RDP)
Leve
moderada
Severa
Muy severa
Microaneurismas , hermorragias
intraretinales en forma de manchas,
,edema retinal, exudados céreos o
lipídicos, dilataciones venosas que
pueden adoptar la forma de rosarios
venosos, anormalidadesintraretinales
microvasculares, manchas
algodonosas, anormalidades
arteriolares y áreas de cierre capilar.
La isquemia progresiva que se
produce en la Retinopatía Diabética,
debido al cierre capilar, tiene como
consecuencia la formación de
Neovasos, los cuales, junto a un
tejido fibroso que los acompaña,
proliferan más allá de la retina. El
tejido glial, que tiene características
contráctiles y puede ejercer tracción
sobre la retina y desprenderla

13. Nefropatía diabética
Proteinuria >500mg/24hrs
Microalbuminuria 30-
299mg/24hrs.

14. Neuropatía diabética
Reconocida por la Asociación Americana de Diabetes (ADA) como "la
presencia de síntomas y / o signos de disfunción del nervio periférico
en personas con diabetes después de la exclusión de otras causas
Más del 80% de las amputaciones se producen
después de la ulceración del pie o lesión, que
puede ser el resultado de la neuropatía
diabética.
La naturaleza exacta de la lesión a los nervios
periféricos de la hiperglucemia no se conoce.

15. Factor desencadenante =HIPERGLUCEMIA . Incremento de la vía metabólica de
los polioles, aumento de formación de
radicales libres y la producción de
productos finales de glicación avanzada
(AGE).
Además la deficiencia de ácido alfa linolénico adquiere gran importancia en
la génesis de la ND.
De esta manera, las alteraciones neurovasculares, son la consecuencia de
cambios complejos de varios sistemas que tienen como vía final común la
disminución del aporte de oxígeno con la consecuente hipoxia tisular que
repercute negativamente sobre la función neural.

16. Sensitivo-motora (crónica)
Clasificación:
 Sensitivo-motora (crónica)
 Sensitiva aguda
 Autonómica
FOCAL Y MULTIFOCAL
 Craneal
 Troncal (radiculopatía)
 Focal superior e inferior
 Motora proximal
(amiotrofia)
Es la forma más común de la neuropatía en la
diabetes. Típicamente, los pacientes experimentan
ardor, hormigueo y dolor "eléctrico", pero a veces
pueden experimentar entumecimiento .
En los pacientes que experimentan dolor, puede
ser peor en la noche. Los pacientes con
entumecimiento pueden presentar úlcera del pie
sin dolor, por lo que es importante darse cuenta de
que la falta de síntomas no excluye la presencia de
neuropatía.

17. El examen físico revela pérdida de la
sensibilidad al tacto suave, vibración y
temperatura
No existe un tratamiento específico de la neuropatía diabética,
aunque muchos medicamentos disponibles para tratar sus
síntomas.
El objetivo principal del tratamiento es controlar los síntomas y
prevenir el empeoramiento de la neuropatía mediante un mejor
control de la glucemia.

18. Complicaciones macrovasculares
El mecanismo patológico central es el proceso de la aterosclerosis, que conduce a un
estrechamiento de las paredes arteriales en todo el cuerpo.
La aterosclerosis se cree que resulta de la inflamación crónica y lesión de la pared arterial
en el sistema vascular periférica o coronaria.
En respuesta a la lesión endotelial y la inflamación, los lípidos oxidados de las partículas de
LDL se acumulan en la pared endotelial de las arterias.
La angiotensina II puede promover la oxidación de tales partículas.
Los monocitos se infiltran a continuación, la pared arterial y se diferencian en macrófagos,
que se acumulan lípidos oxidados para formar células espumosas.
Una vez formado, las células de espuma estimulan la proliferación de los macrófagos y la
atracción de linfocitos T. Los linfocitos T, a su vez, inducen la proliferación del músculo liso
en las paredes arteriales y la acumulación de colágeno. El resultado neto del proceso es la
formación de una lesión aterosclerótica rica en lípidos con una capa fibrosa. La ruptura de
esta lesión conduce a infarto agudo vascular

19. Recomendaciones para la práctica
Los pacientes con diabetes tipo 1 de> 5 años de duración, deben hacerse una
revisión anual de la micro albuminuria, y todos los pacientes con diabetes tipo 2
deben someterse a dicho examen en el momento del diagnóstico y después cada
año.Todos los pacientes con diabetes deben hacerse la medición de la creatinina
sérica a cabo anualmente.
Los pacientes con diabetes tipo 1 deben recibir
un examen completo de la vista y la dilatación
dentro de 3-5 años después de la aparición de
la diabetes.
Los pacientes con diabetes tipo 2 deben
someterse a dicho examen en el momento
del diagnóstico.
Los pacientes deben luchar por la glucosa y
la presión arterial de control óptimo para
disminuir la probabilidad de desarrollar la
retinopatía diabética o que experimentan
progresión de la retinopatía.