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Prise en charge du diabétique en réanimation Urgence métabolique du diabète Mathias Rossignol DAR-SMUR Lariboisière - Paris
Prise en charge du diabétique en réanimation Urgence métabolique du diabète Mathias Rossignol DAR-SMUR Lariboisière - Paris
Classification ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Classification ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Report of the committee on the classification an diagnostic criteria of diabete mellitus, Japan Diabetes Society Diab. Res. Clin. Pract. 2002
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Insuline ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
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Insuline et métabolisme lipidique (acidocétose, athérosclérose) ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Glucose Glycogène G6P Pyruvate Acétyl CoA KREBS CO 2 H + Phosphorylation oxydative => 38 ATP/Glc => 146 ATP/AG AA, glycérol AG TG CORPS CETONIQUE Acétoacétate => ßHB, Acétone TG Lactate O 2 Glc
GLUCAGON ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
REGULATION Métabolisme énergétique Glucidique <=> lipidique ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Diabète ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Carence sévère en insuline ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
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Hypoglycémie   glycémie < 0,6 g/L (3,3 mmol/L) glycosurie = 0 cétonurie de jeûne
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Interactions médicamenteuses ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Traitement ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
ACIDOCETOSE DIABETIQUE acidose métabolique trou anionique élevé  hyperglycémie  lactates bas +++ cétonémie, cétonurie
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Diagnostic positif (I) ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Chiasson JL, CNAJ, 2003
Acidocétose et douleur abdominale ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
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Pièges et diagnostic différentiel (III) ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
TRAITEMENT ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Insuline, fortes doses ? ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Insuline, faibles doses ? ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Wagner, Diabetes Care 22, 674-677, 1999 ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Réhydratation ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
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Œdème cérébral: iatrogène ? (I) ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
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Œdème cérébral: iatrogène ? (III)   Stephen M, Kidney International 51; 1237-1244, 1997 Effet du traitement (insuline + réhydratation) sur le contenu cérébral en eau (L/kg de tissu) *: p<0,05 vs DKA non traitée * Effet de la tonicité des liquides de réhydratation sur le contenu cérébral en eau et en Na *: p<0,05 vs hypotonique Rats en acidocétose diabétique Comparaison: - traités VS non traités - réhydratation hypotonique Vs isotonique Analyse des cerveaux - contenu en eau et en électrolytes * *
Réhydratation et oedeme cérébral beaucoup de littérature ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Réhydratation salée: - Augmentation P hydraustatique - Diminution P oncotique - Anomalie BHE Bolus d'insuline: - Activation echangeur Na/H - Afflux intracellulaire de Na - Hyperhydratation intracellulaire Apport de Bicarbonate de Na: - Activation de l'échangeur Na/H (  Na   H) Oedeme interstitiel Trio infernal
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Chiasson JL, CNAJ, 2003
stratégie ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
L ’oxygène, OUI; la ventilation NON
L ’acidose  métabolique, c ’est grave ? ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
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Conclusion / Questions
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idées ,[object Object]
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Hypoglycémie   glycémie < 0,6 g/L (3,3 mmol/L) glycosurie = 0 cétonurie de jeûne
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Œdème cérébral: iatrogène ? (III)   Stephen M, Kidney International 51; 1237-1244, 1997 Effet du traitement (insuline + réhydratation) sur le contenu cérébral en eau (L/kg de tissu) *: p<0,05 vs DKA non traitée * Effet de la tonicité des liquides de réhydratation sur le contenu cérébral en eau et en Na *: p<0,05 vs hypotonique Rats en acidocétose diabétique Comparaison: - traités VS non traités - réhydratation hypotonique Vs isotonique Analyse des cerveaux - contenu en eau et en électrolytes * *
Réhydratation et oedeme cérébral beaucoup de littérature ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Réhydratation salée: - Augmentation P hydraustatique - Diminution P oncotique - Anomalie BHE Bolus d'insuline: - Activation echangeur Na/H - Afflux intracellulaire de Na - Hyperhydratation intracellulaire Apport de Bicarbonate de Na: - Activation de l'échangeur Na/H (  Na   H) Oedeme interstitiel Trio infernal
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Glucose Glycogène G6P Pyruvate Acétyl CoA KREBS CO 2 H + Phosphorylation oxydative => 38 ATP/Glc => 146 ATP/AG AA, glycérol AG TG CORPS CETONIQUE Acétoacétate => ßHB, Acétone TG Lactate O 2 Glc
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Glucose Glycogène G6P Pyruvate Acétyl CoA KREBS CO 2 H + Phosphorylation oxydative => 38 ATP/Glc => 146 ATP/AG AA, glycérol AG TG CORPS CETONIQUE Acétoacétate => ßHB, Acétone TG Lactate O 2
Hypoglycémie   glycémie < 0,6 g/L (3,3 mmol/L) glycosurie = 0 cétonurie de jeûne
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  • 1. Prise en charge du diabétique en réanimation Urgence métabolique du diabète Mathias Rossignol DAR-SMUR Lariboisière - Paris
  • 2. Prise en charge du diabétique en réanimation Urgence métabolique du diabète Mathias Rossignol DAR-SMUR Lariboisière - Paris
  • 3.
  • 4.
  • 5. Report of the committee on the classification an diagnostic criteria of diabete mellitus, Japan Diabetes Society Diab. Res. Clin. Pract. 2002
  • 6.
  • 7.
  • 8.
  • 9.
  • 10.
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  • 12.
  • 13. Glucose Glycogène G6P Pyruvate Acétyl CoA KREBS CO 2 H + Phosphorylation oxydative => 38 ATP/Glc => 146 ATP/AG AA, glycérol AG TG CORPS CETONIQUE Acétoacétate => ßHB, Acétone TG Lactate O 2 Glc
  • 14.
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  • 18. Glucose Glycogène G6P Pyruvate Acétyl CoA KREBS CO 2 H + Phosphorylation oxydative => 38 ATP/Glc => 146 ATP/AG AA, glycérol AG TG CORPS CETONIQUE Acétoacétate => ßHB, Acétone TG Lactate O 2
  • 19. Hypoglycémie glycémie < 0,6 g/L (3,3 mmol/L) glycosurie = 0 cétonurie de jeûne
  • 20.
  • 21.
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  • 23. ACIDOCETOSE DIABETIQUE acidose métabolique trou anionique élevé hyperglycémie lactates bas +++ cétonémie, cétonurie
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  • 42. Œdème cérébral: iatrogène ? (III) Stephen M, Kidney International 51; 1237-1244, 1997 Effet du traitement (insuline + réhydratation) sur le contenu cérébral en eau (L/kg de tissu) *: p<0,05 vs DKA non traitée * Effet de la tonicité des liquides de réhydratation sur le contenu cérébral en eau et en Na *: p<0,05 vs hypotonique Rats en acidocétose diabétique Comparaison: - traités VS non traités - réhydratation hypotonique Vs isotonique Analyse des cerveaux - contenu en eau et en électrolytes * *
  • 43.
  • 44. Réhydratation salée: - Augmentation P hydraustatique - Diminution P oncotique - Anomalie BHE Bolus d'insuline: - Activation echangeur Na/H - Afflux intracellulaire de Na - Hyperhydratation intracellulaire Apport de Bicarbonate de Na: - Activation de l'échangeur Na/H (  Na  H) Oedeme interstitiel Trio infernal
  • 45.
  • 47.
  • 48. L ’oxygène, OUI; la ventilation NON
  • 49.
  • 50.
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  • 57.
  • 59. Prise en charge du diabétique en réanimation Urgence métabolique du diabète Mathias Rossignol DAR-SMUR Lariboisière - Paris
  • 60.
  • 61.
  • 62. Report of the committee on the classification an diagnostic criteria of diabete mellitus, Japan Diabetes Society Diab. Res. Clin. Pract. 2002
  • 63.
  • 64.
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  • 70. Glucose Glycogène G6P Pyruvate Acétyl CoA KREBS CO 2 H + Phosphorylation oxydative => 38 ATP/Glc => 146 ATP/AG AA, glycérol AG TG CORPS CETONIQUE Acétoacétate => ßHB, Acétone TG Lactate O 2 Glc
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  • 75. Glucose Glycogène G6P Pyruvate Acétyl CoA KREBS CO 2 H + Phosphorylation oxydative => 38 ATP/Glc => 146 ATP/AG AA, glycérol AG TG CORPS CETONIQUE Acétoacétate => ßHB, Acétone TG Lactate O 2
  • 76. Hypoglycémie glycémie < 0,6 g/L (3,3 mmol/L) glycosurie = 0 cétonurie de jeûne
  • 77.
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  • 80. ACIDOCETOSE DIABETIQUE acidose métabolique trou anionique élevé hyperglycémie lactates bas +++ cétonémie, cétonurie
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  • 99. Œdème cérébral: iatrogène ? (III) Stephen M, Kidney International 51; 1237-1244, 1997 Effet du traitement (insuline + réhydratation) sur le contenu cérébral en eau (L/kg de tissu) *: p<0,05 vs DKA non traitée * Effet de la tonicité des liquides de réhydratation sur le contenu cérébral en eau et en Na *: p<0,05 vs hypotonique Rats en acidocétose diabétique Comparaison: - traités VS non traités - réhydratation hypotonique Vs isotonique Analyse des cerveaux - contenu en eau et en électrolytes * *
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  • 101. Réhydratation salée: - Augmentation P hydraustatique - Diminution P oncotique - Anomalie BHE Bolus d'insuline: - Activation echangeur Na/H - Afflux intracellulaire de Na - Hyperhydratation intracellulaire Apport de Bicarbonate de Na: - Activation de l'échangeur Na/H (  Na  H) Oedeme interstitiel Trio infernal
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  • 105. L ’oxygène, OUI; la ventilation NON
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  • 118. Report of the committee on the classification an diagnostic criteria of diabete mellitus, Japan Diabetes Society Diab. Res. Clin. Pract. 2002
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  • 126. Glucose Glycogène G6P Pyruvate Acétyl CoA KREBS CO 2 H + Phosphorylation oxydative => 38 ATP/Glc => 146 ATP/AG AA, glycérol AG TG CORPS CETONIQUE Acétoacétate => ßHB, Acétone TG Lactate O 2 Glc
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  • 131. Glucose Glycogène G6P Pyruvate Acétyl CoA KREBS CO 2 H + Phosphorylation oxydative => 38 ATP/Glc => 146 ATP/AG AA, glycérol AG TG CORPS CETONIQUE Acétoacétate => ßHB, Acétone TG Lactate O 2
  • 132. Hypoglycémie glycémie < 0,6 g/L (3,3 mmol/L) glycosurie = 0 cétonurie de jeûne
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  • 136. ACIDOCETOSE DIABETIQUE acidose métabolique trou anionique élevé hyperglycémie lactates bas +++ cétonémie, cétonurie
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  • 155. Œdème cérébral: iatrogène ? (III) Stephen M, Kidney International 51; 1237-1244, 1997 Effet du traitement (insuline + réhydratation) sur le contenu cérébral en eau (L/kg de tissu) *: p<0,05 vs DKA non traitée * Effet de la tonicité des liquides de réhydratation sur le contenu cérébral en eau et en Na *: p<0,05 vs hypotonique Rats en acidocétose diabétique Comparaison: - traités VS non traités - réhydratation hypotonique Vs isotonique Analyse des cerveaux - contenu en eau et en électrolytes * *
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