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THYROIDE
Dr D.DAHMANI
Thyroe
Thyroe
Thyroe
Thyroe
Synthèse
Thyroe
Désiodation périphérique
 5’ désiodase: T4 T3
02 types :
- type 1: foie rein thyroïde
- type 2 SNC, hypophyse, thyroïde
 5 désiodase: T4 rT3
T3 plus active T4 (10 fois)
 T4 reflète la production thyroïdienne
 T3 reflète la transformation périphérique
Distribution
Caractère hydrophobe Protéines de transport
* Albumine
* TBG
* TBPA
Thyroe
Thyroe
Exploration
 Tests statiques
 Tests dynamiques
 Marqueurs tumoraux
Tests statiques
 Iode
 TSH
 T3,T4 et fractions libres (FT3, FT4)
 Auto-anticorps
Iode
 réduction par l’iode de sulfates céreux.
 peut pas distinguer les différentes formes
chimiques de l’iode: iode hormonal (T4 ++),
alimentaire et de l’iode sous d’autres formes
chimiques.
 Urines: miction , urines 24h
surcharge ou carence iodée
TSH
 Examen de première intention
 Dosage: méthodes immunométriques type
sandwich
 02 Ac anti -TSH en excés ( 2 epitopes ≠)
 1 fixé sur support
 1 marqué :
* enzyme (immunoenzymologie)
* élément radioactif (radio-immunologie)
* subst. Fluorescente (immunofmuorescence)
* subst. Luminescente (immunoluminescence)
TSH
SF: plus petite valeur de TSH détectable de façon
répétée avec un coefficient de variation inférieur à
20 %, diminue avec les générations.
 1ère Génération : abandonnées
 2 ème Génération: SF = 0,2 mUI/L. TSH us
 3 ème Génération: SF = 0,02 mUI/L.
T3, T4
 99% liées à des protéines de transport
 Seule la fraction libre est active
fractions libres
Fractions libres (FT3, FT4)
02 types d méthodes:
 Méthodes directes
 Méthodes indirectes : - en deux étapes
- en une étape
Fractions libres (FT3, FT4)
Méthodes indirectes: Séparation physique:
 dialyse à l’équilibre,
 chromatographie sur colonnes,
 ou liaison à un anticorps (Ac)
Technique de référence peu utilisable en
routine.
Fractions libres (FT3, FT4)
Méthode directe en 1 étape: sandwich
Méthode directe en 2 étape: compétition
Fractions libres
 Le dosage de la FT3 est recommander:
- syndrome de T3 basse(déficit en
désiodases)
- thyrotoxicose à la T3
- suivi thérapeutique des dysthyroidies
Auto-anticorps
 Anti- thyropyroxidases
Immunométrie
 Anti-thyroglobulines
 Anti-récepteurs (TSab, TBIab) : culture
cellulaire (labo spécialisé)
ANTI-TPO +++
ANTI-THYROGLOBULINE +
caractère auto-immun
Anticorps anti récepteur de la TSH
(stimulants et bloquants)
 Culture cellulaire: dosage AMPc
 70 à 100 % de Basedow non traités.
 Valeur pronostique: leur persistance au cours du trt
médical une forte probabilité de rechute
après arrêt du trt.
 Leur présence chez une femme enceinte ayant
présenté une maladie de Basedow fait craindre leur
passage transplacentaire et une hyperthyroïdie
néonatale.
Tests dynamiques
 Test à la TRH
 Test de stimulation
 Test de freinage
Test à la TRH
 Mesure de la TSH avant et après injection de
200μg de TRH
 Test long: 0,15,30,60,90,120 min
 Test court: 0,30 min
 Le pic est obtenu à 30 min( 5-10 fois la Nle)
 Retour à la normale à 120 min
 Test +: hypothyroidie Iaire
 Test -: hyperthyroidie ou Ice hypophysaire
Ce test est recommandé pour Dc hypo Iaire
Marqueurs tumoraux
 Thyroglobuline
 Calcitonine
Thyroglobuline
 Méthodes immunométriques type sandwich
 Intérêt:
 Suivi: après thyroïdectomie totale, la persistance
ou la réapparition de taux normaux ou élevés
signe l’existence de métastases
 Tg n’est pas un paramètre diagnostique de
cancer thyroïdien
 Intérêt dans le diagnostic des thyrotoxicoses
factices où Tg est effondrée
Calcitonine
 de base ou après stimulation par la pentagastrine:
 l’injection de 0,5 μg/kg de poids de Pg,
 prélèvements 0 et 10 minute
 Intérêt: diagnostique, pronostique et de suivi des
Kc médullaire à cellules C en association avec les
ACE(antigène carcino-embryonaire)
norm CMT douteux
0 min < 10 ng/l > 50 ng/l 10-50 ng/l
(clinique)
10 min < 30 ng/l > 100 ng/l 30-100 ng/l
(clinique)
Pathologie thyroïdienne
 Pathologie endocrinienne la plus fréquente
 2% population
 Hyperthyroïdies
 Hypothyroïdies
 Cancers thyroïdiens
Hyperthyroïdies
 Hyperproduction d’hormone thyroïdiennes
= thyrotoxicose
 Prévalence de 0.3 – 2% avec incidence plus
élevée chez la femme
Hyperthyroïdie
Symptomatologie:
 Amaigrissement
 Tachycardie
 Diarrhées
 Tremblements, agitation, irritation
 Hypersudation, thermophobie
Hyperthyroïdie
Etiologies:
 Auto-immune
 Nodulaire autonome
Hyperthyroïdie auto-immune
 Maladie de Basedow
 Thyroïdite du post-partum
 Hyperthyroidie induite par l’iode
Maladie de Basedow
 La plus fréquente
 Touche la femme jeune
 Auto-anticorps stimulant le récepteur (TSab)
 Clinique: thyrotoxicose,
exophtalmie,
goitre bilatérale
 Prédisposition familiale
 Associée à d’autres maladies auto-immunes
Passage transplacentaire des auto-AC
Thyroïdite du post-partum
 Assez fréquente: 10% parturientes
 Survient après accouchement
 Hyperthyroidie transitoire suivie
hypothyroïdie
 le plus souvent discrète et guérissant sans
séquelles
 Peut récidiver après chaque grossesse
Hyperthyroidie induite par l’iode
Apport d’iode à forte doses( amiodarone)
peut déclencher une hyperthyroïdie chez les
sujets prédisposées
Hyperthyroïdies nodulaires
autonomes
 Mutation somatique affectant l’activité GTPasique
de la s/u  du récepteur de la TSH
 Nodule unique :adénome toxique
 Nodule multiple: goitre multinodulaire
 Nodule chaud :fixe l’I¹³¹, cellules différenciées
synthétisant les hormones thyroïdiennes
 Nodule froid: ne fixe pas l’I¹³¹, cellules non
différenciées immatures, suivi par ponction car
risque de Kc
Diagnostic biologique des
hyperthyroïdies
TSH FT4 FT3 Pathologie
↓ ↓ ↑↑ ↑↑ Hyperthyroïdie
Iaire
↓ ↓ Nle Nle Hyperthyroïdie
frustre
↓ ↓ Nle ↑↑ Thyrotoxicose à
T3
Diagnostic étiologique
 Anti-TPO:
* N: hyperthyroïdie nodulaire autonome
* ↑↑: hyperthyroïdie auto-immune
 TSab: Basedow,femme enceinte (prévenir
hypothyroïdie congénitale)
 Iode: hyperthyroïdie induite par l’iode
Sujet sous trt: FT4 normale, TSH↓«résumé clinique »
Autres causes d’hyperthyroïdies
 Thyroïdite de De Quervain:
- IIaire à atteinte virale de la sphère ORL
- Etat inflammatoire dans un contexte grippal avec goitre
douloureux, fièvre, VS↑, CRP↑et absence auto-AC.
- Hyperthyroïdie suivie d’une hypothyroïdie avec guérison
2-3 mois après
 Thyrotoxicose factice:
Prise hormones thyroïdiennes dans un but amaigrissant
TSH↓; FT4, FT3↑; Tg↓
Autres causes d’hyperthyroïdies
 Thyrotoxicose gestationnelle transitoire : (2% Gsse)
- Due à l’effet stimulant de l’HCG sur le récepteur de la TSH
- Se manifeste au 1er trimestre et régresse spontanément en
2ème partie de la gestation
- Absence d’auto-AC
 Hyperplasie thyroïdienne hériditaire et auto-immune: rare
Mutations activatrices génomiques du récepteur de la TSH
 Hyperthyroïdie centrale = secondaire: rare
- Adénome hypophysaire thyréotrope
- FT4↑, TSH Nle ou ↑
Traitement des hyperthyroïdies
 Antithyroïdiens de synthèse: carbimazole
 Chirurgie
 Irathérapie
Hypothyroïdies
 Déficit en hormones thyroïdiennes
 Par atteinte primitive de la glande thyroïdienne =
hypothyroïdie périphérique ou primaire : TSH ↑
(90%)
 Par atteinte hypothalamo-hypophysaire =
hypothyroïdie centrale ou secondaire: TSH Nle ou ↓
 Prévalence: 0.5 – 2 %avec une incidence plus
importante chez les ménopausées et les personne
âgées
 Touche l’enfant (crétinisme) ou l’adulte (auto-
immune)
SYMPTOMATOLOGIE
DES HYPOTHYROIDIES
 Asthénie
 Prise de poids
 Bradycardie
 Constipation
 Frilosité
 Peau sèche et chute de cheveux
 Dépression et diminution des aptitudes mentales
 Enfant: RPM et RSP
Hypothyroïdie congénitale
 Parmis les maladies endocriniennes les plus fréquentes de
l’enfant
 Conséquences fâcheuse sur le SNC : dépistage néonatal
 Etiologies:
- athyréose (27%)
- ectopie de la thyroïde (50%)
- troubles congénitaux de l’hormonogénèse (mutations de
gènes codant pour: récepteur TSH, Tg, TPO, transporteur
d’iode) 15%
Hypothyroïdie congénitale: clinique
- Retard d’élimination du méconium
- Ictère néonatal prolongé
- Cri rauque et bref
- Croissance pondérale conservée mais croissance staturale
diminuée
- Hernie ombilicale
- Macroglossie
- œdème, visage filtré
- Fontenelle postérieure persistante
- Retard des points d’ossification
- Troubles de respiration et de la succion
- Peau sèche et froide
- hypotonie
Diagnostic biologique de
l’hypothyroidie congénitale
Dépistage néonatal: 3ème
et 7 ème j
 Prélever une goutte de sang au niveau du
talon du bébé que l’on dépose sur du papier
buvard
 Dosage de la TSH
- TSH < 10 mU/l: enfant indemne
- 10 Mu/l <TSH < 20 mU/l: redosage de la
TSH+FT4
- TSH > 20mU/l: hypothyroïdie à confirmer
par un 2ème
dosage sérique
Hypothyroïdies auto-immunes
 Thyroïdite de Hashimoto: HLA B8DR3
- Infiltration lymphocytaire de la thyroïde avec
destruction des follicules juxtaposés
- Goitre ferme irrégulier parfois peu douloureux
- Auto-AC: anti-TPO+++, anti-Tg, anti-TSH
 Thyroïdite silencieuse du post-partum: (6% Gsse)
- Hyperthyroïdie transitoire suivie d’hypothyroidie
ou hypothyroidie seule vers le 2ème
trimestre
- petit goitre
- AC antithyroïdiens positifs dans 90% des cas
- Hypothyroïdie transitoire (svt), récidivante (40%),
définitive (20%)
Hypothyroïdies auto-immunes
 Thyroïdite lymphocytaire de l’adolescent:
 Thyroïdite chronique atrophique
Diagnostic biologique des
hypothyroïdies
 TSH ↑
 FT4 ↓
- Le dosage de la TSH est nécessaire et suffisant
pour confirmer le diagnostic Hypothyroïdie
- Hypothyroïdie frustre: forme infraclinique: TSH
↑ FT4 Nle, auto-AC +++
Autres causes d’hypothyroïdie
 Syndrome de T3 basse:
Défaut de synthèse ou d’action de désiodase
TSH↑, FT4↑, FT3↓
 Hypothyroïdies iatrogènes:
irathérapie, radiothérapie cervicale(KC larynx),
thyroïdectomie, surcharge iodée (amiodarone),
antithyroïdiens de synthèse, lithium, interféron
 Syndrome de résistance généralisé aux hormones
thyroïdiennes: rare
mutation du récepteur de T3
Autres causes d’hypothyroïdies
 Hypothyroïdie centrale: rare
- déficit en TSH
- associée à d’autres déficits hypophysaires
- Pas de goitre
- Signes d’hypothyroïdie présents mais sans
infiltration cutanéo-muqueuse de type
myxoedèmateuse
- Diagnostic biologique:
TSH Nle ( rarement abaissée, parfois légèrement↑)
FT4↓, test à la TRH négatif
Cancers thyroïdiens
 Rares ( 1% des tumeurs malignes)
 03 types:
* cancers différenciés (papillaires 80 % ou
folliculaires 10%). bon pronostic
* cancers indifférenciés ou anaplasiques (1%).
mauvais pronostic
* cancers médullaires (5%) tumeurs des cellules
C. mauvais pronostic
Cancers thyroïdiens
Clinique:
 Souvent nodule isolé
 Rarement adénopathie cervicale, augmentation du
volume d’un goitre déjà connu ou modification de
la voix
Diagnostic:
- calcitonine: Kc médullaire
- Tg : suivi thérapeutique Kc à cellules différenciées
- ACE: Kc thyroïdien de façon non spécifique
Thyroe
Cas clinique
 Une jeune étudiante âgée de 24 ans consulte pour
des troubles de sommeil, asthénie, diarrhée avec
perte de poids.
 A l’examen, le médecin note une exophtalmie,
accélération du rythme cardiaque et un goitre bilatéral.
 Quel est le diagnostic à retenir ?
 Citer 03 signes cliniques qui vous ont aidé à poser Dc
 Quel(s) est (sont) l’examen(s) biologique(s) à
demander pour confirmer le diagnostic et quelle serait
sa (leur) variation (augmenté ou diminué)?
-TSH - Anticorps antithyroïdiens
-TSH et FT4 - Calcitonine
- Anticorps anti-récepteur - Test à la TRH
 Madame H, 66ans, consulte, poussée par sa fille, pour
asthénie et tendance depressive.
L' histoire de la maladie est décrite par la fille:
elle fait ressortir que Madame H semble (progressivement
depuis quelques mois) être un peu indifférente et toujours
fatiguée.
Elle signale aussi que sa mère est devenue très frileuse et
constipée depuis deux ou trois ans, qu' elle parle lentement
avec une voix plus grave, qu' elle a pris 4kg depuis un ans
sans changer son alimentation, et qu' elle entend moins bien.
Les antécédents de Madame H sont: un vitiligo depuis l'
adolescence, une HTA depuis l' âge de 58ans, bien équilibrée
(par un IEC) et une hypercholestérolémie découverte par prise
de sang il y a deux ans (le cholestérol était normal sur le bilan
précédent fait 4 ans auparavant).
1/ Quel est le diagnostic à retenir?
2/ Quels sont les signes cliniques qui ont orienté
votre Dc?
3/ Quel est l' examen biologique clé qui confirme
votre Dc?
4/ Avez-vous une arrière pensée sur l' étiologie:
laquelle, pourquoi et quel(s) examen(s) demander
pour confirmer cette étiologie ?
Cas clinique 3
 Un homme agé de 40 ans se présente aux
urgences pour douleur cervicale
 L’interrogatoire retrouve un épisode grippal
quelques jours plutôt sans antecedents
personnels particuliers ni prise de médicaments.
 La fréquence cardiaque est de 100 bpm avec
une tension de 150/90 mmHg
 Quel est votre Dc?
 Comment confirmer votre Dc?
- TSH, FT4, CRP, NFS, Tg(↓↓)
- Echographie
- Scintigraphie (blanche)
 Quel est le traitement à prescrire?
- ATB
- antalgique
- anti-inflammatoire
- antithyroidien de synthèse
Thyroe

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Thyroe

  • 8. Désiodation périphérique  5’ désiodase: T4 T3 02 types : - type 1: foie rein thyroïde - type 2 SNC, hypophyse, thyroïde  5 désiodase: T4 rT3
  • 9. T3 plus active T4 (10 fois)  T4 reflète la production thyroïdienne  T3 reflète la transformation périphérique
  • 10. Distribution Caractère hydrophobe Protéines de transport * Albumine * TBG * TBPA
  • 13. Exploration  Tests statiques  Tests dynamiques  Marqueurs tumoraux
  • 14. Tests statiques  Iode  TSH  T3,T4 et fractions libres (FT3, FT4)  Auto-anticorps
  • 15. Iode  réduction par l’iode de sulfates céreux.  peut pas distinguer les différentes formes chimiques de l’iode: iode hormonal (T4 ++), alimentaire et de l’iode sous d’autres formes chimiques.  Urines: miction , urines 24h surcharge ou carence iodée
  • 16. TSH  Examen de première intention  Dosage: méthodes immunométriques type sandwich  02 Ac anti -TSH en excés ( 2 epitopes ≠)  1 fixé sur support  1 marqué : * enzyme (immunoenzymologie) * élément radioactif (radio-immunologie) * subst. Fluorescente (immunofmuorescence) * subst. Luminescente (immunoluminescence)
  • 17. TSH SF: plus petite valeur de TSH détectable de façon répétée avec un coefficient de variation inférieur à 20 %, diminue avec les générations.  1ère Génération : abandonnées  2 ème Génération: SF = 0,2 mUI/L. TSH us  3 ème Génération: SF = 0,02 mUI/L.
  • 18. T3, T4  99% liées à des protéines de transport  Seule la fraction libre est active fractions libres
  • 19. Fractions libres (FT3, FT4) 02 types d méthodes:  Méthodes directes  Méthodes indirectes : - en deux étapes - en une étape
  • 20. Fractions libres (FT3, FT4) Méthodes indirectes: Séparation physique:  dialyse à l’équilibre,  chromatographie sur colonnes,  ou liaison à un anticorps (Ac) Technique de référence peu utilisable en routine.
  • 21. Fractions libres (FT3, FT4) Méthode directe en 1 étape: sandwich Méthode directe en 2 étape: compétition
  • 22. Fractions libres  Le dosage de la FT3 est recommander: - syndrome de T3 basse(déficit en désiodases) - thyrotoxicose à la T3 - suivi thérapeutique des dysthyroidies
  • 23. Auto-anticorps  Anti- thyropyroxidases Immunométrie  Anti-thyroglobulines  Anti-récepteurs (TSab, TBIab) : culture cellulaire (labo spécialisé)
  • 25. Anticorps anti récepteur de la TSH (stimulants et bloquants)  Culture cellulaire: dosage AMPc  70 à 100 % de Basedow non traités.  Valeur pronostique: leur persistance au cours du trt médical une forte probabilité de rechute après arrêt du trt.  Leur présence chez une femme enceinte ayant présenté une maladie de Basedow fait craindre leur passage transplacentaire et une hyperthyroïdie néonatale.
  • 26. Tests dynamiques  Test à la TRH  Test de stimulation  Test de freinage
  • 27. Test à la TRH  Mesure de la TSH avant et après injection de 200μg de TRH  Test long: 0,15,30,60,90,120 min  Test court: 0,30 min  Le pic est obtenu à 30 min( 5-10 fois la Nle)  Retour à la normale à 120 min  Test +: hypothyroidie Iaire  Test -: hyperthyroidie ou Ice hypophysaire Ce test est recommandé pour Dc hypo Iaire
  • 29. Thyroglobuline  Méthodes immunométriques type sandwich  Intérêt:  Suivi: après thyroïdectomie totale, la persistance ou la réapparition de taux normaux ou élevés signe l’existence de métastases  Tg n’est pas un paramètre diagnostique de cancer thyroïdien  Intérêt dans le diagnostic des thyrotoxicoses factices où Tg est effondrée
  • 30. Calcitonine  de base ou après stimulation par la pentagastrine:  l’injection de 0,5 μg/kg de poids de Pg,  prélèvements 0 et 10 minute  Intérêt: diagnostique, pronostique et de suivi des Kc médullaire à cellules C en association avec les ACE(antigène carcino-embryonaire) norm CMT douteux 0 min < 10 ng/l > 50 ng/l 10-50 ng/l (clinique) 10 min < 30 ng/l > 100 ng/l 30-100 ng/l (clinique)
  • 31. Pathologie thyroïdienne  Pathologie endocrinienne la plus fréquente  2% population  Hyperthyroïdies  Hypothyroïdies  Cancers thyroïdiens
  • 32. Hyperthyroïdies  Hyperproduction d’hormone thyroïdiennes = thyrotoxicose  Prévalence de 0.3 – 2% avec incidence plus élevée chez la femme
  • 33. Hyperthyroïdie Symptomatologie:  Amaigrissement  Tachycardie  Diarrhées  Tremblements, agitation, irritation  Hypersudation, thermophobie
  • 35. Hyperthyroïdie auto-immune  Maladie de Basedow  Thyroïdite du post-partum  Hyperthyroidie induite par l’iode
  • 36. Maladie de Basedow  La plus fréquente  Touche la femme jeune  Auto-anticorps stimulant le récepteur (TSab)  Clinique: thyrotoxicose, exophtalmie, goitre bilatérale  Prédisposition familiale  Associée à d’autres maladies auto-immunes Passage transplacentaire des auto-AC
  • 37. Thyroïdite du post-partum  Assez fréquente: 10% parturientes  Survient après accouchement  Hyperthyroidie transitoire suivie hypothyroïdie  le plus souvent discrète et guérissant sans séquelles  Peut récidiver après chaque grossesse
  • 38. Hyperthyroidie induite par l’iode Apport d’iode à forte doses( amiodarone) peut déclencher une hyperthyroïdie chez les sujets prédisposées
  • 39. Hyperthyroïdies nodulaires autonomes  Mutation somatique affectant l’activité GTPasique de la s/u  du récepteur de la TSH  Nodule unique :adénome toxique  Nodule multiple: goitre multinodulaire  Nodule chaud :fixe l’I¹³¹, cellules différenciées synthétisant les hormones thyroïdiennes  Nodule froid: ne fixe pas l’I¹³¹, cellules non différenciées immatures, suivi par ponction car risque de Kc
  • 40. Diagnostic biologique des hyperthyroïdies TSH FT4 FT3 Pathologie ↓ ↓ ↑↑ ↑↑ Hyperthyroïdie Iaire ↓ ↓ Nle Nle Hyperthyroïdie frustre ↓ ↓ Nle ↑↑ Thyrotoxicose à T3
  • 41. Diagnostic étiologique  Anti-TPO: * N: hyperthyroïdie nodulaire autonome * ↑↑: hyperthyroïdie auto-immune  TSab: Basedow,femme enceinte (prévenir hypothyroïdie congénitale)  Iode: hyperthyroïdie induite par l’iode Sujet sous trt: FT4 normale, TSH↓«résumé clinique »
  • 42. Autres causes d’hyperthyroïdies  Thyroïdite de De Quervain: - IIaire à atteinte virale de la sphère ORL - Etat inflammatoire dans un contexte grippal avec goitre douloureux, fièvre, VS↑, CRP↑et absence auto-AC. - Hyperthyroïdie suivie d’une hypothyroïdie avec guérison 2-3 mois après  Thyrotoxicose factice: Prise hormones thyroïdiennes dans un but amaigrissant TSH↓; FT4, FT3↑; Tg↓
  • 43. Autres causes d’hyperthyroïdies  Thyrotoxicose gestationnelle transitoire : (2% Gsse) - Due à l’effet stimulant de l’HCG sur le récepteur de la TSH - Se manifeste au 1er trimestre et régresse spontanément en 2ème partie de la gestation - Absence d’auto-AC  Hyperplasie thyroïdienne hériditaire et auto-immune: rare Mutations activatrices génomiques du récepteur de la TSH  Hyperthyroïdie centrale = secondaire: rare - Adénome hypophysaire thyréotrope - FT4↑, TSH Nle ou ↑
  • 44. Traitement des hyperthyroïdies  Antithyroïdiens de synthèse: carbimazole  Chirurgie  Irathérapie
  • 45. Hypothyroïdies  Déficit en hormones thyroïdiennes  Par atteinte primitive de la glande thyroïdienne = hypothyroïdie périphérique ou primaire : TSH ↑ (90%)  Par atteinte hypothalamo-hypophysaire = hypothyroïdie centrale ou secondaire: TSH Nle ou ↓  Prévalence: 0.5 – 2 %avec une incidence plus importante chez les ménopausées et les personne âgées  Touche l’enfant (crétinisme) ou l’adulte (auto- immune)
  • 46. SYMPTOMATOLOGIE DES HYPOTHYROIDIES  Asthénie  Prise de poids  Bradycardie  Constipation  Frilosité  Peau sèche et chute de cheveux  Dépression et diminution des aptitudes mentales  Enfant: RPM et RSP
  • 47. Hypothyroïdie congénitale  Parmis les maladies endocriniennes les plus fréquentes de l’enfant  Conséquences fâcheuse sur le SNC : dépistage néonatal  Etiologies: - athyréose (27%) - ectopie de la thyroïde (50%) - troubles congénitaux de l’hormonogénèse (mutations de gènes codant pour: récepteur TSH, Tg, TPO, transporteur d’iode) 15%
  • 48. Hypothyroïdie congénitale: clinique - Retard d’élimination du méconium - Ictère néonatal prolongé - Cri rauque et bref - Croissance pondérale conservée mais croissance staturale diminuée - Hernie ombilicale - Macroglossie - œdème, visage filtré - Fontenelle postérieure persistante - Retard des points d’ossification - Troubles de respiration et de la succion - Peau sèche et froide - hypotonie
  • 49. Diagnostic biologique de l’hypothyroidie congénitale Dépistage néonatal: 3ème et 7 ème j  Prélever une goutte de sang au niveau du talon du bébé que l’on dépose sur du papier buvard  Dosage de la TSH - TSH < 10 mU/l: enfant indemne - 10 Mu/l <TSH < 20 mU/l: redosage de la TSH+FT4 - TSH > 20mU/l: hypothyroïdie à confirmer par un 2ème dosage sérique
  • 50. Hypothyroïdies auto-immunes  Thyroïdite de Hashimoto: HLA B8DR3 - Infiltration lymphocytaire de la thyroïde avec destruction des follicules juxtaposés - Goitre ferme irrégulier parfois peu douloureux - Auto-AC: anti-TPO+++, anti-Tg, anti-TSH  Thyroïdite silencieuse du post-partum: (6% Gsse) - Hyperthyroïdie transitoire suivie d’hypothyroidie ou hypothyroidie seule vers le 2ème trimestre - petit goitre - AC antithyroïdiens positifs dans 90% des cas - Hypothyroïdie transitoire (svt), récidivante (40%), définitive (20%)
  • 51. Hypothyroïdies auto-immunes  Thyroïdite lymphocytaire de l’adolescent:  Thyroïdite chronique atrophique
  • 52. Diagnostic biologique des hypothyroïdies  TSH ↑  FT4 ↓ - Le dosage de la TSH est nécessaire et suffisant pour confirmer le diagnostic Hypothyroïdie - Hypothyroïdie frustre: forme infraclinique: TSH ↑ FT4 Nle, auto-AC +++
  • 53. Autres causes d’hypothyroïdie  Syndrome de T3 basse: Défaut de synthèse ou d’action de désiodase TSH↑, FT4↑, FT3↓  Hypothyroïdies iatrogènes: irathérapie, radiothérapie cervicale(KC larynx), thyroïdectomie, surcharge iodée (amiodarone), antithyroïdiens de synthèse, lithium, interféron  Syndrome de résistance généralisé aux hormones thyroïdiennes: rare mutation du récepteur de T3
  • 54. Autres causes d’hypothyroïdies  Hypothyroïdie centrale: rare - déficit en TSH - associée à d’autres déficits hypophysaires - Pas de goitre - Signes d’hypothyroïdie présents mais sans infiltration cutanéo-muqueuse de type myxoedèmateuse - Diagnostic biologique: TSH Nle ( rarement abaissée, parfois légèrement↑) FT4↓, test à la TRH négatif
  • 55. Cancers thyroïdiens  Rares ( 1% des tumeurs malignes)  03 types: * cancers différenciés (papillaires 80 % ou folliculaires 10%). bon pronostic * cancers indifférenciés ou anaplasiques (1%). mauvais pronostic * cancers médullaires (5%) tumeurs des cellules C. mauvais pronostic
  • 56. Cancers thyroïdiens Clinique:  Souvent nodule isolé  Rarement adénopathie cervicale, augmentation du volume d’un goitre déjà connu ou modification de la voix Diagnostic: - calcitonine: Kc médullaire - Tg : suivi thérapeutique Kc à cellules différenciées - ACE: Kc thyroïdien de façon non spécifique
  • 58. Cas clinique  Une jeune étudiante âgée de 24 ans consulte pour des troubles de sommeil, asthénie, diarrhée avec perte de poids.  A l’examen, le médecin note une exophtalmie, accélération du rythme cardiaque et un goitre bilatéral.  Quel est le diagnostic à retenir ?  Citer 03 signes cliniques qui vous ont aidé à poser Dc  Quel(s) est (sont) l’examen(s) biologique(s) à demander pour confirmer le diagnostic et quelle serait sa (leur) variation (augmenté ou diminué)? -TSH - Anticorps antithyroïdiens -TSH et FT4 - Calcitonine - Anticorps anti-récepteur - Test à la TRH
  • 59.  Madame H, 66ans, consulte, poussée par sa fille, pour asthénie et tendance depressive. L' histoire de la maladie est décrite par la fille: elle fait ressortir que Madame H semble (progressivement depuis quelques mois) être un peu indifférente et toujours fatiguée. Elle signale aussi que sa mère est devenue très frileuse et constipée depuis deux ou trois ans, qu' elle parle lentement avec une voix plus grave, qu' elle a pris 4kg depuis un ans sans changer son alimentation, et qu' elle entend moins bien. Les antécédents de Madame H sont: un vitiligo depuis l' adolescence, une HTA depuis l' âge de 58ans, bien équilibrée (par un IEC) et une hypercholestérolémie découverte par prise de sang il y a deux ans (le cholestérol était normal sur le bilan précédent fait 4 ans auparavant).
  • 60. 1/ Quel est le diagnostic à retenir? 2/ Quels sont les signes cliniques qui ont orienté votre Dc? 3/ Quel est l' examen biologique clé qui confirme votre Dc? 4/ Avez-vous une arrière pensée sur l' étiologie: laquelle, pourquoi et quel(s) examen(s) demander pour confirmer cette étiologie ?
  • 61. Cas clinique 3  Un homme agé de 40 ans se présente aux urgences pour douleur cervicale  L’interrogatoire retrouve un épisode grippal quelques jours plutôt sans antecedents personnels particuliers ni prise de médicaments.  La fréquence cardiaque est de 100 bpm avec une tension de 150/90 mmHg
  • 62.  Quel est votre Dc?  Comment confirmer votre Dc? - TSH, FT4, CRP, NFS, Tg(↓↓) - Echographie - Scintigraphie (blanche)  Quel est le traitement à prescrire? - ATB - antalgique - anti-inflammatoire - antithyroidien de synthèse