El documento trata sobre la anestesia en cirugía neurológica. Explica que el cerebro requiere altos niveles de oxígeno y glucosa para funcionar, y que factores como la presión arterial de oxígeno, dióxido de carbono y el flujo sanguíneo cerebral afectan su metabolismo y funcionamiento. También describe posibles tratamientos para la hipertensión intracraneal como el manitol, acetazolamida y furosemida para disminuir la presión intracraneal.
2. ANESTESIA EN CIRUGIA CEREBRAL EL CRANEO ES UNA ESTRUCTURA RIGIDA NO DISTENDIBLE QUE CONTIENE TRES ELEMENTOS. TEJIDO CEREBRAL…..86%. SANGRE…………4%. LCR……………10% MILLER. ANESTESIA ,VOL2 , 4TA ED, PAG1843,1890
5. ANESTESIA EN CIRUGIA NEUROLOGICA EL TEJIDO CEREBRAL CONSTITUYE EL 2% DEL PESO CORPORAL. PERO ES EL ELEMENTO CON MAYOR VOLUMEN. CONTIENE: 75% DE AGUA. NEURONAS. 10000 MILLONES. GLIA. MILLER. ANESTESIA ,VOL2 , 4TA ED, PAG1843,1890
7. ANESTESIA EN CIRUGIA NEUROLOGICA. NEURONAS. Regulan toda la actividad sensorial, motora y neurovegetativa del organismo. Através de la generación, conducción y transmisión de impulsos eléctricos. MILLER. ANESTESIA ,VOL2 , 4TA ED, PAG1843,1890
8. ANESTESIA EN CIRUGIA NEUROLOGICA. NEUROGLIA O GLIA. Esta formada por el grupo celular mas numeroso del SNC. Y rodea ala mayoría de las neuronas ocupando casi la mitad del volumen del tejido cerebral. Cumple con la función reguladora de las neuronas. MILLER. ANESTESIA ,VOL2 , 4TA ED, PAG1843,1890
9. ANESTESIA EN CIRUGIA NEUROLOGICA Esta energía le permite regular las múltiples conexiones sinápticas, los canales iónicos,voltaje-dependientes y agonistas dependientes. La principal fuente de energía del SNC es la hidrólisis de moléculas de ATP. El sustrato mas importante para su producción es la glucosa MILLER. ANESTESIA ,VOL2 , 4TA ED, PAG1843,1890
11. ANESTESIA EN CIRUGIA NEUROLOGICA GLUCOSA Es transportada por un mecanismo de difusión facilitada En reposo el cerebro extrae aproximadamente alrededor del 10% de la glucosa transportada por la sangre. MILLER. ANESTESIA ,VOL2 , 4TA ED, PAG1843,1890
12. ANESTESIA EN CIRUGIA NEUROLOGICA EL TEJIDO CEREBRAL ES OBLIGATORIAMENTE AEROBIO MILLER. ANESTESIA ,VOL2 , 4TA ED, PAG1843,1890
13. ANESTESIA EN CIRUGIA NEUROLOGICA EL CEREBRO. No cuenta con deposito de 02. Elevados requerimientos metabólicos consumen 40 a 70 ml de 02/min. 3 a 5 ml de 02/100g/min. MILLER. ANESTESIA ,VOL2 , 4TA ED, PAG1843,1890
14. . DEMANDA DE 02. 3 a 5ml por 100g de tejido cerebral por minuto. TRANSPORTE DE 02. 20ml por 100ml de sangre. 50ml de sangre por 100g de tejido cerebral min. 15 al 20% del gasto cardiaco MILLER. ANESTESIA ,VOL2 , 4TA ED, PAG1843,1890 BALANCE ENTRE DEMANDA Y TRASNSPORTE DE 02 A NIVEL CEREBRAL
15. EFECTO DE LA TEMPERATURA SOBRE EL METABOLISMO CEREBRAL . La hipotermia disminuye el ritmo de todas las reacciones bioquimicas. Por cada grado de disminución de la temperatura corporal el consumo metabólico de 02 cerebral se reduce un 7%. El metabolismo cerebral aumenta cuando la temperatura sube entre 40 y 42 c. El consumo metabólico cerebral de oxigeno cerebral se incrementa un 50% por cada grado c y la captación de 02 disminuye.
16. ANESTESIA EN CIRUGIA NEUROLOGICA. FLUJO SANGUINEO CEREBRAL. La autorregulación del FSC asegura el suministro metabólico continuo al SNC depende de la capacidad de las arteriolas cerebrales para modificar su calibre en respuesta a los cambios. en estados de hipotensión, hipertensión, PIC elevada./ PAM 50 A 150 mmhg
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18. ANESTESIA PARA CIRUGIA NEUROLOGICA El principal suministro al cerebro esta constituido por la circulación anterior. constituido por las arterias carotidas la circulación posterior por las arterias vertebrales. El flujo arterial por vias colaterales es el mecanismo principal en la compensación del FSC durante la isquemia. MILLER. ANESTESIA ,VOL2 , 4TA ED, PAG1843,1890
19. ANESTESIA PARA CIRUGIA NEUROLOGICA MECANISMO ALTERNO DE COMPENSACION. Comunicación de vasos leptomeningeos. Los cuales perfundeareas pobres. En condiciones normales el FSC en un adulto sano es de 50ml/100g de tejido cerebral minuto
21. ANESTESIA PARA CIRUGIA NEUROLOGICA LA PPC ES RESULTADO DE LA DIFERENCIA ENTRE LA PRESION ARTERIAL MEDIA (PAM) Y LA PRESION INTRACRANEAN (PIC) Y SE ENUNCIA DE LA SIGUIENTE MANERA PPC= PAM-PIC.= 80 mmHg MILLER. ANESTESIA ,VOL2 , 4TA ED, PAG1843,1890
22. ANESTESIA PARA CIRUGIA NEUROLOGICA CUANDO EL CRANEO ESTA ABIERTO. LA PPC ESTA DETERMINADA POR LA DIFERENCIA ENTRE LA PAM Y LA PRESION DE LA YUGULAR INTERNA. PPC EN CRANEO ABIERTO=PAM-PYI MILLER. ANESTESIA ,VOL2 , 4TA ED, PAG1843,1890
23. POSIBLES MECANISMOS QUE PERMITEN LA AUTOREGULACION DEL FSC: TEORIA MIOGENA Receptores de estiramiento localizados en el musculo liso de la pared vascular. TEORIA NEUROGENA. Actua la inervacioncolinergica y adrenergica del musculo liso. TEORIA METABOLICA. Metabolitos liberados por el endotelio vascular en respuesta alos cambios en la pam MILLER. ANESTESIA ,VOL2 , 4TA ED, PAG1843,1890
24. ANESTESIA PARA CIRUGIA NEUROLOGICA PRESION ARTERIAL DE 02. El FSC comienza a incrementarse con un a pa02alrededor de50 mmhgy se duplica cuando la pa02 es de 30 mmhg. la hipoxemia representa un fuerte estimulo ocasionando vasodilatación arteriolar. MILLER. ANESTESIA ,VOL2 , 4TA ED, PAG1843,1890
25. ANESTESIA PARA CIRUGIA NEUROLOGICA PRESION ARTERIAL DE C02. Poderoso modulador de la resistencia cerebrovascular. El FSC aumenta en forma lineal conforme aumenta la paco2 entre los 20 y 80 mmhg (cambia de un 2 a 4 % por cada mmhg de cambio en la paco2). MILLER. ANESTESIA ,VOL2 , 4TA ED, PAG1843,1890 Paco2 <20 mmhg pueden ocasionar isquemia cerebral.
26. ANESTESIA PARA CIRUGIA NEUROLOGICA. LIQUIDO CEFALORAQUIDEO. Ejerce un efecto protector tanto en el cerebro como en la medula espinal. Mantiene la masa encefalica en suspensión. Posee funciones de nutrición, transporta y elimina sustancias de deshecho del metabolismo cerebral. MILLER. ANESTESIA ,VOL2 , 4TA ED, PAG1843,1890 Presion 8 a18 mmhg.
28. Efecto de loa anestesicos sobre el LCR . Halotano disminuye la producción y aumenta su resistencia a su absorción.aumenta el transporte de glucosa hacia el cerebro. Isoflurano disminuye la resistencia ala absorción y no altera la formación de LCR. Enflurano aumenta la formación y la resisteciaala absorción.
29. ANESTESIA PARA CIRUGIA NEUROLOGICA Desflurano.no produce cambios. Sevorane.disminuye la formación pero aumenta la resistencia ala absorción. Los anestesicos intravenosos y los opiodes no producen cambios significativos en el LCR. MILLER. ANESTESIA ,VOL2 , 4TA ED, PAG1843,1890
31. SINDROME DE HIPERTENSION INTRACRANEAL Consecuencia esperada de un proceso expansivo en el seno de un espacio cerrado y rígido (cráneo), por un periodo + largo, por un proceso de acomodación por la ↓ de los espacios líquidos y por una ↓ del espacio ocupado por vasos (senos venosos) El volumen ocupado por el tejido cerebral, la sangre y el LCR ejercen una presión sobre las paredes de la cavidad craneana que es lo que se denomina PIC.
32. SINDROME DE HIPERTENSION INTRACRANEAL FISIOPATOLOGIA DEL EDEMA CEREBRAL PAM AUMENTA FSC DISMINUYE PIC AUMENTA ISQUEMIA NO AUTOREGULACION EDEMA CEREBRAL
33. Manifestaciones Cefalea Apatia, somnolencia Coma Midriasis Anisocoria Edema Papilar Desplazamiento estructuras L1/2 Leve dilatación al borde nasal de la papila, NO se acompaña con ↓ AV-> hemorragia č-> amaurosis
34. SINDROME DE HIPERTENSION INTRACRANEANA La relación entre los cambios de volúmen y la PIC se denominan adaptabilidad cerebral. Inicialmente el aumento del volumén cerebral es compensado sin que aumente la PIC. Hasta llegar a un punto que los aumentos significativos producen un cambio en la PIC.
42. Infecciones .La primera consecuencia en el aumento de la PIC es la hipoxia esta se debe a un aumento de PIC por arriba de 20 mmhg
43. SINDROME DE HIPERTENSION INTRACRANEAL El aumento de la PIC produce una disminución PPC=PAM-PIC. 80 = 90-10 cuando la PPC se reduce llega una cantidad menor de sangre y nutrientes al cerebro y el organismo lleva a cabo un sistema de compensación aumentando la PAM MILLER. ANESTESIA ,VOL2 , 4TA ED, PAG1843,1890
45. SINDROME DE HIPERTENSION INTRACRANEANA EDEMA. Origen en el desplazamiento anormal de agua y electrolitos de la luz del vaso hacia el cerebro o viceversa. depende de gradientes osmóticos, de la presión hidrostática y la coloidosmotica.
47. hidrocefalia Comunicante LCR pasa facilmente del sistema ventricular -> SA, pero no se Reabsorbe Tipca de Hemorragia SA No Comunicante Bloqueada la circulacion LCR +1 ventriculo, Bloqueo del acueducto Silvio -> ↑ vol LCR intraventricular
48. TRATAMIENTO ↓ pCO2 25-30 mmHg Manitol al 20% Conseguir una osmolaridad 305-315 ACETOZOLAMIDA 250mg c/8h Prednisona 60-80mg /d ALTERNATIVAS Mantener pS >100mmHg (TAM 100-120) DFH ** Coma barbiturico Drenaje Qx ventricular o SA
49. TRATAMIENTO MANITOL. -no atraviesa la BHE. -Inhibe la reabsorción de agua por partículas osmóticas a activas en túbulos renales -aumenta la presionosmoticaintravascular -> induce flujo de agua de los tejidos (LCR y cerebro) - viscosidad ↓ sanguinea -> mejoria de transporte de 02 a los tejidos. -vasocontricción leve que contribuye al descenso de al PIC y PIO dosis. 0.25 a 2 g/kg. En 30-60 ` admnistrar de 15 a 20 minutos por efecto de rebote. NO >6g/kg/24h
50. TRATAMIENTO FUROSEMIDE. -diuretico de asa. -inhibe la reabsorcion de agua en los tubulos proximal y distal y en el asa de henle. -SNC disminuye la anhidrasacarbonica y la producción de LCR. Dosis 0.5 a 1mg en bolo i.v.
51. Acetozolamida potente inhibidor de la anhidrasa carbónica, efectivo en el control de la secreción de fluídos (por ejemplo, en algunos tipos de glaucoma), edema cardíaco). La acetazolamida es una sulfonamida no bacteriostática. la acetazolamida, utilidad como adyuvante en disfunciones del SNC (epilepsia). en esta condición parece retardar una descarga paroxísmica anormal.
52. A hérnia de uncus ocorre quando um aumento de volume do andar supratentorial, uni- ou bilateral, força o cérebro para baixo através da incisura da tenda do cerebelo. A herniação causa um sulco deixado pela borda livre da tenda, e pode comprimir o mesencéfalo.
53. A hérnia de amígdalas resulta do aumento do volume do conteúdo intracraniano, o que força o cerebelo e o tronco para baixo, na direção do foramen magno. As amígdalas, a porção do cerebelo mais próxima do bulbo, insinuam-se pelo foramen magno causando compressão bulbar e eventualmente parada respiratória. O sulco deixado pela margem do foramen magno demonstra a extensão da herniação das amígdalas
56. Neuronas respiratorias: Grupo dorsal (inspiración) (aferentes: vago y glosofarg.) Grupo ventral Centro neumotáxico (-) Cerebelo Centro apnéustico (+) Núcleoambiguo NTS : núcleo del tractosolitario Núcleo retroambiguo
65. Su función es inhibir la espiración y estimular la inspiración. Prolonga la inspiración y por lo tanto la FR.
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68. Regulación de la ventilación:Controlador central - RESPUESTA Grupo Dorsal (inspiración) Neuronassomaticomotoras Escaleno y esternomastoideo Intercostales externos diafragma Grupo Ventral (espiración) Neuronassomaticomotoras Intercostales internos Músculos abdominales
74. Sustancia PTransducción sensorial en elcuerpocarotídeo Célula Tipo I * Nervio del CCarotídeo/vago K+ Ca2+ Aumento de la descarga de las fibrasaferentes Ca2+ ?
75. Víasaferentespulmonares Centro pneumotaxic (puente) Glutamato Raphe Glutamato Sustancia P 5-HT Glutamato GABA GDorsalGlut (+) GABA(-) TRH SP GVentral GlutGABA Glyc (+)(-) GABA ACh NA Opioides Glutamato Sustancia P QR periféricos ACh Dopamina (+) (-) QR centrales (Ach)
76. CONTROL DE LA RESPIRACIÓN NEUMOTÁXICO (-)(-) APNÉUSTICO (-)(+) CI CE VAGO (-) (+) t. potencial de acción
77. Desórdenes del control de la respiración CHEYNES-STOKES: Vt y FR irregular con periodos de apneas. Causas: hipoxia, sobredosis de drogas, insuficienciacardiaca. BIOT: Vt FR con periodos de apnea. Causa: daño cerebral (Ej. meningitis). KUSSMAUL: Vt FR . Causa: acidosis metabólica. ONDINA: se pierde el control autónomo. Sóloqueda el voluntario o el respirador
78. Desórdenes del control de la respiración Obstructivas: la insp. se encuentralimitadaporobstrucción de víasrespiratorias (orofaringe - tejidos de la base de la lengua). Síndrome de Pickwick (apnea de sueñoasociada a la obesidad). Central: disfunción de los centros de control resp. o de la sensibilidad de los QR. APNEAS DE SUEÑO
79. Bibliografia MILLER. ANESTESIA ,VOL2 , 5TA ED, 2006 TIERNEY, Papadakis , Diagnostico clinico y tratamiento, 2005 LIFSHIES, Medicina interna para Medicos internistas, 1º ed, 2001 KIMBER GRAY, Manual de anatomia y fisiologia, 2º ed, 1995 GOSLING, Harris, Anatomia Humana, texto y atlas, 2000 JARAMILLA Magaña, “Edema Cerebral” departamento de neuroanestesiologia, Inst. Nac. Neurologia y Neurocirugia, 2010 FAUSTONI, Pergola,Neurologia en Esquemas, 1º ed, 1998
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81. Fluye alrededor de tu rival, sin forma , sin nombre.El verdadero MAESTRO reside desde el interior y solo tu puedes liberarlo. kresnik