2. Familia Micrococacea Micrococcaceae Alloiococcus Staphyloccocus Stomatococcus Micrococcus S. epidermidis S. aureus S. saprophyticus S. capitis S. haemolyticus

5. Morfología

6. Colonias Bacterianas

12. Estructura Pared Celular

17. Síndromes Clínicos

18. Síndromes

19. Síndromes Clínicos

26. Estructuras y Función de los Estafilococos Son específicos de especie. Ribitol fosfato y N-acetil-glucosamina (polisacarido A) de S. aureus , Glicerol fosfato y residuos glucosídicos (polisacarido B), S. epidermidis . Los ácidos teicoicos inducen la síntesis de anticuerpos, cuando están unidos al peptidoglucano. La colonización de los estafilococos a la mucos está mediada por los ácidos teicoicos. Ácidos Teicoicos Proteína unida al fibrinógeno e induce la aglomeración de los estafilococos. Factor de Coagulación Se encuentran las enzimas respiratorias y de biosíntesis celular. Barrera osmótica para la célula. Membrana Citoplasmática Se encuentra en la superficie de la mayoría de las cepas de S. aureus , cubierta de proteína unida al peptidoglucano, presenta afinidad por la IgG 1, 2 y 4 por el receptor Fc. Respuesta Inmune Humoral. La proteína A extracelular puede unirse a los anticuerpos formando complejos inmunes que activan el complemento. Prueba de Coaglutinación. Proteína A N-acetil-glucosamina, N-acetil-murámico y cadena de péptidos. La capa que tiene actividad de endotoxina, ataca PMN y puede activar el complemento. Interviene en la formación de abscesos. Peptidoglucano Capa laxa de polisacáridos. Impide la acción de la fagocitosis, del complemento y de los anticuerpos. Inhibe la quimiotaxis de las células fagocíticas. Facilita la adherencia a los catéteres y material sintético. Cápsula Función Estructuras

27. Toxinas producidas por S. aureus Destruye G.R: humanos, células linfoblásticas. Actúan dos proteínas juntas, separadas no tienen ningún efecto sobre las células. Su mecanismo de acción se desconoce. Gamma Presenta dos componentes F y S que por separado no ejercen ninguna acción citolítica, pero unidas actúan sobre la membrana celular, aumentando su permeabilidad, formando poros. Aumenta la resistencia a la fagocitosis. Leucocidina Altera membrana celular por efecto tipo detergente. Delta Cataliza la hidrólisis de los fosfolípidos de la m.c. de células susceptibles, el daño es proporcional a la cantidad de esfingomielina expuesta sobre la superficie de la célula. Tóxica para G.R. Leucocitos, macrófagos y fibroblastos. Efecto en el huésped: daño tisular y formación de abscesos Beta. Esfingomielinasa C Proteína codificada por el cromosoma bacteriano o por el cromosoma bacteriano o por plásmidos. Daño a la membrana celular reaccionado con los grupos hidrofóbicos. G.R, leucocitos, hepatocitos, plaquetas, fibroblastos. Altera músculo liso de los vasos sanguíneos. Daño tisular en las enfermedades estafilocócicas. Alfa Función Citotoxinas

28. La enterotoxina A es la que causa enfermedad con mayor frecuencia. C y D en productos lácteos. B Enterocolitis seudomembranosa estafilocócica. La enterotoxina estimula el peristaltismo intestinal, ejerce efecto sobre SNC que se manifiesta por vómito y dolor intestinal. Enterotoxinas A, B, C, D, E La toxina se segrega durante el desarrollo de los estafilococos. Induce en el huésped: fiebre, hipotensión, erupción seguida de descamación y afecta múltiples órganos. La mayoría de las cepas segregan además enterotoxina B. Toxina 1 del Shock del Síndrome Tóxico. TSST-1. Enterotoxina F Causante del SEPE (Síndrome estafilocócico de la piel escaldada), se caracteriza por dermatitis exfoliativa. Se presentan dos tipos A y B, la mayoría de las cepas se asocian al fagogrupo II, principalmente, pero pueden ser I, III. El gen de la toxina está mediado por fagos. El huésped responde sintetizando anticuerpos neutralizantes. La toxina no produce lisis y no produce inflamación. Toxina Exfoliativa. Toxina epidermolítica. Exfoliatina

29. Enzimas de S. aureus .Disuelve coágulos de Fibrina Fibrinolisina (estafiloquinasa) Hidroliza el ácido hialurónico que está presente en la matriz del tejido acelular del tejido conjuntivo. Facilita la diseminación tisular de S. aureus . Hialuronidasa Está presente en todos los estafilococos y el mecanismo es descomponer el peroxido de hidrógeno en agua y oxigeno. La catalasa protege al microorganismo del peróxido que es tóxico para las bacterias. El peróxido se acumula por el metabolismo bacteriano y es liberado en la fagocitosis. Catalasa Se presenta en dos formas libre y unida. La coagulasa es un factor de virulencia del S. aureus . La coagulasa unida a la pared celular estafilocócica actúa directamente sobre el fibrinógeno y lo transforma en fibrina insoluble, provocando la aglomeración de los estafilococos. Se forma una capa de fibrina alrededor del absceso estafilocócico, localizando la infección y protegiendo contra la fagocitosis. Coagulasa Función Enzima

30. Polisacárido, que facilita la adherencia a catéteres, prótesis, injertos y articulaciones. Interfiere con la respuesta inmune celular, inhibiendo la quimiotáxis, la fagocitosis de los PMN, Factor de Virulencia. Producción de Limo Se transmite por plásmidos. Resistencia a la fagocitosis Penicilinasa Se desconoce su mecanismo de acción Nucleasa Hidroliza lípidos esenciales para la supervivencia de los estafilococos, en las áreas sebáceas del cuerpo. La enzima es necesaria para la invasión de tejidos cutáneos y subcutáneos y causar infección de la piel. Forúnculo, ántrax y foliculitis Lipasas Función Enzima

33. Impétigo Foliculitis