2. Objetivos :
• Características de las evacuaciones de origen
intestino delgado vs intestino grueso
• Diarrea secretora (Cólera)
• Diarrea osmótica (intolerancia secundaria a la
lactosa )
• Trastorno de la motilidad ( enfermedad de
Hirschprung)
• Exudado inflamatorio (colitis ulcerosas CUCI)
• Mala absorción (enfermedad celiaca)
3. Diarrea
• Se define como movimientos intestinales
excesivos en volumen, frecuencia o liquidez
• Cualquier proceso que aumente la frecuencia
de la defecación o el volumen de las heces
Stephen j. McPhee
4. En sentido amplio se define como la expulsión de
heces no formadas o anormalmente liquidas con
una mayor frecuencia de defecación, con una
cantidad de heces mayor a 200 g/Día
-Medicina interna de Harrison
5. DIARREA
• La diarrea es un síntoma, no una enfermedad,
y por lo tanto puede ocurrir en docenas de
condiciones.
• Se a utilizado la frecuencia de las heces o el
peso de las heces como un marcador de
diarrea.
6. Clasificación de las diarreas
La diarrea se clasifica por su tiempo de
evolución :
• Diarrea aguda : < a 2 semanas de inicio
• Diarrea persistente : > a 2 semanas de inicio
pero < a 4 semanas de inicio
• Diarrea crónica : > a 4 semanas de inicio
7. Tipos de diarrea según el mecanismo
• Osmótica/mala absorción
• Secretora
• Exudación inflamatoria
• Trastornos de la motilidad
8. Dato extra :
• Hay que saber diferenciar las diarreas ya que
la presentación de los síntomas se suelen
confundir con la diarrea
• los algoritmos de diagnostico y terapéutico
son diferentes
9. • Seudodiarreas : eliminación frecuente de
pequeñas cantidades de heces, tenesmo
rectal Colón irritable y proctitis
• Incontinencia fecal : evacuación involuntaria
de contenido fecal trastornos
neuromusculares y problema estructural
región ano-rectal
10. Epidemiologia
• En México el SINDROME DIARREICO se
reporto con una incidencia de 4,715,783 casos
reportados
• 4,675.3 casos por cada 100,000 habitantes
11. Distribución de :
• Mujeres 25 a 45 años
• Niños y niñas de 1 a 4 años
• IMSS 75 % de los casos
• Sin embargo en México existe un gran sub
registro de casos de diarrea = > SINDROMES
DIARREICOS
13. Fisiopatología
• Normalmente, el intestino absorbe la mayor
parte del fluido que secreta, y la motilidad
intestinal proporciona un medio favorable
para la absorción de agua, electrolitos y
nutrientes.
14.
15. • Cuando agentes infecciosos, toxinas u otras
sustancias nocivas están presentes en el
intestino, se estimula la secreción y la
motilidad del fluido para expulsar el material
no deseado, produciendo diarrea.
16.
17. EN OTRAS PALABRAS
La Diarrea representa una respuesta protectora
a una variedad de agresiones intestinales y
agresiones.
18. • La diarrea generalmente se debe a un exceso
de agua de las heces como resultado de un
transporte anormal de agua y electrolitos
• Intestino delgado + Colon = 99 %
ingesta oral
secreciones
endógenas
glándulas
salivales estómago hígado páncreas
20. Dato extra :
• La producción de materia fecal puede ser tan
alta como 300 g cuando se consume una dieta
alta en fibra, como es habitual en algunos
países en desarrollo.
• aproximadamente el 20% de los pacientes
referidos para la evaluación de la diarrea
puede tener un peso de heces normal < 200
g/dia
21. ingesta oral
secreciones
endógenas
La diarrea resulta de
una interrupción de
este mecanismo
normalmente ajustado
la reducción de la
absorción de agua en
tan solo 1% puede
provocar diarrea.
22. Métodos de diagnostico
• El diagnóstico de la diarrea se basa en las
referencias de evacuaciones frecuentes y el
antecedente de factores acompañantes como:
• enfermedad concurrente
• consumo de medicamentos
• exposición a patógenos intestinales
potenciales.
23. Intestino delgado Vs Intestino grueso
Colon Intestino delgado
MUCUS Presente Ausente
COLUMEN normal Aumentado
Polidipsia Rara vez Presente
Tenesmo persistente Rara vez
Polifagia Rara vez Presente
24. Diarrea secretora (cólera)
• Se deben a alteraciones del transporte de los
líquidos y electrolitos a través de la mucosa
intestinal
• La causa más común de diarrea secretora es la
infección
25. • Las entero toxinas de varios agentes
infecciosos (principalmente bacterias pero
también parásitos y virus) interactúan con
receptores que modulan el transporte
intestinal y conducen a una mayor secreción
de aniones
26. Vibrio cholerae
• Bacteria gram negativa
• Uniflagelada
• Con gran movilidad
• Produce entero toxina
Subunidad A : activa la adenilatociclasa
Subunidad B : receptores de células epiteliales
de los intestinos
27. Epidemiologia
• 7 casos de cólera 2000 – 2010 mexico
• 2010 = 1 caso = 0.0008 %
• Ultimo brote de cólera Haití 10 meses
después del terremoto = > un siglo
• Actualmente = 300,000 casos
• 4,500 defunciones
• Continuando en plena evolución
28. Cuadro clínico
• Inicio con diarrea leve
• Volumen fecal mayor a 250 ml/kg en las
primeras 24 horas
• No se observa fiebre
• Presenta calambres
• Heces con aspecto característico “agua de
arroz”
29. • Los síntomas son paralelos a la reducción del
volumen
• 5% = aparición de sed
• 10 % = hipotensión postural, debilidad,
taquicardia,
• 10% > = oliguria, pulsos débiles o ausentes
hundimiento de los globos oculares
somnolencia y coma
30. Fisiopatología
• La toxina del cólera estimula directamente
una secreción excesiva de electrolitos y de
liquido por las criptas de Lieberkühn del íleon
distal y del colon
32. • La secreción diarreica se origina con la entrada
de esta subunidad A activada
• Estimula la formación de monofosfato de
adenosin ciclico = block sodio – run cloruro
• Apertura de canales de cloruro, > salida de
iones de cloro hacia las criptas
33. Acumulación de liquido isotónico en la luz
cuando este supera la capacidad de resorción
del intestino se produce la diarrea acuosa
34. Métodos de diagnostico
• Coproscopia
• Tiras para detección del antígeno del cólera
• Verificar factores de riesgo
• Buena anamnesis
35. Tratamiento
• 1° proporcionar tratamiento con liquido
• Si la persona con cólera esta fuertemente
deshidratada es recomendable usar
antibióticos
• Doxiciclina una dosis 300 mg
• Tetraciclinas 12.5/kg
36. Intolerancia secundaria a la lactosa
Diarrea osmotica
• La ingestión de cationes y aniones
escasamente absorbidos o azúcares de azúcar
o azúcares poco absorbidos
• Cuando se ingieren disacáridos como sacarosa
y lactosa
37. • la ausencia de la disacaridasa apropiada
impedirá la absorción del disacárido o de sus
monosacáridos componentes
• El síndrome clínico más común de deficiencia
de disacaridasa es la deficiencia adquirida de
lactasa
38. Epidemiologia
• La lactasa está presente en el borde en cepillo
del intestino delgado de la mayoría de los
mamíferos inmaduros, pero desaparece en los
mamíferos adultos, incluido el 70% de los
humanos adultos.
• Las principales excepciones son las personas
del grupo de genes del norte de Europa y
algunas áreas de África
39. Cuadro clínico
• La característica esencial de la diarrea
osmótica es que se resuelve con el ayuno o el
cese de la ingestión de la sustancia ofensora
• Esta característica se ha utilizado clínicamente
para diferenciar la diarrea osmótica de la
diarrea secretora, que generalmente continúa
con el ayuno.
40. Fisiopatología
• La absorción de electrolitos no se ve afectada
en la diarrea osmótica, y las concentraciones
de electrolitos en el agua de las heces suelen
ser bajas.
• Debido a que ni el intestino delgado ni el
colon pueden mantener un gradiente
osmótico
41. • los iones no absorbidos que permanecen en la
luz intestinal requieren retención de agua para
mantener la osmolaridad intraluminal
42. Metodos de diagnostico
• Prueba de intolerancia a la lactosa.
• Prueba de hidrógeno espirado
• Buena anamnesis
43. Tratamiento
• cese de la ingestión de la sustancia ofensora
• Productos deslactosados
44. Enfermedad de Hirschprung
• se debe a una ausencia congénita de células
ganglionares en los plexos submucoso
(Meissner) y mientérico (Auerbach)
45. Epidemiologia
• se presenta en 1 de 5.000 nacidos vivos
• aproximadamente 700 nuevos casos de HD
ocurren cada año en los Estados Unidos.
46. • El 10% de todos los casos aparecen en niños
con síndrome de Down y anomalías
neurológicas graves en otro 5%
• La incidencia es más baja en hispanos y más
alta en individuos asiáticos.
47. Cuadro clinico
• Los pacientes se detectan en el período
neonatal, a menudo por la incapacidad para
eliminar el meconio en el período posnatal
inmediato
• se produce un estreñimiento obstructivo
48. Fisiopatología
• el plexo neuronal entérico se desarrolla a
partir de las células de la cresta neural que
migran hacia la pared del intestino durante la
embriogenia; pues bien, la enfermedad de
Hirschsprung, que también se conoce como
megacolon agangliónico congénito,
49. • aparece cuando la migración normal de las
células de la cresta neural desde el ciego al
recto se detiene prematuramente o cuando
las células ganglionares mueren
prematuramente.
50. • Los mecanismos que subyacen en la migración
defectuosa de la cresta neural en la
enfermedad de Hirschsprung son
desconocidos, aunque se detecta un
componente genético prácticamente en todos
los casos y el 4% de los hermanos de los
pacientes también están afectados.
51. Métodos de diagnostico
• demostrar la ausencia de células ganglionares
en el segmento afectado.
• Radiografía
• Enema de bario
53. Colitis ulcerosa
• Se trata de una inflamación a nivel de las
ulceras que se encuentran en la zona de la
mucosa del colon y el recto
• Esta relacionada con la enfermedad de crohn
54. Epidemiologia
• Mayormente se presenta en pacientes con
enfermedad de crohn
• Entre el 2,5 y el 7,5% de los sujetos con colitis
ulcerosa también tienen colangitis
esclerosante primaria
55. Cuadro clínico
• se caracteriza por crisis de diarrea
sanguinolenta con un material mucoide con
hebras
• dolor abdominal bajo y cólicos que se alivian
temporalmente con la defecación
56. Fisiopatología
• La inflamación causada por la colitis ulcerosa
compromete la mucosa y la submucosa, y hay
un límite definido entre el tejido normal y el
afectado.
• Sólo en la enfermedad grave compromete la
muscular de la mucosa.
57. Métodos de diagnostico
• Sigmoidoscopia con biopsia
• Deben solicitarse pruebas de laboratorio para
investigar anemia
• alteraciones electrolíticas
58. tratamiento
• En ocasiones, cirugía
• Evitar el consumo de frutas y verduras crudas
limita el traumatismo contra la mucosa
colónica inflamada y puede reducir los
síntomas.
• Corticoides y otros fármacos según los
síntomas y la gravedad
59. Enfermedad celiaca
• La enfermedad celíaca, también conocida
como esprúe celíaco y enteropatía sensible al
gluten
• Es un trastorno de mediación inmunitaria
desencadenada por la ingestión de granos que
contienen gluten
60. Epidemiologia
• la mayor parte de la población es caucásica y
de ascendencia europea, con una prevalencia
estimada del 0,5-1%.
• con una prevalencia promedio del 1% al 6% en
la población general114
61. Cuadro clinico
• La enfermedad celíaca sintomática del adulto
se asocia a
• Anemia
• Diarrea Crónica
• Distensión o cansancio crónico
62. La enfermedad celíaca pediátrica
• se puede presentar con mala absorción o
síntomas atípicos que afectan prácticamente a
cualquier órgano
• En los casos con síntomas clásicos, la
enfermedad comienza entre los 6 y los 24
meses
63. • Irritabilidad
• Distensión abdominal
• Anorexia
• Diarrea crónica
• Fracaso del crecimiento
• Perdida de peso o atrofia muscular
64. Fisiopatología
• La enfermedad celíaca es un trastorno
inmunitario intestinal único, ya que se conoce
su precipitante ambiental, el gluten.
• La enfermedad deriva de una respuesta
inmunitaria inapropiada mediada por células T
contra la gliadina-α (un componente de la
proteína del gluten) en personas con
predisposición genética.
65. • Casi todos los individuos con el trastorno
comparten el alelo HLA-DQ2 o HLA-DQ8
• También se observa la asociación de la
enfermedad celíaca con otras enfermedades
inmunitarias como:
• el autismo, la depresión, algunas formas de
epilepsia y síndrome de Down
66. Métodos de diagnostico
• El diagnóstico de la enfermedad celíaca se
basa en sus manifestaciones clínicas, se
respalda en las pruebas serológicas y se
confirma mediante biopsia intestinal
67. Tratamiento
• El tratamiento primario de la enfermedad
celíaca consiste en el retiro del gluten y las
proteínas relacionadas en la dieta
68. Bibliografía
• Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and
Liver Disease, Tenth Edition chaper; 16, 19
• Lippincott Williams & Wilkins, 9ª Ed. 2014
Carol Mttson Porth Porth. Fisiopatología
capitulo; 44
• Fisiología guyton y hall capitulo;12
• Medicina interna de harrison capitulo; 33
69. • Salud publica y medicina preventiva, Rafael
Álvarez capitulo ; 15 pag 214, 107
• Fisiopatologia de la enfermedad stephen j.
mcphee 6° edición, capitulo ;13
• Fisiopatología medica una introducción a la
medicina 5° edición stephen j. mcphee
capitulo; 13
• Patologia estructural y funcional ,octava
edicicon robbins capitulo; 17