1. TRAUMATISMO
CRANEOENCEFALICO

2. ANATOMIA Y FISIOLOGIA
 El cráneo es una caja ósea que protege y contiene
al encéfalo principalmente.
 El cráneo, con sus 22 huesos, descansa en el extremo
superior de la columna vertebral.
 Sus huesos se dividen en dos grupos:
Huesos de cráneo
Huesos de la cara

3. Huesos del cráneo:
 Conforman la cavidad craneal que encierra y protege al
cerebro.
 Son 8 huesos.

4. Huesos faciales:
 Son 14 huesos faciales:

5. Meninges

9. Encéfalo
El encéfalo adulto presenta 4
porciones principales:
 Tronco encefálico (4)
• Bulbo Raquídeo (7)
• Protuberancia (6)
• Mesencéfalo (5)
 Cerebelo (8)
 Diencéfalo (3)
• Tálamo
• Hipotálamo
• Epitalamo
 Cerebro (1)

10. TRONCO ENCÉFALICO:
- Bulbo Raquídeo: Sus funciones incluyen la transmisión de impulsos
de la médula espinal al encéfalo. También regulan las funciones
cardiacas, respiratorias, gastrointestinales y vasoconstrictoras.
- Protuberancia: Tiene como función conectar la médula espinal y el
bulbo raquídeo con estructuras superiores como los hemisferios del
cerebro o el cerebelo.
- Mesencéfalo: une el puente tronco encefálico y el cerebelo con el
diencéfalo.
DIENCÉFALO:
- Hipotálamo: Controla las funciones viscerales autónomas e impulsos
sexuales y constituye el centro del apetito, de la sed y del sueño.
- Tálamo: Cons-tituye la vía de entrada para todos los estímulos
sensoriales excepto el olfatorio. Ffiltra los estímulos que llegan a la corteza
y es el centro donde residen las emociones y sentimientos.
- Epitálamo: Comprende: glándula pineal, núcleos habenulares y estrías
medulares.

11. CEREBELO:
Función principal es de integrar las vías sensitivas y las vías
motoras.
El cerebelo integra toda la información recibida para precisar y
controlar las órdenes que la corteza cerebral manda al aparato
locomotor a través de las vías motoras.
CEREBRO:
Se divide en lobulos: frontal, parietal, temporal y occipital.
Es el centro de control del organismo, responsable de la
complejidad del pensamiento, memoria, emociones y
lenguaje.

12. Traumatismo Craneoencefálico
El Traumatismo Craneoencefálico (TCE) es la
alteración en la función neurológica u otra
evidencia de patología cerebral a causa de
una fuerza traumática externa que ocasione
un daño físico en el encéfalo.

13. Epidemiología
En México el TCE es la tercera causa de muerte, que
corresponde a muertes violentas y accidentes, con
35’567 defunciones. Un índice de mortalidad de 38.8
por 100mil habitantes.
Mayor incidencia en hombres y en población de 15 a
45 años.
Las causas más frecuentes del TCE son: Accidentes
de trafico (42%), Caídas (23%), Agresiones (14%),
Lesión por deporte (6%)
El 80% de los casos son Leves, el 10% Moderados,
y el 10% Graves.

14. En adolescentes y adultos jóvenes, la principal causa
de TCE son los accidentes de tráfico.
En ancianos y niños son las caídas.
Con frecuencia se asocian a consumo de alcohol y
drogas.

15. Clasificación
• Los pacientes han experimentado una pérdida de la conciencia
menor a 30 min. Existe una recuperación neurológica completa.
LEVE (ECG 14-15)
• Inicialmente los pacientes requieren hospitalización y pueden
necesitar una intervención neuroquirurgica. También pueden
desarrollar un síndrome de posconmoción.
MODERADO (ECG 9-13)
• El paciente tiene un estado comatoso, no puede abrir sus ojos,
seguir ordenes y sufre de lesiones neurológicas significativas.
Estos pacientes requieren ingreso a la unidad de cuidados
intensivos. La recuperación es prolongada e incompleta.
GRAVE (ECG 3-8)

17. ETIOPATOGENIA
• Tras el TCE el volumen dentro del cráneo aumenta debido
a la sangre y al edema.
• Inicialmente pequeños aumentos de volumen se ven
compensados por el movimiento de sangre y LCR fuera del
cráneo.
• Posteriormente la Presión Intracraneal (PIC) aumenta,
pudiendo disminuir la Presión de Perfusión Cerebral (PPC).
• Ocasionando isquemia cerebral.
• Que a su vez provocaría lesión cerebral y edema.
• Progresando hacia una lesión neurológica irreversible.

18. Lesión Primaria
Producida en el momento del TCE, no modificable con
el tratamiento. Consecuencia del impacto directo o
mecanismo de aceleración-desaceleración: fracturas,
hematomas ,contusiones.

19. Lesión Secundaria
Clínica más tardía. Debida a hipoxia, isquemia y
aumentos de presión intracraneal (PIC). Modificable
con el tratamiento y, por tanto, evitable. Determina
pronóstico y aumento de mortalidad.

20. CLASIFICACIÓN
Clínica:
-Sin fractura: más
frecuente
-Con fractura
Fractura lineal: el 80% de
los casos. No requiere
tratamiento específico.
Indica intensidad del TCE.
Fractura con hundimiento

21. Patológica:
Contusión/conmoción: pérdida de conocimiento breve,
periodo corto de amnesia. Recuperación rápida y total
sin afectación neurológica.
Contusión cerebral: existe alteración de la conciencia,
desde confusión, inquietud, delirio a diferentes grados
del coma.
Lesión cerebral difusa.

22. Cuadro Clínico
 Los síntomas dependen del tipo de TCE (difuso o focal) y la
parte del cerebro que esta afectada, así como también de la
gravedad de la lesión.
TCE LEVE:
- Perdida de conocimiento por unos
segundos o minutos.
- Cefalea.
- Vómitos.
- Náuseas.
- Falta de coordinación motora.
- Dificultad para el equilibrio.
- Visión Borrosa.
- Acufenos
TCE MODERADO Y GRAVE:
- Cefalea (no desaparece).
- Vómitos repetidos.
- Náuseas.
- Convulsiones.
- Incapacidad para despertar.
- Anisocoria.
- Dificultad para hablar.
- Afasia.
- Debilidad o entumecimiento en
las extremidades.
- Pérdida de Coordinación.
- Confusión
- Alexitimia.

23. Diagnostico
Escala de Coma de Glasgow
Usos de Neuroimagen:
• Radiografía Simple de Cráneo
• Radiografía de Columna Cervical
• Tomografía Computarizada de Cráneo
• Resonancia Magnética Nuclear
Estudios de Laboratorio y gabinete:
• Conteos hematológicos
• Química sanguínea
• Tiempo de coagulación
• Gasometría
• Análisis de orina.

25. TRATAMIENTO

26. TRATAMIENTO
Ventilación: O2 a alto flujo para mantener SatO2 >90 mmHg.
Circulación: mantener normovolemia y la PAs >110 mmHg
Utilizar soluciones salinas (suero fisiológico). No utilizar
soluciones hipotónicas y aportes de glucosa ni lactato; la
hiperglucemia produce daño neuronal.
Tratar el dolor: analgesia con metamizol 2g iv o ketorolaco
trometamol 30 mg iv. Otras opciones: Cloruro mórfico 5-10
mg.
Crisis convulsiva: elección benzodiacepinas como
midazolam 0,1 mg/kg peso iv o diazepam 5-10 mg iv. Si no
ceden, fenitoina 18 mg/kg a pasar en 45-60 min iv.
Vómitos: metoclopramida amp. de 10 mg iv.

27. COMPLICACIONES DEL TCE
 Hemorragia epidural: acúmulo de sangre entre el
cráneo y la duramadre. Principalmente afectación de la
arteria meníngea media. Suele presentar un periodo
de lucidez de 1 a 24 horas y posteriormente cursa con
cefalea, agitación, vómitos y vértigo. Posible presencia
de midriasis del lado lesionado.

28.  Hemorragia subdural: acúmulo de sangre entre la
duramadre y la aracnoides. Principalmente en
ancianos, hipertensos y alcohólicos. Puede
aparecer de forma aguda, con clínica en < 72 horas,
subagudo, con clíncia entre 4 y 14 días, y crónico si
aparece después de 14 días.

29. Hemorragia subaracnoidea: post TCE se asocia a
hematoma subdural y/o contusión cerebral. Cursa
con cefalea intensa, inquietud, rigidez de nuca y
signos meníngeos.