1. UNIVERSIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE MEDICINA
Estudiante: Karina Quera
Docente:
Dr. Edwin Choca
Semestre:
Octavo Semestre Paralelo “A”
TEMA: DISLIPIDEMIAS Y NUTRICION
ROTACIÓN DE ENDOCRINOLOGÍA
2. DISLIPIDEMIAS
Conjunto de patologías que se
caracterizan por alteraciones de los
lípidos sanguíneos
Las alteraciones se refieren en especial a
colesterol, triglicéridos y las proteínas
transportadoras que son las
lipoproteínas de alta densidad o HDL, de
baja densidad LDL y de muy baja
densidad VLDL, o partículas menores del
metabolismo lipídico, los quilo micrones.
DÍAS, J. (2012). FACULTAD DE MEDICINA. Obtenido de http://www.basesmedicina.cl/nutricion/606_dislipidemias/66_nutricion_dislipidemias.pdf
3. FUNCIONES DE LOS LIPIDOS EN EL ORGANISMO
HUMANO
Teresa Aldámiz-Echevarría Lois, A. Pérez-Morala Díaz y C. Recarte García-Andrade. (2010). Obtenido de http://www.jano.es/ficheros/sumarios/1/0/1722/33/00330038_LR.pdf
4. Lipoproteínas
-Quilomicrones: son las de mayor tamaño y menor densidad.
Transportan los lípidos de la dieta (principalmente triglicéridos) desde el
intestino al resto del organismo.
− VLDL: lipoproteínas de muy baja densidad, compuestas en un 50% por
triglicéridos. Transportan los lípidos sintetizados en el hígado a otras
partes del cuerpo.
− LDL: lipoproteínas de baja densidad, cuyo principal componente es el
colesterol (50%). Circulan por todo el organismo transportando
colesterol, triglicéridos y fosfolípidos y dejándolo disponible para las
células.
− HDL: lipoproteínas de alta densidad, en cuya composición la parte más
importante son las proteínas. Transportan el colesterol desde las células
al hígado para ser eliminado.
7. EPIDEMIOLOGIA
En la encuesta nacional de
Salud. Hipercolesterolemia en
la población general de 26.5
%, 28.8 % en las mujeres y
22.7 % en los hombres.
La prevalencia general de la
hipercolesterolemia es de
50.6 %, 56.9 % en las mujeres
y 44.2 % en los hombres
Elvia Canalizo-Miranda, Eddie Alberto Favela-Pérez, Javier Alejandro Salas-Anaya, Rita Gómez-Díaz, Ricardo Jara-Espino, Laura del Pilar Torres-Arreola,
Arturo Viniegra-Osorio. (2013). Obtenido de http://www.medigraphic.com/pdfs/imss/im-2013/im136t.pdf
8. EPIDEMIOLOGIA EN ECUADOR
El estudio SABE II (2010), realizado en
adultos mayores de 60 años, registró a
nivel nacional valores de
hipercolesterolemia en el 16,3% de los
adultos mayores.
La ENSANUT 2012 reveló que para la
población ecuatoriana de 10 a 59 años
la prevalencia de hipercolesterolemia
es 24,5%. En el grupo de 10 a19 años,
este valor es de 6,5% y se incrementa
de forma importante con la edad, de
forma que para el quinto decenio de la
vida es 51,1%.
La presencia de valores elevados de
LDL colesterol indica el mayor riesgo
de daño en las paredes arteriales
(ateromas). La prevalencia nacional
para el grupo de 10 a 59 años revelada
por la encuesta es 19,9% (ENSANUT).
Con respecto a la hipertrigliceridemia,
la prevalencia nacional es 28,7%, en
hombres 33,3% y en mujeres 23,7%.
Para el grupo de 10 a 19 años es 11,1%
mientras que para el cuarto decenio de
la vida es 44,7%
OMS. OPS. (2012). Obtenido de http://www.paho.org/ecu/index.php?option=com_docman&view=download&category_slug=documentos-2014&alias=509-boletin-
informativo-n0-32-junio-2014-1&Itemid=599
9. ETIOPATOGENIA
Dislipidemias primarias de
causa genética
-HipercolesterolemIa
familiar
-Hipertrigliceridemia
familiar
Disbetalipoproteinemia
-Déficit de HDL
Dislipidemias secundarias a
patologías
Secundarias a :
Hipotiroidismo, diabetes
mellitus, obesidad,
Insuficiencia renal,
síndrome nefrótico,
colestasia biliar
Dislipidemias secundarias a
factores ambientales
Los principales son la dieta,
el factor ambiente que
induce a mal estilo de vida,
entre ellos la falta de
ejercicio
DÍAS, J. (2012). FACULTAD DE MEDICINA. Obtenido de http://www.basesmedicina.cl/nutricion/606_dislipidemias/66_nutricion_dislipidemias.pdf
11. HIPERCOLESTEROLEMIA
Hipercolesterolemia familiar
Es un trastorno autosómico dominante
Se debe a una alteración en el gen que
codifica el receptor de las lipoproteínas
de baja densidad (rLDL
Éste regula las concentraciones
intracelulares de colesterol, de forma
que si descienden se activa la síntesis
de colesterol endógena, aumenta el
número de receptores, lo cual favorece
la captación de colesterol y disminuye
su esterificación
Se conocen hasta 800 mutaciones
distintas en el gen de la proteína rLDL.
12. Hipercolesterolemia familiar
Se conocen hasta 800 mutaciones
distintas en el gen de la proteína
rLDL.
elevaciones significativas en la
concentración plasmática de cLDL
(por encima de 500 mg/dl en
pacientes homocigotos y entre 300
y 550 mg/dl en heterocigotos)
Clínicamente, la enfermedad se
caracteriza por el desarrollo de
xantomas en los tendones, cuya
incidencia aumenta con la edad; y
por la formación de placas de
ateroma derivadas de la captación
de partículas de Cldl
Riesgo de enfermedad coronaria
prematura con una reducción de la
esperanza de vida que puede llegar
a los 20-30 años
13. Hiperlipemias mixtas
Hiperlipemia familiar combinada
Se trata de un trastorno de
herencia autosómica
dominante, muy
frecuente, que afecta al 1-
2% de la población
mundial
Se relaciona con la
hiperproducción hepática
de triglicéridos, lo cual
condiciona un incremento
de la apolipoproteína
(apo) B y de las
lipoproteínas de muy baja
densidad (VLDL)
El diagnóstico de esta
entidad se basa
únicamente en la
aparición de cualquiera de
esas alteraciones del perfil
lipídico con la distribución
familiar característica de
los trastornos autosó-
micos dominantes
14. Hiperlipoproteinemia tipo III/disbetalipoproteinemia
Se trata de una elevación de los valores plasmáticos de colesterol y triglicéridos normalmente
relacionada con un trastorno genético autosómico recesivo y excepcionalmente dominante,
que se da en 1-2/5.000 habitantes
Se distinguen 2 conceptos diferentes: disbetalipoproteinemia, siendo ésta el aumento de
partículas β-VLDL plasmáticas pero sin HLP, es decir, con concentraciones de colesterol total y
triglicéridos normales; y la hiperlipoproteinemia tipo III secundaria a disbetalipoproteinemia en
la que sí se observa elevación del colesterol total y los triglicéridos.
15. Hiperlipoproteinemia tipo III/disbetalipoproteinemia
Se debe a un aumento de las partículas remanentes de los quilomicrones
procedentes del intestino y del catabolismo periférico de las VLDL. Estos remanentes
se eliminan en el hígado gracias a la mediación de la apolipoproteína E
Las manifestaciones clínicas son más frecuentes en hombres que en mujeres,
relativamente rara antes de la menopausia, y consisten en xantomas, xantoma
estriado palmar, patognomónico de esta enfermedad
16. Hipertrigliceridemias primarias
Son entidades menos frecuentes que las
anteriores
No se acompañan de sintomatología cuando los
valores sanguíneos son inferiores a 500 mg/dl,
Pero por encima de 1.000 mg/dl se relacionan a
menudo con el denominado síndrome de
quilomicronemia caracterizado por dolor
abdominal, xantoma eruptivo, lipemia retinal y un
elevadísimo riesgo de desarrollo de pancreatitis.
17. Hipertrigliceridemias primarias
Hipertrigliceridemia familiar: es la
forma más frecuente (0,5-1% de la
población española), de
transmisión autosómica
dominante. Se debe a un aumento
de la síntesis hepática y a una
disminución del catabolismo de las
VLDL. Suele asociarse a
disminución de HDL y, en menor
medida, aumento de LDL.
Hiperquilomicronemia familiar:
tiene una herencia autosómico
recesiva. Se produce por
alteraciones en los genes de
lipoproteinlipasa y apo C-II que
determinan un incremento en el
número de quilomicrones
18. MINISTERIO DE SALUD PUBLICA. (2014). Obtenido de
https://www.iess.gob.ec/documents/10162/51880/Protocolos_ECNT_01_de_junio_2011_v.pdf
DIAGNOSTICO
1. Exclusión de patología potencialmente causante de
trastornos dislipémicos secundarios
2. Exploración físico especialmente orientada a
a) Reconocimiento de alteraciones propias de las dislipemias
primarias
b) Reconocimiento de otras alteraciones que contribuyen a la
expresión clínica de estas anomalías genéticas
3. Determinación analítica de colesterol, triglicéridos y
fracciones. Se requieren 2 determinaciones espaciadas de 2 a 8
semanas.
4. Determinaciones orientadas a filiar el trastorno primario
subyacente
19. TRATAMIENTO
Modificación del estilo
de vida en cuanto a los
hábitos alimentarios y
la actividad física
Prescripción
farmacológica
Estatinas para la
hipercolesterolemia
Fibratos para la
hipertrigliceridemia.
hipolipemiantes:
MINISTERIO DE SALUD PUBLICA. (2014). Obtenido de
https://www.iess.gob.ec/documents/10162/51880/Protocolos_ECNT_01_de_junio_2011_v.pdf
20. MINISTERIO DE SALUD PUBLICA. (2014). Obtenido de
https://www.iess.gob.ec/documents/10162/51880/Protocolos_ECNT_01_de_junio_2011_v.pdf
21. MINISTERIO DE SALUD PUBLICA. (2014). Obtenido de
https://www.iess.gob.ec/documents/10162/51880/Protocolos_ECNT_01_de_junio_2011_v.pdf
23. NUTRICIÓN
La nutrición es la ingesta de alimentos en relación con las necesidades dietéticas del organismo
Guía temática para la asignatura Orientación en Nutrición, de la Carrera de Medicina de la Universidad de Buenos Aires. (2016). Obtenido de
http://www.fmed.uba.ar/grado/medicina/nutricion/enero2016.pdf
MACRONUTRIENTES
• Glúsidos: polisacáridos y
disacáridos
• Lípidos: triglicéridos,
fosfolípidos, colesterol y
ácidos grasos esenciales
• Proteínas; aminoácidos
esenciales y no esenciales
• Fibra
MICRONUTRIENTES
• Vitaminas: hidrosolubles y
liposolubles
• Minerales: Ca, Mg, P, Fe, I,
Zn, Cu, Se
NUTRIENTES OBTENIDOS DE LOS ALIMENTOS
24. Peso kg Requerimiento energético
(kcal)
Varones 70 2300-3100
Mujeres 55 1600-2400
Embarazadas +300
Lactantes +500
Requerimientos energéticos
Guía temática para la asignatura Orientación en Nutrición, de la Carrera de Medicina de la Universidad de Buenos Aires. (2016). Obtenido de
http://www.fmed.uba.ar/grado/medicina/nutricion/enero2016.pdf
26. DISLIPIDEMIAS: MANEJO
NUTRICIONAL
Dra. Ann Echeverri McCandless. (2012). Obtenido de
http://www.medicos.cr/web/documentos/EMC%202013/Presentaciones%20Seminario%20Dislipedimias/Dislipidemias%20Manejo%20Nutricional
27. Dra. Ann Echeverri McCandless. (2012). Obtenido de
http://www.medicos.cr/web/documentos/EMC%202013/Presentaciones%20Seminario%20Dislipedimias/Dislipidemias%20Manejo%20Nutricional
DISLIPIDEMIAS: MANEJO
NUTRICIONAL
28. DISLIPIDEMIAS: MANEJO
NUTRICIONAL
Dra. Ann Echeverri McCandless. (2012). Obtenido de
http://www.medicos.cr/web/documentos/EMC%202013/Presentaciones%20Seminario%20Dislipedimias/Dislipidemias%20Manejo%20Nutricional
29. Bibliografía
• DÍAS, J. (2012). FACULTAD DE MEDICINA. Obtenido de
http://www.basesmedicina.cl/nutricion/606_dislipidemias/66_nutricion_dislipidemias.pdf
• Dra. Ann Echeverri McCandless. (2012). Obtenido de
http://www.medicos.cr/web/documentos/EMC%202013/Presentaciones%20Seminario%20Dislipedimias/Dislipidemias%20Mane
jo%20Nutricional
• Elvia Canalizo-Miranda, Eddie Alberto Favela-Pérez, Javier Alejandro Salas-Anaya, Rita Gómez-Díaz, Ricardo Jara-Espino, Laura del
Pilar Torres-Arreola, Arturo Viniegra-Osorio. (2013). Obtenido de http://www.medigraphic.com/pdfs/imss/im-2013/im136t.pdf
• Guía temática para la asignatura Orientación en Nutrición, de la Carrera de Medicina de la Universidad de Buenos Aires. (2015).
Obtenido de http://www.fmed.uba.ar/grado/medicina/nutricion/enero2016.pdf
• HARRISON. (2012). MEXICO: ISBN.
• MINISTERIO DE SALUD PUBLICA. (2014). Obtenido de
https://www.iess.gob.ec/documents/10162/51880/Protocolos_ECNT_01_de_junio_2011_v.pdf
• OMS. OPS. (2012). Obtenido de
http://www.paho.org/ecu/index.php?option=com_docman&view=download&category_slug=documentos-2014&alias=509-
boletin-informativo-n0-32-junio-2014-1&Itemid=599
• Teresa Aldámiz-Echevarría Lois, A. Pérez-Morala Díaz y C. Recarte García-Andrade. (2010). Obtenido de
http://www.jano.es/ficheros/sumarios/1/0/1722/33/00330038_LR.pdf