1. Valvulopatías
aórticas
Yasmine Sordo Achaach 101997 GOD 2203

2. Epidemiología

3. Epidemiología
 Últimamente ha cambiado mucho la distribución geográfica
de las causas de las valvulopatías en los países occidentales
 El aumento de la esperanza de vida explica en parte el
incremento de la frecuencia de las valvulopatías
degenerativas.
 La prevalencia de estenosis aórtica aumenta después de los
70 años de edad.
 Las valvulopatías reumáticas siguen siendo un problema en
los países en desarrollo, donde afectan sobre todo a adultos
jóvenes.

4.  Los cambios etiológicos tienen implicaciones importantes en la forma
de presentación clínica y en el tratamiento de los pacientes, porque las
valvulopatías degenerativas afectan sobre todo a personas de edad
avanzada.
 Por eso, el aumento de la edad conlleva a una mayor frecuencia de
enfermedades asociadas.

5. Estenosis aórtica

6. Concepto y etiopatogenia
 Estenosis aórtica: cambios
patológicos, fisiopatológicos y
clínicos que se asocian a la
disminución del área valvular
aórtica
 Dos grandes grupos: congénita y
adquirida (más frecuente)

7.  Estenosis aórtica congénita supone
el 5% del total de cardiopatías
congénitas y predomina en
hombres.
 Puede ser valvular, subvalvular o
supravalvular.
 Estenosis valvular: válvula con
apertura reducida (válvulas
aórticas bicúspides). Puede ser
estenótica al nacer, o estrecharse
con los años (calcificación).
 Estenosis subvalvular: membrana
por debajo de la válvula.
 Estenosis supravalvular: reducción
del calibre en la aorta ascendente.

8.  La estenosis aórtica degenerativa consiste en una calcificación de las
valvas, pero las comisuras permanecen abiertas.
 La lesión de causa reumática se produce por la fusión de las comisuras, con
retracción y endurecimiento de las valvas. La primera válvula afectada es la
mitral.
 La edad, el sexo masculino, el tabaquismo, la hipertensión arterial, colesterol
y la diabetes están asociados con el desarrollo de la estenosis valvular aórtica
calcificada.

9. Fisiopatología
 Cuando la válvula aórtica se vuelve estrecha, causa un gradiente de
presión entre el ventrículo izquierdo (VI) y la aorta de modo
que, cuanto mayor sea la constricción de la válvula, mayor será el
gradiente entre el VI y la aorta. Eso implica que el pico
sistólico, mientras el VI genera una presión de 140 mmHg, la presión
transmitida a la aorta será sólo de 120 mmHg.

10.  En individuos con EA, el ventrículo izquierdo (VI) tiene que generar
una mayor presión a modo de vencer la mayor sobrecarga causada por
la estenosis de la válvula aórtica y expulsar sangre fuera del VI.
Cuanto más grave sea la estenosis aórtica, será mayor el gradiente
entre las presiones sistólica ventriculares y las presiones sistólicas en
la aorta. Debido al incremento de las presiones generadas en el
VI, el miocardio aumenta de tamaño, causando desarreglo
cardíaco e hipertrofia ventricular izquierda vista como un
engrosamiento de las paredes del VI. Es una hipertrofia
concéntrica, es decir, aunque las paredes del VI aumentan de
grosor, el tamaño externo del corazón permanece invariable.

11. Manifestaciones clínicas
 Puede ser asintomática durante muchos años merced a la hipertrofia que
permite al ventrículo generar una presión sistólica elevada.
 Produce disnea, síncope y angina
 Dado que el gasto se mantiene hasta los estadios más avanzados de la
enfermedad, la fatiga y la debilidad suelen ser signos terminales.

12. Diagnóstico de sospecha
 Viene dado por la clínica (ya mencionada), junto con los hallazgos de la
exploración física: soplo sistólico de eyección, rudo e intenso, en la
auscultación (2º espacio intercostal a la derecha del esternón).
 En la exploración física se debe realizar un ECG, una radiografía simple de
tórax y un ecocardiograma.

13. Pruebas complementarias
 Electrocardiograma: signos de
crecimiento ventricular izquierdo del
tipo de la sobrecarga sistólica, con
ondas R altas y depresión del
segmento ST. Puede existir un ECG
normal en presencia de una EA grave.
 Radiología: la hipertrofia del
ventrículo izquierdo no suele
deformar la silueta cardíaca de
manera apreciable. Cuando la EA es
significativa la aorta descendente
aparece alongada. A veces se puede
ver la calcificación valvular.
 Ecocardiograma: confirma la
presencia de EA, define la morfología
valvular y descarta la existencia de
otras valvulopatías. Permite la
monitorización de la progresión de la
enfermedad.
 Prueba de esfuerzo: se contraindica
en los pacientes sintomáticos.
 Cateterismo cardíaco: diagnostica y
valora la gravedad de una EA el cual
mide la presión a través de la
válvula, calculando el grado de
obstrucción.

14. Estrategias terapéuticas
 Tratamiento médico: la EA comparte muchas similitudes con la
arterioesclerosis, por lo que se recomienda la modificación de factores de
riesgo de la arterioesclerosis. Los pacientes sintomáticos requieren cirugía
precoz, ya que no hay ningún tratamiento médico capaz de retrasar la opción
de cirugía. Los pacientes no aptos para cirugía se tratarán con inotrópicos y
diuréticos. Todos los pacientes recibirán profilaxis antibiótica frente a la
endocarditis.
 Valvuloplastía aórtica percutánea: importante en niños, pero no
recomendable en adultos por su baja eficacia y la alta tasa de
complicaciones.
 Tratamiento quirúrgico (mayoría de los casos): sustitución de la válvula
aórtica por una prótesis mecánica o biológica.

15. Insuficiencia aórtica

16. Concepto y etiopatogenia
 La insuficiencia aórtica (IA), conocida también como regurgitación
aórtica, es un trastorno de la válvula aórtica del corazón, caracterizado por
reflujo de sangre desde la aorta hacia el ventrículo izquierdo, durante
la diástole ventricular, es decir, cuando los ventrículos se relajan. Puede ser
debida a anormalidades tanto de la válvula misma, como de la
porción proximal de la aorta.
 Aproximadamente la mitad de los casos de insuficiencia aórtica son debidas a
una dilatación del anillo y de la raíz aórtica
 La dilatación puede ser de naturaleza idiopática en más del 80% de los
casos, o bien por degeneración producida en la vejez y
por hipertensión, el síndrome de Marfan, una disección aórtica o sífilis.

17. Clasificación y fisiopatología
 En función de la velocidad de
instalación del trastorno se
distinguen dos grandes grupos:
insuficiencia aórtica aguda e
insuficiencia aórtica crónica.
 Insuficiencia aórtica aguda:
incremento abrupto del volumen de
sangre en el ventrículo izquierdo. El
ventrículo se descompensa, causando
mayor presión en la aurícula
izquierda, y el individuo desarrolla
una insuficiencia cardíaca
congestiva.
 Insuficiencia aórtica crónica: la
dilatación gradual del ventrículo
izquierdo limita el aumento de su
presión telediastólica, y permite que
el mayor volumen sistólico total
generado compense el volumen que
regurgita y se mantenga el gasto
cardiaco.

18. Manifestaciones clínicas
 La disnea es el síntoma más común, sólo se presenta en fases
avanzadas.
 Las alteraciones de la perfusión coronaria producen angina de pecho.
 La insuficiencia aórtica aguda desencadena rápidamente disnea o
edema pulmonar invalidantes.

19. Diagnóstico de sospecha
 Exploración física: amplitud
exagerada del pulso arterial y
elevada presión diferencial. El
diagnóstico de IA se hace por el
examen físico.
 Electrocardiograma: hipertrofia
ventricular izquierda.
 Radiografía del tórax:
cardiomegalia. Signos de
insuficiencia cardiaca izquierda en
etapas avanzadas, excepto en
casos agudos.
 Ecocardiograma: examen clave en
el diagnóstico de IA. Diagnostica y
cuantifica la severidad de la IA.
Evalúa los mecanismos de la
insuficiencia, describe la anatomía
valvular, determina la viabilidad de
la reparación valvular, evalúa la
función y dimensiones del
ventrículo izquierdo.
 Estudios de imagen de la aorta
ascendente
 Cateterismo cardiaco: coronografía
antes de la intervención.

20. Estrategias terapéuticas
 Tratamiento médico: uso
de vasodilatadores.
 Tratamiento quirúrgico: reemplazo
de la válvula aórtica. Por ahora, es
una operación a corazón abierto,
requiriendo que el individuo sea
puesto en un bypass cardiopulmonar.
Quienes
presenten bacteriemia con endocardi
tis de la válvula aórtica no deberían
esperar que el
tratamiento antibiótico surta efecto,
dada la altísima tasa de mortalidad
asociada con la IA aguda. En el
futuro, se espera que sea factible el
reemplazo de la válvula aórtica por
vía percutánea.