1. HEMOSTASIA
Lucia Rodríguez Geikie; NP: 100782

2. ¿Qué es la hemostasia?
Hemostasia es el conjunto de mecanismos dirigidos
para detener los procesos hemorrágicos.
La hemostasia permite que la sangre circule libremente
por los vasos y cuando una de estas estructuras se ve
dañada, permite la formación de coágulos para detener
la hemorragia, posteriormente reparar el daño y
finalmente disolver el coágulo.

3. Dos
compartimentos
principales
CELULAR  plaquetas y endotelio
PLASMATICO  proteínas
generadoras de fibrina
Desequilibrio= SINDROME
HEMORRAGICO

4. Diátesis hemorrágicas
Genéticas
Trastornos de la proteína
Trastornos relacionados con
el mecanismo de adhesión y
agregación plaquetaria
Adquiridas
Se encuentran involucrados
los compartimentos
celulares y plasmáticos

5. Secuencia de
reacciones que
detienen el
sangrado
Vasoespasmo
Formación
del tampón
plaquetario
Coagulación
sanguínea

6. Vasoespasmo
VASOESPASMO
(Reducción de la
perdida de
sangre)
Musculo liso se
contrae 
Arterias y
arteriolas se
lesionan 

7. Formación del tampón plaquetario
Adhesión plaquetaria
Liberación plaquetaria
Agregación plaquetaria
Las plaquetas se adhieren a las
partes lesionadas del vaso
Gracias a la adhesión, las
plaquetas se activan y cambian
sus características interactuando
entre ellas liberando contenido de
sus vesículas, que contienen
factores de coagulación (ADP, ATP,
calcio, serotonina,tromboxano A2..)
El ADP hace que otras plaquetas
circulantes se vuelvan mas
adherentes = formación del
TAMPÓN PLAQUETARIO

8. Coagulación sanguínea
• El proceso de formación del gel denominado coagulación son una serie de
reacciones químicas que culmina con la formación de las hebras de fibrina y cuyo
objetivo es detener la hemorragia.
• Involucra diversas sustancias denominadas FACTOTES DE COAGULACIÓN que
junto a iones de calcio tiene lugar a:
VIA INTRINSECA:
Se produce una vez activadas las plaquetas por lo tanto existe una lesión en
el vaso.
Se produce activación de  factor XII que activa el factor XI que en
presencia de calcio activa el factor IX que en presencia de calcio y
fosfolipidos activa el factor X que en presencia de factor V y VIII y calcio
trasformara la protrombina en trombina, que tiene dos acciones: transforma
fibrinógeno en fibrina soluble y activa el factor XIII (factor estabilizador de la
fibrina)
VIA EXTRINSECA:
Se activa cuando la sangre toma contacto con la superficie no endotelial.
Se activa el factor VII que en presencia del factor V y calcio, activará el factor
X continuando el camino anteriormente descrito en la vía intrínseca.

9. Trastornos y enfermedades
ANEMIA
Concentración baja
de hemoglobina en
sangre
TROMBOSIS
Coagulo en el
interior de un vaso
sanguíneo.
HEMOFILIA
Enfermedad
genética que
impide la correcta
coagulación de la
sangre.
EQUIMOSIS
Lesión subcutánea
caracterizada por
depósitos de
sangre
extravasada
debajo de la piel
intacta.
HEMATOMA
Acumulación de sangre
por hemorragia interna.
PETEQUIAS
Pequeñas manchas
rojas formadas por
vasos rotos

10. Diagnostico
• La HISTORIA CLÍNICA juega un papel muy importante.
(serie de hechos puntuales que requieren
una especial atención en la anamnesis)
Factor local o defecto hemostático generalizado
Debemos tener presente que la hemorragia, o la tendencia hemorrágica,
debe considerarse como una manifestación común de un amplio número de
trastornos clínicos.
Estimación de gravedad del sangrado
Las extracciones dentarias pueden utilizarse
como un buen índice de la situación del sistema hemostático,
ya que el área sangrante reside en una zona ósea rígida no
comprimible.

11. Localización y caracterización del sangrado:
La presencia de lesiones purpúreas es sugestiva de
una anomalía cuantitativa de las plaquetas así por ejemplo pueden aparecer
hemorragias en las mucosas,
como epistaxis, gingivorragias, menorragias y hemorragias
gastrointestinales.
Edad de las primeras manifestaciones hemorrágicas
Enfermos con trombopatías o coagulopatías
graves de carácter congénito presentan sus primeras
manifestaciones hemorrágicas en los primeros meses después
del nacimiento.
Farmacos y toxicos
La anamnesis debe incluir una referencia detallada del uso de
fármacos o la posible exposición a agentes tóxicos.
(antiinflamatorios
no esteroideos (AINE)
alteran
el funcionalismo plaquetario.)

12. La confirmación diagnóstica quedará definida con la realización de las
pruebas de hemostasia.
Trombopatias: el recuento plaquetario y el tiempo de
hemorragia deben ser consideradas las primeras pruebas
a realizar de forma rutinaria ante la sospecha de una anomalía
plaquetaria.
Coagulopatias: Como pruebas rutinarias se incluyen los tiempos
de tromboplastina parcial activado, protrombina y trombina .

13. Sistemas de control
hemostásico
• Prostaciclina  se opone a la acción del
tromboxano A2 potente inhibidor de la adhesión
y liberación plaquetaria.
• Anticoagulantes  retrasan la coagulación,
como la antitrombina
• Heparina  producida por mastocitos y
basófilos se combina con la antitrombina y
aumenta su efecto

14. ¡FIN!