Este documento resume varias coagulopatías adquiridas, incluyendo déficit de vitamina K, coagulación intravascular diseminada, inhibidores de factores de coagulación, enfermedad de von Willebrand adquirida, paraproteinemias, y trastornos complejos de hemostasia relacionados con hepatopatía crónica. Describe las causas, síntomas y tratamientos de cada condición.

1. COAGULOPATIAS
ADQUIRIDAS
Mattia Mantoan
NP 100321
ODN 2° Curso
Grupo 1

2. INDICE
• Deficit Vitamina K
• Coagulación intravascular diseminada (CID)
• Inhibidores de los factores de la coagulación (Factor VIII)
• Enfermedad de von Willebrand adquirida
• Paraproteinemias
• Trastornos complejos de la hemostasia (Hepatopatía crónica)

3. Deficit Vitamina K
Principal causa de déficit en la síntesis de factores
plasmáticos de la coagulación, vitamina K dependientes
(Factores II,VII,IX,X) y proteinas anticoagulantes
naturales C y S, debido a su acción de carboxilación de
los residuos glutámicos que estimula la coagulación.
Su deficit puede ser debido por:
•Falta de aporte
•Déficit de absorción por falta sales
biliares(enfermedad celiaca, colestasis y
Colestiramina)
•Enfermedad hemorrágica del recién nacido
•Antagonistas (Cumarínicos y Cefalosporinas)

4. Clinica: equimosis y hematomas
subcutáneos/musculares o hemorragias de
las mucosas y se diagnostica por un
aumento de TP y TTPA.
El tratamiento:
- aporte de Vit. K
-aporte de plasma fresco
-concentrado de complejo protrombínico
activado (casos graves)

5. Coagulación intravascular diseminada
(CID)
Consequencia del consumo de los
factores de la coagulación (proteínas
hemostáticas además de las
plaquetas), que a lo largo produce
hemorragias y puede llegar a un fallo
multiorganico.
Causas:
1. Aumento en la expresión de FT (
en sepsis o shock séptico) inducido
por interleucina-6 y factor de
necrosis tisular alfa (TNF) 3. Neoplasias.
2. Exposición de FT ya sea por 4. Formas localizadas
traumatismos, grandes quemados, (Hemangiomas gigantes o Sdr.
patología obstétrica de Kassabach-Merritt)

6. Clinica: desde hemorragia en
puntos/mucosa/hematomas hasta trombos
perifericos o centrales.
Diagnostico por analitica de los factores de
coagulación:
TP y TTPA, dimero D, PAI-1, Fibrinogeno
(inicialmente elvado y finalmente reducido)
 AT-III, Proteinas C y S.
Tratamiento: sustitutivo con plasma fresco
congelado y proteína C recombinante.

7. Inhibidores de los factores de la coagulación
(Factor VIII)
Aparece en torno a los 50 años, ambos
sexos (aunque hay asociación con el
embarazo).
El anticuerpo inhibidor es un IgG que va
actuar sobre el Factor VIII (Hemofilia A).
Se asocia a enfermedades autoinmunes en
el 50% de los casos (Lupus eritematoso y
Enf. Inflamatoria intestinal), causas
obstetricas y farmacos
(penicilina, sulfamidas)
Clinica: sangrado severo.
Diagnostico: TTPA
Tratamiento : un tercio remiten
espontaneamente; primero detener hemorragia
y luego inhibir sintesis anticuerpo

8. Enfermedad de von Willebrand adquirida
Debido a trastornos linfoproliferativos, mieloproliferativos y
neoplasias. Muy similar a la forma congénita y
analíticamente, hay un descenso tanto del antígeno como
del cofactor de la ristocetina.
Tratamiento: corregir la hemorragia y realizar un
tratamiento inmunosupresor para erradicar el inhibidor.
Paraproteinemias o Ig monoclonales
Como es el caso de la Enf. de Waldeström o del Mieloma múltiple, pueden
presentar trastornos hemorrágicos, ya que estas inmunoglobulinas se pueden
unir a los factores de la coagulación alterando su función.

9. Trastornos complejos de la hemostasia
(Hepatopatía crónica)
El higado participa activamente en la
síntesis de proteínas procoagulantes, así
como funciónes de inhibición de la
coagulación.Su alteración puede producir:
• factores de coagulación por daño
parenquimatoso (hipocoagulabilidad)
• Vit. K (deficit de absorción)
• Fibrinógeno hasta niveles inferiores a
100 mg/dl (fallo fulminante agudo del
hígado)
•Hiperfibrinolisis por  antifibrinolíticos (alfa-
2 antiplasmina) y por  eliminación de t-PA
•Trombocitopenia por hipersplenismo.

10. Clinica: hepatopatías estables no suelen
sangrar excepto por complicaciones como
rotura de varices esofágicas o
establecimiento de una CID.
Diagnostico:  TP y TTPA, proteinas C y S y
AT-III, función plaquetaria y trombocitopenia;
 alfa2-antiplasmina y dímero D.
Tratamiento: no es necesario un tratamiento
para su prevención pero en complicaciones
podemos usar:
•Vitamina K 10 mg al día durante 3 días (IV u
Oral y NO INTRAMUSCULAR)
•Desmopresina 0,3 ųg/kg
•Plasma fresco concentrado (ojo sobrecarga)
•Antifibrinolíticos (Ácido tranexámico y
aminocaproico)
•Complejo protrombínico (en casos
emergencia)