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SEPSIS   Docente: Dr. Edwin Serrano La Barrera TRUJILLO – PERÚ 2008
DEFINICIONES
Temperatura:  > 38º C o < 36º C FC:  > 90 latidos/min FR:  > 20 respiraciones/min o  PaCO2  < 32 mm Hg Recuento leucocitario:   >12000 cel/mm3,  < 4000 cel/mm3 o >10% de formas Inmaduras The American College of Chest Physicians y The Society of Critical Care Medicine   Fenómeno  microbiano caracterizado  por una respuesta inflamatoria   Respuesta inflamatoria sistémica caracterizada por  presencia ≥ 2 de:
SRIS + INFECCION  DOCUMENTADA O CONFIRMADA Criterios diagnósticos  son semejantes  a los del SIRS   SEPSIS + HIPOPERFUSIÓN  O HIPOTENSIÓN   acidosis láctica(> 2 mmol/l),  oliguria(< 0,5 ml/kg/h al menos durante 1h ó < 30ml/2h) o alteración del estado mental(escala de Glasgow 11) PAS < 90 mmHg,  PAM < 60  o bien un descenso de> 40 mmHg de los valores basales
SHOCK SEPTICO SINDROME DE INSUFICIENCIA  MULTIORGANICA SEPSIS SEVERA + PERSISTENCIA  DE HIPERTENSION ARTERIAL ( NO RESPONDE A REANIMACION CON  LIQUIDOS Y REQUIERE EL USO DE  DROGAS VASOPRESORAS ) IMPOSIBILIDAD DE MANTENER  LA HOMEOSTASIS SIN  INTERVENCIÓN TERAPEUTICA
 
FISIOPATOLOGÍA
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],FACTORES QUE FAVORECEN LA APARICION DE SEPSIS
E T I O L O G Í A 1%-3% Parásitos 1%-3% 1%-2% 1% ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],2%-4% Virus 25%-30% 9%-27% 8%-15% 2%-7% 6%-16% 2%-10% 3%-7% 3%-12% ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],30%-50% 14%-24% 5%-11% 1%-3% 9%-12% 6%-11% 3%-13% 1%-2% 1%-5% ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
SEPSIS INFECCION RESPUESTA INFLAMATORIA  SISTEMICA DESCONTROLADA INJURIA  (MEDIADORES) CASCADA DE COAGULACION CASACADA DE INFLAMACION LESION ENDOTELIAL CID ALTERACION DE LA PEFUSION FALLA ORGANICA MUERTE
Estímulos  celulares
MECANISMO HOSPEDADOR PARA CAPTAR LA PRESENCIA DE MICROORGANISMOS
Inflamación Descontrolada    SIRS Cesión Formación Continuada del Servicio de Cirugía General. CHGUV. Valencia, 2007.
Fisiopatología:  Respuesta Inflamatoria
 
Respuesta Trombótica Sesión Formación Continuada del Servicio de Cirugía General. CHGUV . Valencia, 23 Mayo 2007
Respuesta Anti-Fibrinolítica Sesión Formación Continuada del Servicio de Cirugía General. CHGUV . Valencia, 23 Mayo 2007
ALTERACIONES VASCULARES PRODUCIDAS POR EL OXIDO NITRICO
 
Perdida de la Homeostasis Sesión Formación Continuada del Servicio de Cirugía General. CHGUV . Valencia, 23 Mayo 2007 El resultado final de todo este proceso sería: a) trombosis microvascular b) hipoperfusión e  isquemia  c) lesión tisular y fracaso del órgano afectado PAI-1= plasminogen activator inhibitor-1;TAFI a = thrombin activatable fibrinolysis inhibitor.  Homeostasis Mediadores Daño endotelial Factores tisulares Trombina    Inflamación    Coagulación    Fibrinolisis Aumento PAl-1 Aumento TAFI a Menos Protein C (Activated Protein C inhibits PAI-1)
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
TNF alfa IL-1ra
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
SÍNDROME DE DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA
SÍNDROME DE DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA Disfunción de  órganos Trastorno de la función de un determinado órgano ó sistema Disminución potencialmente reversible en la función de uno o más órganos, que son incapaces de mantener la homeostasis sin un sostén terapéutico.  Continuo  Dinámico  - +   FALLA
[object Object],SÍNDROME DE DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA
Genesis  Disfunción  Orgánica  Participación activa de la cascada inflamatoria  Controlar la  situación  Daño capilar  Aumento de la permeabilidad vascular  Edema intersticial  Alteraciones microcirculatorias
Intensidad Respuesta Normal del huesped a la agresión  La respuesta máxima ocurre 3 a 5 días después del estímulo inicial, disminuyendo progresivamente hasta desaparecer en los casos no complicados entre los 7 y 10 días.  Evolucion  Inicial caracterizada por hipoperfusión, disminución del metabolismo, del consumo de oxigeno,  T y P A que dura varias horas y fase secundaria en el cual se incrementan los mediadores y proteínas; hay hipermetabolismo y catabolismo y un período de adaptación en el cual predomina el anabolismo, disminuyen los mediadores y el hipermetabolismo, hay restauración de las proteínas viscerales y cicatrización de las lesiones y dura varias semanas. Regulacion  neuro-inmuno-endocrino y el sistema hepático-muscular, los cuales ejercen sus efectos por medio de hormonas y citoquinas  Modificacion factores que incrementan la respuesta: catecolaminas, hormona tiroidea, dolor, inanición, metabolismo ineficiente. Y factores que disminuyen la respuesta: prostaglandinas, sedantes y analgésicos, relajantes
[object Object],SÍNDROME DE DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA ,[object Object]
ESTIMULACIÓN:   Macrofagos  Linfocitos  Producción y liberación excesiva de citoquinas  IL-1, IL-2,  IL-5  IL-6, IL-8 Acciones  benéficas  ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Se convierten en substancias nocivas  cuando se alteran los mecanismos de control que regulan la respuesta inflamatoria, con incremento de las substancias :  Pro-inflamatorias  Anti-inflamatorias  FHT, IL-1, IL-2, IL-5, IL-8, FAP   IL- IRA, IL- lo, RFNT, esteroides, catecoles
Alteraciones Microcirculatorias ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Disfunción Orgánica lesión microcirculatoria generalizada   ,[object Object],[object Object],[object Object]
[object Object],[object Object],[object Object],Interacciones célula endotelial-leucocitos.   La reperfusión tisular estimula la inflamación por activación de polimorfonucleares y plaquetas, agrava la lesión endotelial y ocasiona un desequilibrio en la producción de las substancias vasoactivas (endotelinas, óxido nítrico), las sustancias procoagulantes (inhibidor del plasminógeno, factor V, factor de activación plaquetario, fibronectina), las anticoagulantes (prostaciclina, trombomodulina, proteínas C y S), los factores de adhesión intercelular (ICAM-1, ICAM-2, ELAM-1) y las citoquinas (IL-1,IL).
HIPOTESIS INTESTINAL   ,[object Object],La no localización de un foco séptico y aparición del SDOM ayuda a explicar Isquemia de la mucosa  Ruptura de la barrera Intestina  Activación del sistema inmune inflamatorio local y de las células de Kupffer  Producen mediadores  Exacerban la respuesta inflamatoria sistémica y provocan una mayor permeabilidad intestinal  Circulo  Vicioso
Existen varios factores implicados ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
SNC    : Encefalopatia Necrosis Cortical CORAZON : Taquicardia.Bradicardia taquicardia supraventricular Extrasistoles Isquemia Miocardica Depresión Miocárdica PULMON  : Fallo respiratorio agudo SDRA RIÑON  : Fallo pre-renal Necrosis tubular aguda INTESTINO : Ileo, Gastritis erosiva,  Pancreatitis Colecistitis acalculosa Hemorragia colonica submucosa Translocación bacteriana DISFUNCIÓN SISTÉMICA DE ÓRGANOS
HIGADO:   Hepatitis isquemica Shock hepatico Colestasis Intrahepatica HEMATOLOGICO: Coagulación Intravascular Diseminada Trombocitopenia dilucional METABOLICO:   Hiperglucemia Gluconeogenosis Glucogenolisis Hipoglucemia. Estadio Terminal. HIPERTRIGLICERIDEMIA: INMUNE Alteración de la Función barrera. Alteración de la Inmunidad Celular Alteración Humoral Inmune DISFUNCIÓN SISTÉMICA DE ÓRGANOS
SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO (SDRA)
SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO (SDRA)  ,[object Object],[object Object],[object Object]
Concepto   ,[object Object]
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO (SDRA)  
 
SDRA:  PATOGÉNESIS   Fase Aguda Fase Alveolitis  Fibrosante Fase Resolución Exudativa Injuria de la membrana alveolo-capilar (endotelio-epitelio) Fluido rico en proteinas dentro del espacio alveolar a consecuencia del incremento de la permeabilidad  alveolo-capilar.(Figura.1)  Fibroproliferativa Fibrosis
SDRA PATOGÉNESIS:   Daño alveolar difuso Fase exudativa  (1-7 dias)  Fase proliferativa  (7-21 dias)  Fase fibrótica  (> día 21dias)  ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
 
El Alveolo Normal (lado izquierdo) y el Alveolo Dañado durante la Fase Aguda de   Lesión Pulmonar Aguda y SDRA. (lado derecho)  FIGURA 1.El Alveolo Normal (lado izquierdo) y el Alveolo Dañado durante la Fase Aguda de  Lesión Pulmonar Aguda y SDRA. (lado derecho).  FIGURA 2 Los Mecanismos importantes en la Resolución del Lesión Pulmonar Agua y el SDRA SDRA:  FASES CLÍNICAS   4 FASES -          Injuria Aguda
Los Mecanismos importantes en la Resolución del Lesión Pulmonar Agua y el SRDA
FASES CLÍNICAS: 4 FASES ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS ,[object Object],[object Object],[object Object],PRONÓSTICO ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
INDICES DE GRAVEDAD DE SEPSIS
APACHE ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
APACHE II ( Acute Physiology And Chronic Health Evaluation)
APACHE II y mortalidad hospitalaria (%) Puntos 0-4 5-9 10-14 15-19 20-24 25-29 30-34 > 35 P. méd. 4 7 14 24 40 52 72 82 P. quir. 2 4 7 12 30 36 72 88
SAPS ,[object Object],[object Object]
SISTEMA DE VALORACION DE GRAVEDAD SAPS II ( Simplified Acute Physiology Score)
 
SOFA ,[object Object],[object Object]
[object Object],[object Object]
Sistema de valoración de la disfunción orgánica SOFA (Sepsis-related Organ Faliure Assessment)
MODS ,[object Object],[object Object],[object Object]
Sistema de valoración de la disfunción orgánica MODS (Multiple Organ Dysfunction Score)
MODS: Disfunción orgánica múltiple y mortalidad Puntuación Mortalidad (%) 0 0 1-4 1 5-8 3 9-12 25 13-16 50 17-20 75 >20 100
BIBLIOGRAFIA ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Manejo de sepsis Drogas vasoactivas
TRATAMIENTO DE LA SEPSIS Terapia  antimicrobiana Soporte  vital intenso Soporte  hemodinámico Soporte  Ventilatorio Tto Antibiótico  empírico Tto Antibiótico  específico Cultivo ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Aminas vasoactivas
 
 

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15.Sepsis Dr. Serrano

  • 1. SEPSIS Docente: Dr. Edwin Serrano La Barrera TRUJILLO – PERÚ 2008
  • 3. Temperatura: > 38º C o < 36º C FC: > 90 latidos/min FR: > 20 respiraciones/min o PaCO2 < 32 mm Hg Recuento leucocitario: >12000 cel/mm3, < 4000 cel/mm3 o >10% de formas Inmaduras The American College of Chest Physicians y The Society of Critical Care Medicine Fenómeno microbiano caracterizado por una respuesta inflamatoria Respuesta inflamatoria sistémica caracterizada por presencia ≥ 2 de:
  • 4. SRIS + INFECCION DOCUMENTADA O CONFIRMADA Criterios diagnósticos son semejantes a los del SIRS SEPSIS + HIPOPERFUSIÓN O HIPOTENSIÓN acidosis láctica(> 2 mmol/l), oliguria(< 0,5 ml/kg/h al menos durante 1h ó < 30ml/2h) o alteración del estado mental(escala de Glasgow 11) PAS < 90 mmHg, PAM < 60 o bien un descenso de> 40 mmHg de los valores basales
  • 5. SHOCK SEPTICO SINDROME DE INSUFICIENCIA MULTIORGANICA SEPSIS SEVERA + PERSISTENCIA DE HIPERTENSION ARTERIAL ( NO RESPONDE A REANIMACION CON LIQUIDOS Y REQUIERE EL USO DE DROGAS VASOPRESORAS ) IMPOSIBILIDAD DE MANTENER LA HOMEOSTASIS SIN INTERVENCIÓN TERAPEUTICA
  • 6.  
  • 8.
  • 9.
  • 10. SEPSIS INFECCION RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA DESCONTROLADA INJURIA (MEDIADORES) CASCADA DE COAGULACION CASACADA DE INFLAMACION LESION ENDOTELIAL CID ALTERACION DE LA PEFUSION FALLA ORGANICA MUERTE
  • 12. MECANISMO HOSPEDADOR PARA CAPTAR LA PRESENCIA DE MICROORGANISMOS
  • 13. Inflamación Descontrolada  SIRS Cesión Formación Continuada del Servicio de Cirugía General. CHGUV. Valencia, 2007.
  • 15.  
  • 16. Respuesta Trombótica Sesión Formación Continuada del Servicio de Cirugía General. CHGUV . Valencia, 23 Mayo 2007
  • 17. Respuesta Anti-Fibrinolítica Sesión Formación Continuada del Servicio de Cirugía General. CHGUV . Valencia, 23 Mayo 2007
  • 18. ALTERACIONES VASCULARES PRODUCIDAS POR EL OXIDO NITRICO
  • 19.  
  • 20. Perdida de la Homeostasis Sesión Formación Continuada del Servicio de Cirugía General. CHGUV . Valencia, 23 Mayo 2007 El resultado final de todo este proceso sería: a) trombosis microvascular b) hipoperfusión e isquemia c) lesión tisular y fracaso del órgano afectado PAI-1= plasminogen activator inhibitor-1;TAFI a = thrombin activatable fibrinolysis inhibitor. Homeostasis Mediadores Daño endotelial Factores tisulares Trombina  Inflamación  Coagulación  Fibrinolisis Aumento PAl-1 Aumento TAFI a Menos Protein C (Activated Protein C inhibits PAI-1)
  • 21.
  • 23.
  • 24. SÍNDROME DE DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA
  • 25. SÍNDROME DE DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA Disfunción de órganos Trastorno de la función de un determinado órgano ó sistema Disminución potencialmente reversible en la función de uno o más órganos, que son incapaces de mantener la homeostasis sin un sostén terapéutico. Continuo Dinámico - + FALLA
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  • 27. Genesis Disfunción Orgánica Participación activa de la cascada inflamatoria Controlar la situación Daño capilar Aumento de la permeabilidad vascular Edema intersticial Alteraciones microcirculatorias
  • 28. Intensidad Respuesta Normal del huesped a la agresión La respuesta máxima ocurre 3 a 5 días después del estímulo inicial, disminuyendo progresivamente hasta desaparecer en los casos no complicados entre los 7 y 10 días. Evolucion Inicial caracterizada por hipoperfusión, disminución del metabolismo, del consumo de oxigeno, T y P A que dura varias horas y fase secundaria en el cual se incrementan los mediadores y proteínas; hay hipermetabolismo y catabolismo y un período de adaptación en el cual predomina el anabolismo, disminuyen los mediadores y el hipermetabolismo, hay restauración de las proteínas viscerales y cicatrización de las lesiones y dura varias semanas. Regulacion neuro-inmuno-endocrino y el sistema hepático-muscular, los cuales ejercen sus efectos por medio de hormonas y citoquinas Modificacion factores que incrementan la respuesta: catecolaminas, hormona tiroidea, dolor, inanición, metabolismo ineficiente. Y factores que disminuyen la respuesta: prostaglandinas, sedantes y analgésicos, relajantes
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  • 35. SNC : Encefalopatia Necrosis Cortical CORAZON : Taquicardia.Bradicardia taquicardia supraventricular Extrasistoles Isquemia Miocardica Depresión Miocárdica PULMON : Fallo respiratorio agudo SDRA RIÑON : Fallo pre-renal Necrosis tubular aguda INTESTINO : Ileo, Gastritis erosiva, Pancreatitis Colecistitis acalculosa Hemorragia colonica submucosa Translocación bacteriana DISFUNCIÓN SISTÉMICA DE ÓRGANOS
  • 36. HIGADO: Hepatitis isquemica Shock hepatico Colestasis Intrahepatica HEMATOLOGICO: Coagulación Intravascular Diseminada Trombocitopenia dilucional METABOLICO: Hiperglucemia Gluconeogenosis Glucogenolisis Hipoglucemia. Estadio Terminal. HIPERTRIGLICERIDEMIA: INMUNE Alteración de la Función barrera. Alteración de la Inmunidad Celular Alteración Humoral Inmune DISFUNCIÓN SISTÉMICA DE ÓRGANOS
  • 37. SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO (SDRA)
  • 38.
  • 39.
  • 40.
  • 41.  
  • 42. SDRA: PATOGÉNESIS Fase Aguda Fase Alveolitis Fibrosante Fase Resolución Exudativa Injuria de la membrana alveolo-capilar (endotelio-epitelio) Fluido rico en proteinas dentro del espacio alveolar a consecuencia del incremento de la permeabilidad alveolo-capilar.(Figura.1)  Fibroproliferativa Fibrosis
  • 43.
  • 44.  
  • 45. El Alveolo Normal (lado izquierdo) y el Alveolo Dañado durante la Fase Aguda de Lesión Pulmonar Aguda y SDRA. (lado derecho) FIGURA 1.El Alveolo Normal (lado izquierdo) y el Alveolo Dañado durante la Fase Aguda de Lesión Pulmonar Aguda y SDRA. (lado derecho).  FIGURA 2 Los Mecanismos importantes en la Resolución del Lesión Pulmonar Agua y el SDRA SDRA: FASES CLÍNICAS  4 FASES -         Injuria Aguda
  • 46. Los Mecanismos importantes en la Resolución del Lesión Pulmonar Agua y el SRDA
  • 47.
  • 48.
  • 49. INDICES DE GRAVEDAD DE SEPSIS
  • 50.
  • 51.
  • 52. APACHE II ( Acute Physiology And Chronic Health Evaluation)
  • 53. APACHE II y mortalidad hospitalaria (%) Puntos 0-4 5-9 10-14 15-19 20-24 25-29 30-34 > 35 P. méd. 4 7 14 24 40 52 72 82 P. quir. 2 4 7 12 30 36 72 88
  • 54.
  • 55. SISTEMA DE VALORACION DE GRAVEDAD SAPS II ( Simplified Acute Physiology Score)
  • 56.  
  • 57.
  • 58.
  • 59. Sistema de valoración de la disfunción orgánica SOFA (Sepsis-related Organ Faliure Assessment)
  • 60.
  • 61. Sistema de valoración de la disfunción orgánica MODS (Multiple Organ Dysfunction Score)
  • 62. MODS: Disfunción orgánica múltiple y mortalidad Puntuación Mortalidad (%) 0 0 1-4 1 5-8 3 9-12 25 13-16 50 17-20 75 >20 100
  • 63.
  • 64. Manejo de sepsis Drogas vasoactivas
  • 65.
  • 67.  
  • 68.