18. Menor a 5 minutos Lesión reversible Mayor a 5 minutos Lesión irreversible Dr. Julio Larenas H. MV, MSc
19. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc LESION Infecciones Toxinas Isquemia Desarrollo linfoide Reacción inmune Hormonas Traumas Radioterapia Quimioterapia Muerte celular Necrosis Apoptosis Reversible
20. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc Respuesta celular a la injuria Adaptación celular Atrofia, hipertrofia, hiperplasia, metaplasia Injuria celular aguda Lesión reversible Lesión Irreversible - Muerte celular: Necrosis - Apoptosis
21. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc Alteraciones subcelulares e inclusiones de la célula Acumulaciones intracelulares Calcificación patológica Respuesta celular a la injuria
25. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc Los elementos estructurales y bioquímicos de la célula están interrelacionados que cualquiera sea el punto de ataque inicial, la injuria lleva a efectos secundarios amplios Ej. Falla de respiración aeróbica -Falla de bomba sodio potasio Mecanismos generales de lesión celular
26. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc Los cambios morfológicos de la injuria celular llegan a ser aparentes solamente después de que algunos sistemas bioquímicos críticos de la célula han fallado Ej. Miocardio > 20 min. de isquemia produce lesión irreversible, cambios morfológicos aparecen 10 a 12 horas después Mecanismos generales de lesión celular
27. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc Reacciones de la célula a un estímulo injuriante dependerán del tipo de injuria, su duración y severidad Ej. Pequeñas dosis de tóxicos químicos o isquemia de corta duración pueden inducir lesión reversible Mecanismos generales de lesión celular
28. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc El tipo , estado y adaptabilidad de la célula injuriada determina las consecuencias de la injuria celular Ej. Células miocárdicas versus neuronas Mecanismos generales de lesión celular
29. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc Normalmente existen 4 aspectos bioquímicos que se afectan 1.- Oxígeno y radicales libres derivados del oxígeno Mecanismos generales de lesión celular
30. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc Isquemia O 2 Lesión O 2 Inflamación Toxicidad por O2 Radiación Edad Químicos Reperfusión Oxígeno activado (O 2 , H 2 O 2 , OH ) Lesión Mecanismos generales de lesión celular
31. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc 2.- Calcio Intracelular Mecanismos generales de lesión celular
32. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc Ca ++ Ca ++ Ca ++ Ca ++ citosólico Endonucleasa Daño cromatina Nucleo Agente injuriante Mecanismos generales de lesión celular
33. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc Agente injuriante Ca ++ Ca ++ Ca ++ Ca ++ citosólico Fosfolipasa ATPasa Proteasas Nucleo Disminuyen fosfolípidos Disminuye ATP Ruptura membrana, Proteínas citoesqueleto Mecanismos generales de lesión celular
47. Disminución del ATP Dr. Julio Larenas H. MV, MSc Aumento AMP Disminución bomba de Na Otros efectos Fosfofructo kinasa Aumento glicolisis Aumento del Na ++ , H 2 O y Ca ++ Tumefacción celular Separación ribosomas Disminución síntesis proteínas
51. Aumento de la glicolisis Glicógeno Glucosa Glicolisis Disminuye glicógeno Disminuye pH Agrupamiento precoz de la cromatina Dr. Julio Larenas H. MV, MSc
55. Tiempo Disminución ATP Dilatación RE Separación ribosomas Disociación polisomas Vesículas en membrana (ecdisis) Pérdida de microvellosidades Figuras de mielina: Membrana plasmática Organelos Disociación de lipoproteínas Tumefacción mitocondrial Lesión irreversible Dr. Julio Larenas H. MV, MSc Lesión reversible
56. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc Consecuencias morfológicas (degeneración vacuolar)
63. Tiempo Lisosomas Mitocondrias Membrana Tumefacción Lesión de membrana Libera hidrolasas ácidas Digestión Degradación progresiva figuras de mielina Vacuolización Cuerpos amorfos Daño Pérdida de proteínas, enzimas, etc. Ac. grasos Calcificación Dr. Julio Larenas H. MV, MSc Entrada masiva de calcio
64. Disminución del pH Condensacióncromatina nuclear Tumefacción lisosomas Aumenta permeabilidad Liberación de hidrolasas Degradación Dr. Julio Larenas H. MV, MSc
69. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc Aumento Ca Aumento actividad de proteasas Daño del citoesqueleto (vinculina:miocardio) Tumefacción celular Ensanchamiento y ruptura de la membrana
70. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc Reperfusión (efecto paradojal) Evitado por antioxidantes
71. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc Injuria por reperfusión Aumento de radicales libres Mitocondria. Reducción incompleta del O 2 Xantina oxidasa (Endotelio) Anión superoxido O Neutrófilos
77. Disminución ATP Disminución bomba Na Aumenta Ca intracelular Aumenta fosfolipasa A2 Proteasas Tumefacción celular Daño citoesqueleto Daño a la membrana Disminución síntesis Degradación fosfolípidos Dr. Julio Larenas H. MV, MSc
78. Daño a la membrana Disminución síntesis Tumefacción celular Degradación fosfolípidos Daño citoesqueleto Ac. grasos no esterificados Acil carnitina Efecto detergente Inserción Intercambio Dr. Julio Larenas H. MV, MSc
79. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc Necrosis - Cambios morfológicos en el núcleo
80. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc Necrosis - Cambios morfológicos en el núcleo Picnosis Cariolisis
85. Figure . Timing of biochemical and morphologic changes in cell injury.
86. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc Fases de la necrosis Necrobiosis (6 horas) Necrofanerosis (días a semanas) Necrolisis Necrosis
87.
88.
89. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc 1.- Necrosis de coagulación 2.- Necrosis de caseificación 3.- Necrosis de licuefacción Tipos de necrosis
90. 1.- Necrosis de coagulación Alteraciones nucleares Acidofilia Edema Hemorragia Ej. Infarto del miocardio Tipos de necrosis Dr. Julio Larenas H. MV, MSc
91. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc Necrosis cortical Cachorro recien nacido. Virus herpes.
93. Enfermedad del músculo blanco (Necrosis de Zenker) Fibra muscular fragmentada Pérdida de estriación Fagocitos Dr. Julio Larenas H. MV, MSc
94. 2.- Necrosis de caseificación Detritus nucleares y citoplasmáticos Hemorragias Calcificación Ej. TBC Tipos de necrosis Dr. Julio Larenas H. MV, MSc
95. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc TBC. Cerdo. Ganglio linfático mesentérico
98. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc La infección ocurre principalmente mediante las heridas ocasionadas al toparse con la cabeza, heridas superficiales , y los cortes producidos durante el esquilado. Sin embargo, también es posible mediante la ingestión, Inhalación, o por su penetración a través de la piel , aunque estas formas sean menos probables. Linfadenitis caseosa
100. 3.- Necrosis de licuefacción Característica de infecciones bacterianas focales con un alto estímulo de acúmulo de leucocitos polimorfonucleares neutrófilos Ej. Abscesos SNC. Hipoxia (Malacia) Tipos de necrosis Dr. Julio Larenas H. MV, MSc
104. Necrosis grasa (N. enzimática de la grasa) Producto normalmente de : Pancreatitis (Ej. Perro) Traumas Gangrena: Necrosis + putrefacción Piel, pulmón, intestino, glándula mamaria Tipos de necrosis Dr. Julio Larenas H. MV, MSc
105. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc www3.unileon.es/personal/wwdmavpp/LesionesAPG.htm
107. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc 1.- Gangrenas de origen ISQUÉMICO - Gangrenas seca : Hay evaporación. Puntas de las orejas, cola, dedos por congelación. - Gangrena Húmeda : Hay edema, los gérmenes saprófitos penetran en los tejidos subyacentes, donde proliferan y dan origen a un estado tóxico. Ej. Torsión intestinal, Mastitis gangrenosa Tipos de Gangrena
108. Gangrena seca (piel): Congelación Vasocontricción Vendajes ajustados (cola) Tipos de Gangrena Dr. Julio Larenas H. MV, MSc
116. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc 2.- Gangrenas de origen INFECCIOSO - Hay un agente saprófito que invade un tejido u órgano. Normalmente este agente se encuentra en el medio ambiente. Ej. Edema Maligno ( C. septicum ), Carbunclo sintomático ( C. chauvoei ), Neumonia gangrenosa (neumonia por aspiración), Mordeduras o lesiones de la piel (perros) Tipos de Gangrena
119. Erosión: Area de necrosis poco profunda que afecta a la epidermis y que cura sin cicatrización Necrosis de superficies Dr. Julio Larenas H. MV, MSc
120. Lesión que compromete sólo la epidermis. No hay cicatriz. Dermatitis periocular de origen desconocido. Erosión Dr. Julio Larenas H. MV, MSc
121. Úlcera: Formación crateriforme de una superficie producida por la necrosis y desprendimiento del material necrótico y que afecta tejidos superficiales y profundos (Ej. Úlcera gástrica) Necrosis de superficies Dr. Julio Larenas H. MV, MSc
122. La lesión compromete la dermis. Cura con cicatriz. Ulcera eosinofílica en el labio superior de un gato. Úlcera Dr. Julio Larenas H. MV, MSc
123. Costra: Fragmento de tejido necrótico en proceso de separación del tejido sano subyacente que acaba desprendiendose de la superficie en que se encuentra Necrosis de superficies Dr. Julio Larenas H. MV, MSc
124. Exudados secos, formados por sangre, pus, suero, etc., adheridos a la superficie cutánea. Sarna notoédrica en gatos. Costra Dr. Julio Larenas H. MV, MSc
134. Dr. Julio Larenas H., MV., MSc Acúmulos intracelulares de lípidos Esteatosis Acúmulo anormal de triglicéridos dentro de la célula parenquimatosa. Hígado, corazón, músculo esquelético y riñón.
135. Dr. Julio Larenas H., MV., MSc Patogenia de la esteatosis Célula (Hepatocito) RE rugoso Golgi Tejido adiposo Plasma Intestino Triglicérido Ac. graso Quilomicrones + albúmina Ac. graso Oxidación Colesterol Fosfolípidos Proteínas Lipoproteína Mitocondria
146. Dr. Julio Larenas H. MV. MSc. Centro Necrótico Detritus, Colesterol, células espumosas, calcio Capa Fibrosa Media Conectivo, macrófagos, linfocitos, Musc. Liso, colágeno, elastina Aterosclerosis
148. Dr. Julio Larenas H. MV. MSc. Aterosclerosis Arteria Meningea. Perro. Hipotiroidismo Cristales de Colesterol Calcificación
149. Dr. Julio Larenas H. MV. MSc. Aterosclerosis Placas ateromatosas Gato. Hiperlipidemia Aorta abdominal
150. Dr. Julio Larenas H., MV., MSc Acúmulos intracelulares de proteínas Gotas hialinas: Intestino, túbulos Cuerpos de Russell (Cuerpos de Unna) Cuerpos de inclusión Extracelular : Cilindros hialinos Hialinización: Cicatriz
160. Dr. Julio Larenas H., MV., MSc Acúmulos intracelulares de glicógeno
161. Dr. Julio Larenas H., MV., MSc Glicógeno G-6-P Fosfoglucomutasa Glucosa G6 fosfatasa Maltasa ácida Enfermedad de Pompe Enfermedad de Von Gierke G-1-P
162. Dr. Julio Larenas H., MV., MSc Acúmulos intracelulares de Pigmentos
164. Dr. Julio Larenas H., MV., MSc Neumoconiosis Inhalación y depósito de compuestos minerales u orgánicos en forma de polvo, que se depositan en el pulmón y en ganglios linfáticos regionales Pigmentos exógenos Silicosis - Siderosis - Beriliosis - Asbestosis - Antracosis
165. Julio Larenas H. MV, MSc Universidad de Chile Facultad de Ciencias Veterinarias y Pecuarias Influencia del tamaño de las partículas sobre el sitio donde se depositan dentro de las vías respiratorias
182. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc Cambios de color de un hematoma Eritrocitos Tetrapirrol Biliverdina - Hemosiderina
183. Dr. Julio Larenas H., MV., MSc Pigmentos endógenos Lipofucsina (Lipofucsinosis) Pigmento derivado de la oxidación de ácidos grasos no saturados. Se observa como gránulos café en el citoplasma de células parenquimatosas. Llamado también pigmento de desgaste. Carencia de vitamina E. Se da en el polo de núcleos de células miocárdicas.
184. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc Fuente: http://www.med.uva.es/biocel/Practicas/PHistologia/corazhumx40.JPG
190. Dr. Julio Larenas H., MV., MSc Tipos de amiloidosis a) Amiloidosis primaria (AL) : se vincula con el Mieloma de células plasmáticas en un 80% de los casos y también con otras discrasias sanguíneas. Cuando se asocia con Mieloma Múltiple existe producción de cadenas ligeras de inmunoglobulinas con predominio de las Lambda sobre las Kappa, en una proporción 2:1, con tendencia a formar estructuras fibrilares que adoptan una distribución beta plegada.
192. Dr. Julio Larenas H., MV., MSc Tipos de amiloidosis c) Amiloidosis Familiar o Hereditaria : se encuentra asociada con la presencia de una proteína prealbúmina que en condiciones normales cumple la función de transportar tiroxina y la proteína fijadora de retinol que actualmente se denomina Transtiretina. Es el mayor constituyente de los depósitos de amiloides a nivel de los nervios periféricos , produciendo polineuropatías y/o miocardiopatía amiloidea familiar. Las polineuropatías amiloidóticas familiares (PAF), son enfermedades que se heredan de manera dominante.
193. Dr. Julio Larenas H., MV., MSc Tipos de amiloidosis d) Otras formas de Amiloidosis : incluyen la focalización del depósito de amiloide, como por ejemplo en la enfermedad de Alzheimer (proteina beta amiloide depositada en el cerebro). Formas ligadas a la beta-2-microglobulina se asocian a personas que han sido dializadas por mucho tiempo.
194. Dr. Julio Larenas H. MV, MSc Tres cortes de bazo (257 g). El de la derecha, en fresco; el del medio, tratado con lugol, muestra pequeños nódulos de color caoba y, el de la izquierda, con reacción de Meckel positiva: los nódulos amiloídeos aparecen de color azul verdoso
