4. Inmunodeficiencias
“Se presenta una incapacidad del animal
afectado para poder afrontar agentes
infecciosos que en situaciones normales
no tendrían la posibilidad de producir
enfermedades”.
5. Defectos hereditarios en el
desarrollo del sistema inmunitario
Pueden ocurrir a nivel de las células
fagocíticas, como ocurre en el síndrome de
Chediak-Higashi, en el síndrome de la
granulocitopatía canina y en el síndrome del Collie
gris.
Pueden presentarse en el sistema inmunitario
propiamente, como ocurre en la inmunodeficiencia
combinada severa de los caballos.
6. Síndrome de Chediak-Higashi
Hereditaria, de tipo recesivo. Mutación en un gen regulador
del tráfico lisosomal (LYST).
Humanos, visones, bovinos, ratones, gatos, tigres y en orcas.
Clínicamente por un albinismo parcial
oculocutáneo, fotofobia, una marcada susceptibilidad a
padecer infecciones y hemorragias.
Defecto en la función fagocitaria - fallo en la formación de
fagolisosomas en los neutrófilos. Las células NK tienen
función disminuida, aumentando la susceptibilidad a padecer
tumores e infecciones vírales.
7.
8. Neutropenia Cíclica, hematopoyesis
cíclica canina o síndrome del Collie gris
Autosómica recesiva, Los animales afectados desarrollan
infecciones múltiples y por lo general no alcanzan la
madurez. Anomalías en la producción de factores de
crecimiento en la médula ósea afectando la maduración
de los neutrófilos.
Presentan fluctuaciones regulares del número de
leucocitos cada 11 a 12 días y con una duración de 3
días, los neutrófilos de estos animales tienen niveles
disminuidos de mieloperoxidasa, por lo que el proceso de
fagocitosis se encuentra afectado.
9. Inmunodeficiencia combinada de los
caballos
Gen autosómico recesivo en caballos raza árabe, afecta a 0.2%
de los animales recién nacidos. hipoplasia de todo el tejido
linfoide, incluyendo timo, ganglios linfáticos y bazo.
Disfunción de linfocitos T y B; los potros afectados son normales
al nacimiento, pero alrededor de los 2 meses de edad, una vez
que la inmunidad pasiva materna ha desaparecido, desarrollan
una amplia gama de enfermedades, incluyendo neumonía y
diarrea, asociadas con diversos agentes infecciosos oportunistas.
10. Infecciones que lesionan a los tejidos
linfoides
Los agentes infecciosos con mayor capacidad de
lesionar al sistema inmunitario son los virus;
pueden afectar específicamente a los órganos
linfáticos primarios, o bien a los secundarios.
11. Virus que afectan los tejidos
linfoides primarios
Virus de la bursopatía infecciosa de las aves.
Virus de la inmunodeficiencia en los simios.
Virus de la inmunodeficiencia de los felinos.
Virus que afectan los tejidos
linfoides secundarios.
Virus del moquillo canino o distemper.
Virus de la panleucopenia felina.
Virus de la diarrea viral bovina.
Herpesvirus 1 de los equinos.
Virus que producen
neoplasias linfoides.
Virus de la leucemia felina.
Virus de la leucemia bovina.
Virus de la enfermedad de Marek.
Infecciones que lesionan a los tejidos linfoides
12. Neoplasias linfoides
Las neoplasias linfoides son comunes en las diversas
especies domésticas, y se ha demostrado que en
algunos casos se desarrollan por infecciones virales.
Los animales que padecen neoplasias linfoides
presentan Inmunosupresión grave; las células
linfoides no funcionan correctamente. Estas
neoplasias pueden desarrollarse tanto a partir de
linfocitos T como de linfocitos B.
13.
14. Enfermedades Autoinmunitarias
Cuando el sistema inmunitario pierde control de su
funcionamiento y se desarrolla una respuesta inmunitaria
contra tejidos propios
Mecanismos:
• Antígenos secuestrados: antígenos que se encuentran
contenidos y son expuestos en lesiones tisulares. Ej: Ac
contra espermatozoides, mielina y el cristalino.
• Función anormal: de los linfocitos T supresores (CD8+);
Ej: lupus eritematoso, miastenia, esclerosis múltiple.
• Activación policlonal de linfocitos B. estas células son
activadas por substancias complejas, con diversos sitios
antigénicos.
15. Pénfigo
En humano, perros, gatos, cabras, y caballos, se caracteriza por
producir vesículas o ampollas en la piel o uniones mucocutáneas.
Se debe a la formación de autoanticuerpos contra la proteina
desmogleina-3 que forma las uniones intercelulares de la piel y como
resultado se produce acantolisis y formación de vesículas.
Se clasifica en cuatro variedades; pénfigo vulgar, vegetante, foliáceo y
eritematoso.
El pénfigo vulgar es el más severo. Las vesículas y ampollas se localizan
en las uniones mucocutáneas, sobre todo en la
nariz, labios, ojos, lengua, conducto auditivo, orejas, prepucio y ano.
Enfermedades autoinmunitarias
16.
17. Miastenia grave
En humanos, perros y gatos. Se producen
autoanticuerpos contra las proteínas
receptoras de la acetilcolina, en la placa
neuromotora, por tanto, no puede ocurrir una
contracción adecuada del músculo y ésto se
traduce clínicamente en fatiga y debilidad
anormales.
Enfermedades autoinmunitarias
18. Lupus eritematoso sistémico
En humanos, perros, gatos, equinos y ratones.
Pérdida de control sobre linfocitos B, Incrementa la
producción de anticuerpos policlonales contra un
gran número de órganos y tejidos, produciendo una
amplia variedad de lesiones y signos.
Los anticuerpos que se producen están dirigidos
contra ácidos nucleicos (en particular
ADN), eritrocitos, plaquetas, linfocitos, músculos, m
iocardio y piel.
Enfermedades autoinmunitarias
19.
20. Hipersensibilidades
Tipo de reacción Mediador
inmunitario
Mecanismo de
daño
Ejemplo
Hipersensibilidad
tipo I
IgE Liberación de
mediadores
inflamatorios
Anafilaxia
Hipersensibilidad
tipo II
IgG, IgM Citotoxicidad Isoeritrólisis
neonatal
Hipersensibilidad
tipo III
IgG, IgM Complejos
inmunitarios
Glomerulonefritis
por complejos
inmunes
Hipersensibilidad
de tipo IV
Liberación de
citocinas
Linfocitos T Tuberculosis
21. Hipersensibilidad de tipo I o inmediata
Ingreso del Ag
Captado por
Células
dendriticas
Migran a
linfonodos y lo
presentan a linT
Estimulan a los
Linf B para
producir IgE
IgE estímula Células
cebadas, Basófilos y
Eosinofilos
Liberación de
Mediadores
Histamina
serotonina
Permeabilidad
vascular
Contracción de
músculo liso
Factor de
activación
plaquetaria (FAP)
Agregación y
desgranulación
de palquetas
Leucotrienos Leucotrieno B4
quimiotáctico para
eosinófilos y
neutrófilos
22. Hipersensibilidad de tipo I o inmediata
La reacción principia segundos o minutos.
Los antígenos que inducen la producción de IgE se denominan
alergenos.
Ej: helmintos y fracciones de éstos, algunas proteínas de
granos de polen y algunos haptenos, como la penicilina.
En algunos individuos, se sabe que esta tendencia exagerada a
producir IgE hacia ciertos antígenos es heredada; a estos
individuos se les conoce como atópicos.
En algunas razas de perros, como terriers, dálmatas y
setters, se ha reconocido esta característica.
23. Hipersensibilidad de tipo I o inmediata
La manifestación clínica, dependerá de la dosis de
antígeno, la vía de entrada y la velocidad de
administración. Se pueden observar manifestaciones
locales como alergias, dermatitis o problemas
respiratorios; o bien manifestaciones sistémicas como
la anafilaxia, que incluso puede culminar con la muerte
del paciente.
24. Alergia a alimentos
Frecuente en perros y gatos, presentan
problemas del aparato digestivo y dermatitis.
Desde signos discretos como heces
pastosas, hasta vómito, dolor abdominal
agudo y diarrea hemorrágica. Algunos de los
perros afectados muestran también una
dermatitis con prurito, con zonas eritematosas
y papulares, en orejas, ojos, patas, axilas y
zona perianal.
Principal/ alimentos con alto contenido de
proteína como pescado, pollo, carne de
bovino, productos lácteos y huevos.
25. Anafilaxia
Reacción generalizada inmediata, después de la
exposición a un antígeno al cual el paciente ha
sido sensibilizado previamente.
Se requiere el contacto del paciente con una
dosis alta del alergeno, por ejemplo por vía
endovenosa. De esta forma, numerosas células
cebadas y basófilos degranulan sus mediadores
inflamatorios con lo cual se establece un choque
anafiláctico.
26. Hipersensibilidad de tipo II o citotóxica
Se denomina citotóxica, porque el resultado final
incluye la lisis de células o tejidos afectados.
Para que el fenómeno ocurra, se requiere la presencia
de anticuerpos (IgG o IgM), los cuales se adhieren a
antígenos (componentes de la membrana celular)
presentes en diversos tipos de células, como
eritrocitos, leucocitos, plaquetas o endotelio vascular.
Autoinmune…
27. IgG e IgM
Lisis directa u opsonización
Citotoxicidad mediada por
células
Capaces de fijar el
Complemento
Hipersensibilidad
tipo II
Formación de
autoanticuerpos contra sus
propias células.
Formación de anticuerpos
contra antígenos (células) de
otro animal
Defecto linf T supresores
(CD8), el organismo pierde
control y empieza a producir
autoanticuerpos. Ej:
Miastenia gravis, Pénfigo
Transfusiones, Antígenos
fetales
28. Hipersensibilidad de tipo II
Nombre Mecanismo
Anemia hemolítica
autoinmunitaria
Anticuerpos antieritrocíticos
Púrpura trombocitopénica
idiopática
Anticuerpos antiplaquetarios
Reacción de transfusión Incompatibilidad de grupos
sanguíneos
Isoeritrólisis neonatal Incompatibilidad de grupos
sanguíneos
Eritroblastosis fetal Incompatibilidad del grupo Rh
Reacciones hemolíticas a fármacos Fármaco que actúa como hapteno
29. Isoeritrólisis neonatal
En equinos, si un semental equino contiene en sus eritrocitos
el factor F y la yegua no lo tiene, entonces el feto tendrá en
sus eritrocitos dicho factor.
Durante la gestación, algunos eritrocitos fetales cruzan la
placenta y penetran a la circulación materna, con lo cual el
sistema inmunitario de la yegua produce anticuerpos contra el
factor F.
Estos anticuerpos se concentran en el calostro, que al ser
ingerido por el recién nacido, ocasiona que los anticuerpos
pasen a la circulación y produzcan una hemólisis grave en el
potrillo. Los animales afectados muestran anemia
intensa, hemoglobinuria e ictericia y pueden llegar a morir.
30. Hipersensibilidad del tipo III o por
complejos inmunitarios
Agregado de alto peso molecular, compuesto por
antígeno, anticuerpos (IgG e IgM) y complemento.
Los complejos se forman en la circulación
Cuando el antígeno persiste por un periodo prolongado
Pueden ser atrapados debajo de las células endoteliales e
iniciar procesos patológicos mediante la activación del
complemento.
Una vez activado el complemento, se atraen neutrófilos, se
degranulan células cebadas y se activan plaquetas, con lo cual
se inicia un proceso inflamatorio que llega a causar vasculitis y
necrosis.
33. Hipersensibilidad de tipo IV o retardada
Incluye: antígenos, linfocitos T y linfocinas, así como células efectoras.
Respuesta inmune celular, resulta en daño tisular. No requiere Ac.
Alcanza su máxima expresión en las 24 y 72 horas.
Los antígenos comúnmente son agentes intracelulares, los cuales, cuando
reaccionan con los linfocitos sensibilizados, propician que estas células
secreten múltiples sustancias, llamadas linfocinas.
Entre las linfocinas existen linfotoxinas, con capacidad de lisar células
infectadas. Otras linfocinas modulan la respuesta inflamatoria, al atraer y
activar a otras células inflamatorias efectoras.
La hipersensibilidad retardada fundamenta, además, un método estándar
para el diagnóstico de algunas enfermedades como la tuberculosis. Prueba de
la tuberculina
34. Hipersensibilidad de tipo IV
Producción de
Citocinas
Lisis de la Células
Afectada
Atracción de Células Efectoras
(Macrófagos, Neutrófilos)
Inflamación
Antígeno Linfocito Linfocitos
Sensibilizados
