Este documento describe el hiperadrenocorticismo o síndrome de Cushing en perros. Puede ser dependiente de la hipófisis, adrenal o iatrogénico. Causa un aumento de cortisol que provoca poliuria, polifagia y signos cutáneos. El diagnóstico incluye pruebas de relación cortisol/creatinina urinaria, estimulación con ACTH y supresión con dexametasona.

1. HIPERADRENOCORTISISMO
(Cushing)
JOHN ALEXANDER JACOBO
LUIS EDUARDO PINEDA
MÉDICOS VETERINARIOS EN FORMACIÓN

2. GENERALIDADES
Las G. suprarrenales y el eje hipotálamo - hipófisis
constituyen, junto con el SNC  mantenimiento
de la homeostasis del organismo.
La relación entre estos órganos inducir la síntesis
y regulación de varias hormonas esteroides
incluyendo cortisol, aldosterona y hormonas
sexuales.

3. PAPEL DE LA ACTH
G. Adrenal  ACTH se une a receptores
específicos de las células corticales, provocando
la secreción de glucocorticoides (cortisol, ya que
la ACTH tiene un efecto regulador sobre la
síntesis de aldosterona), y las hormonas sexual.

4. CORTISOL
El cortisol se libera a la circulación sistémica
transportado por proteínas plasmáticas. ( 75%
de cortisol está ligado a transcortina
<Corticosteroid-Binding-Globulin – CBG> )
Tambien se une inespecíficamente a la
albúmina y sólo un pequeño porcentaje se
encuentra en forma libre  Penetrar en las
células y ejercer su acción.

5. Cuando la concentración de cortisol aumenta, la
capacidad de unión de la hormona a dicha proteína
de plasma se satura  Aumento { } cortisol libre.
CORTISOL

6. GLUCOSA
El cortisol es hiperglucemiante  Interfiere con las
enzimas hepáticas implicadas en la estimulación de
la gluconeogénesis.
Disminuye la utilización de la glucosa por las
células, ya que reduce la expresión de
transportadores de membrana de los mismos.
Estos efectos combinados promueven un aumento
de la glucosa en la sangre  puede conducir a la
resistencia a la insulina.

7. LÍPIDOS
Glucocorticoides  aumento de la lipólisis, una
reducción de la lipogénesis en los tejidos periféricos y la
liberación de ácidos grasos libres y glicerol (sustratos de
la gluconeogénesis) en la circulación sistémica.
El nivel hepático, los glucocorticoides inducen la síntesis
de triglicéridos, lo que lleva a una consecuente
redistribución de la grasa en el cuerpo.

8. Dependiente hipofisario.
Dependiente adrenocortical.
Iatrogénico.
TIPOS

9. DEPENDIENTE HIPOFISARIO

10. DEPENDIENTE ADRENAL

11. IATROGENICO

12. SIGNOS CLINICOS GENERALES
Poliúria-polidípsia.
Polifagia.
Jadeo.
Abdomen péndulante.
Amiotrofia, miopatias.
Dispnea y taquipnea.
Y particularmente cutáneos
muy similares en todos los
casos.

13. SIGNOS DERMATOLOGICOS
Alopesia.
Piel fina con perdida
de elasticidad.
Calcinosis cutánea.
Hiperpigmentacion.
Comedones.
Piodermatitis.
Seborrea.

14. SÍNDROME DE CUSHING

15. COMPLICACIONES Y ENFERMEDADES
ASOCIADAS AL HIPERADRENOCORTICISMO
Hipertension arterial.
Hipertiroidismo.
Diabetes mellitus.
Alteraciones reproductivas.
Inmunosupreciones y predispocicion a
microorganismos oportunistas.
Infecciones del tracto Urinario.
Urolitiasis.

16. COMPLICACIONES Y ENFERMEDADES
ASOCIADAS AL HIPERADRENOCORTICISMO
Glomerulopatias.
Alteraciones del met fosforo-calcio.
Osteoporosis / fracturas expontaneas.
Coagulopatias / tromboembolia pulmonar.
Pancreatitits aguda.
Alteraciones oftalmológicas.

17. DIAGNOSTICO
Estrés caracterizado por neutrofilia,
monocitosis y linfopenia.
Glucosa: Aumentada (40 a 60% de los casos).
ALT: Aumento bajo.
Fosfatasa alcalina: AUMENTADA
Colesterol y Triglicéridos: El 90% de los
animales tiene un incremento de uno o ambos

18. El hiperadrenocorticismo se asocia con alta
actividad de fosfatasa alcalina  hepatopatía
exógena esteroidea y también por la producción
de isoenzimas inducidas por glucocorticoides.
DIAGNOSTICO

19. URO-ANÁLISIS
PU/PD  Reducción de la densidad urinaria.
Siendo menor a 1015 (>1008)
Glucosuria  10% de casos en caninos.
Proteinuria  Cerca del 50% de los casos.

20. Radiología Ecografía
• Hepatomegalia es común.
• 1/3 de los tumores adrenales se
mineralizan → visibles en Rx.
• Hallazgo accidental: Mineralización de
paredes bronquiales.
• Perros con carcinoma adrenal→ posible
metástasis pulmonar.
Masa calcificada craneal al riñón
Mas precisa que Rx.
HDP → Adrenomegalia bilateral.
HDS → Masa suprarrenal y glándula
contralateral atrofiada o tumores
bilaterales (raro).
Metástasis en hígado y/o cava caudal.
Masa adrenal en glándula derecha
IMAGINOLOGIA

21. DIAGNOSTICO
PRUEBAS
Relación cortisol / creatinina urinaria
Prueba de estimulación con ACTH
 La prueba de supresión con dexametasona a
dosis bajas.

22. RELACIÓN  CORTISOL/CREATININA
URINARIA
Esta prueba se basa en el hecho de que la excreción
de cortisol varían de acuerdo con su concentración
en sangre y la cantidad de orina filtrada.
Para reducir este factor de dilución, algunos autores
han propuesto la medición simultánea de la
creatinina urinaria.

23. Es un examen no invasivo y tiene una buena
sensibilidad (85-95%).
Baja especificidad de esta prueba (20-30%)
RELACIÓN  CORTISOL/CREATININA
URINARIA

24. PRUEBA DE ESTIMULACIÓN CON
ACTH
La prueba se basa en la capacidad de respuesta
de las glándulas suprarrenales, que se asocia
con el tamaño y actividad de la misma.
Así, en estos casos de hipertrofia de glándulas
endocrinas, la respuesta a la prueba de ACTH
es superior a la fisiológica.

25. Limitaciones: Resultados normales en 40 a
60% de los perros con tumor adrenal
Esta prueba no distingue entre
hiperadrenocortisismo dependiente de
hipófisis de tumor adrenal.
PRUEBA DE ESTIMULACIÓN CON
ACTH

26. TEST DE LA SUPRESIÓN DE LA
DEXAMETASONA
Es un examen que mide si se puede inhibir la
secreción de la hormona corticotropina (ACTH) por
parte de la hipófisis.
En comparación con la estimulación de ACTH, el test
de supresión es mucho más sensible para confirmar
el síndrome de Cushing.

27. Por consiguiente hay una disminución en la
concentración de cortisol.
Los perros con hiperadrenocorticismo son
resistentes a este feedback negativo y no
muestran la supresión de cortisol
TEST DE LA SUPRESIÓN DE LA
DEXAMETASONA

28. TAF: Tumor adrenocortical funcional
* * fuertemente sugestiva de hiperadrenocorticismo.
*** sugestiva de hiperadrenocorticismo.

29. CASO-CLINICO

30. CASO-CLINICO

31. CASO-CLINICO

32. CASO-CLINICO

33. CASO-CLINICO