3. INTRODUCCIÓN
Más del 90% son malignos, representando el ADENOCARCINOMA
el 95%.
Es 2 veces mas frecuente en hombres que mujeres.
Primera causa de muerte por cáncer en ambos sexos.
En las últimas décadas ha habido una disminución significativa en
incidencia global, pero aumento relativo de incidencia en menores
de 40 años y en determinadas localizaciones (cardias y unión
gastro esofágica),el cáncer gástrico distal es mayor en grupos
socioeconómicos bajos.
Diagnóstico sigue siendo tardío, con menos del 10% de los casos
diagnosticados como cáncer incipiente.
4. EPIDEMIOLOGÍA
Incidencia varía en forma importante en diferentes países: Japón, Chile,
Costa Rica y Singapur, Peru las más altas incidencias.
En Perú ocupa el primer lugar de neoplasias gastrointestinales 64%
seguida ca, colo rrectal 27 %, esófago 7 % intestino delgado 2 % es mas
frecuente en varones y se presenta entre los 50- 70 años la edad
promedio es 50 años. la distribución por regiones no es uniforme.
Incidencia aumenta progresivamente con la edad.
La relación hombre mujer 2.6:1.
Mayor riesgo en pacientes hombres, mestizos, raza negra, estrato
socioeconómico bajo.
En el Perú representa 2da causa de muerte en ambos sexos, mortalidad
20 por 100,000.
Cáncer incipiente promedio de presentación es entre 40-45 años.
8. · Helicobacter pylori
· Diferentes cepas (virulencia CagA +),fondo y antro. Riesgo superior
3-6 veces de los no infectados de producir cáncer gástrico. Pylori
produce infiltrado linfoplasmocitario.
· Diferente Respuesta Inmune según edad de infección.En Africa la
infección por helicobacter es alta pero la incidencia de cáncer gastrico es
baja lo que se sonoce como el enigma africano.
· Diferente genética del Huésped
· Carcinógeno Clase I (OMS)
Factores Ambientales
10. · Aumenta 6 veces el riesgo de Cáncer Gástrico tipo
Intestinal
· La intensidad de la gastritis es proporcional al
riesgo de cáncer. La multifocal tiene un mayor
grado de inflamación y por ello mayor potencial
maligno
Trastornos Premalignos
Gastritis Crónica Atrófica (GCA)
11. · La MI tipo II y III se encuentra en el 80% de los
Adenocarcinomas Gástricos Intestinales
· Da un Riesgo Relativo de Cáncer de 20
· La MI tipo II y III es una lesión preneoplásica
Trastornos Premalignos
Metaplasia Intestinal (MI)
12. Clasificación
1 Hiperplásticos (90%). Sin potencial maligno
2 Adenomas (10%). Con potencial maligno
Transformación a Adenocarcinoma de 11%
en 4 años
Trastornos Premalignos
Pólipos Gástricos (PG)
13. · Antes se decía que el 10% de las UG progresaban a Adenocarcinoma
· Riesgo relativo de 1,8 en grandes estudios de Cohorte
· Se cree que la asociación es con H. pylori y el desarrollo de Metaplasia
Intestinal -> Displasia, actualmente se considera que toda úlcera se
debe considerar maligna mientras no se demuestre lo contrario.
Trastornos Premalignos
Úlcera Gástrica (UG)
14. PATOLOGÍA
Los ADENOCARCINOMAS se clasifican:
Según Tipo : Tubular
Papilar
Mucinoso (Cels. Anillo en Sello)
Según Grado
de Diferenciación: G1: tumor bien diferenciado
G2: tumor moderadamente diferenciado
G3: tumor poco diferenciado
G4: tumor indiferenciado
16. PATOLOGÍA
Lauren establece dos tipos histológicos principales:
Tipo Intestinal:
En regiones con alta incidencia de CA gástrico (forma epidémica), en
pacientes de edad mayor y depende más de factores ambientales.
Tendencia a formar glándulas con células similares a las intestinales, en
general mejor diferenciados, mejor delimitados, más compactos, de
formación papilar o tubular
Asociado con gastritis crónica
Diseminación de preferencia hematógena.
TIPO DISUSO. Forma endémica parece estar determinado por factores
individuales, formado por células poco cohesionadas, se ve en gente
joven, diseminación linfática y peritoneal. Es más frecuente en
mujeres , tienen peor pronóstico, células en anillo de sello.
17. PATOLOGÍA
Desde el punto de vista histológico hay grupos de acuerdo al nivel
de invasión de la pared (gran relevancia terapéutica y quirúrgica):
CA Gástrico Incipiente : Hasta la submucosa
(Intraepiteliales (is) e intramucosos)
CA Gástrico Avanzado: Infiltra más allá de la muscular
propia (riesgo de metástasis ganglionares 40% o más )
CA Gástrico Precoz o Temprano (T1):
•CA intramucoso: Riesgo de metástasis ganglionares de 3%.
•CA submucoso: Riesgo de metástasis ganglionares 15 a 20%.
•La sociedad japonesa de gastroenterologia definió como cancer
precoz, confinado a la mucosa y submucosa independiente del
compromiso ganglionar.
18. Clasificación Endoscopica
Adenocarcinoma Gástrico Precoz
Japan Gastroenterology Endoscopy Society
Japanese Research Society for Gastric Cancer
Definición de Adenocarcinoma precoz
Neoplasia maligna de estómago en invasión limitada a
mucosa y submucosa
Tipo I Protruido
Tipo II Superficial
Tipo IIa elevado
Tipo IIb plano
Tipo IIc deprimido
Tipo III Excavado
20. CLASIFICACIÓN Y ETAPIFICACIÓN
Tumor Primario (T)
Tx: Tumor primario no puede ser investigado.
T0: Sin evidencias de tumor primario.
Tis: Carcinoma in situ (tumor intraepitelial, sin invasión de la
lámina propia)
T1: Compromete la lámina propia o submucosa.
T2: Infiltra la muscular propia o la subserosa.
T3: Penetra la serosa.
T4: Infiltra estructuras vecinas.
21.
22.
23.
24.
25. LOCALIZACION.
• El 50% se localizan a nivel distal.
• 30% en 1/3 medio.
• 20% a nivel proximal, en la unión cardio esofágica y son de
peor pronóstico.
• El 50 % son de tipo intestinal, 30% son difusos.
• La sobrevida a 5 años 90% si solo afecta a mucosa y
submucosa.
• En general la sobrevida en Cáncer avanzado es de 10-20%en 5
años.
• El 10 % son cáncer temprano, 70 % son bien diferenciados,
30% son poco diferenciados
26. PATOLOGÍA
VIAS DE DISEMINACIÓN
Hematógena : Metástasis con mayor frecuencia al hígado, también
pulmón, suprarrenales,etc. Vía preferente tumores tipo intestinal
según Lauren.
Celómica : La que usarían células tumorales para implantarse por
ejemplo en los ovarios (Tumor de Krukenberg) y en peritoneo
distante.
Linfática :
• Vía preferente tumores de tipo difuso según Lauren
• Directamente relacionada con el desarrollo embrionario: De ahí la
frecuencia de compromiso del tronco celiaco en tumores gástricos
del tercio superior y del tercio inferior del esófago.
• Además de diseminación a grupos ganglionares perigástricos, los
T. del fondo gástrico se comportan como tumores retroperitoneales
y metastizan hacia ganglios paraaórticos izq. y del hilio renal izq.
27. PRESENTACIÓN CLÍNICA
En el diagnóstico es esencial una buena historia clínica, un prolijo
examen físico y un alto índice de sospecha.
Síntomas iniciales son inespecíficos o pueden estar ausentes,
especialmente en las formas más incipientes.
Forma de presentación varía de acuerdo a la localización del
tumor y el compromiso de otros órganos
En casos avanzados las formas de presentación son diversas y en
general consisten en:
Plenitud Precoz
Vómitos
Dolor abdominal
Baja de peso
Masa abdominal
Anemia ferropriva
28. PRESENTACIÓN CLÍNICA
Tumores de Tercio Superior: Se presentan con cierta frecuencia
por disfagia, debido al crecimiento tumoral con compromiso de la
unión gastroesofágica.
Tumores del Tercio Medio: Alcanzan en general gran tamaño
debido a que el estómago es muy distensible, consultan
tardíamente y se manifiestan con síntomas de CA avanzado.
Tumores del Tercio Inferior: Especialmente aquellos más distales
pueden presentarse como un Síndrome Pilórico, con vómitos de
retención (con alimentos ingeridos muchas horas antes), en
ocasiones sin bilis y explosivos.
29.
30.
31. Criterios de Riesgo Potencial
• Paciente sexo masculino
• Edad entre cuarta - sexta década de vida
• Sintomático
– Dispéptico crónico que no cede al tratamiento
– Anorexia
– Pérdida de peso
DEBE INVESTIGARSE LA POSIBILIDAD DE
ADENOCARCINOMA GASTRICO
32. DIAGNÓSTICO
ENDOSCOPÍA DIGESTIVA ALTA-BIOPSIAS
Principal examen en cualquier paciente en que se sospeche CA gástrico.
Es la prueba de oro en la detección de cáncer gástrico.
Visualizar lesiones de la mucosa
Evaluar distensibilidad de segmentos gástricos
Determinar la extensión de la lesión
Obtener muestras para estudio histológico.
SIGNOS DE ALARMA PARA PEDIR ENDOSCOPIA.
Dispepsia,pérdida significativa de peso,vómitos importantes y
recurrentes,disfagia, hematemesis,melena,anemia, masa abdominal.
33. DIAGNÓSTICO
ESTUDIOS RADIOLÓGICOS CONTRASTADOS CON BARIO
Han perdido gran parte de su utilidad debido a la existencia de otros
exámenes.
En ocasiones son útiles para definir la extensión del tumor apreciando
áreas de poca distensibilidad o la anatomía en pacientes con cirugía
gástrica previa.
TAC Y ECOGRAFIA ABDOMINAL.
Útil en determinación de ganglios y metástasis.
Determina la etapa, resecabilidad y extensión de la enfermedad.
La ecografía permite ver metástasis hepática, presencia de adenopatías regionales.
Tomografía permite ver extensión loco regional y a distancia.
Lesiones hepática y peritoneales pequeñas pueden pasar inadvertidas con estos
estudios.
34.
35. ETAPIFICACION
ENDOSONOGRAFIA
Al incorporar transductor ultrasonográfico de gran resolución en
extremo de endoscopios diseñados especialmente
(endosonografía):
Amplía capacidad de examen del instrumento
Permitiendo investigar profundidad de linfiltración en la
pared (categoría T) con gran exactitud (aprox. 85%).Detecta
ganglios mayor de 5mm perigastricos y celiacos.
De especial utilidad en tumores incipientes para dirigir
terapias menos invasivas.Nos permite diferenciar t1,t2,t3,t4.
36. ETAPIFICACION
LAPAROSCOPÍA
En pacientes seleccionados como:
Aquellos con líquido libre abdominal en ecografía o en la TAC
Con tumores extensos (incluida la linitis plástica)
Puede ser útil con el fin de evitar una laparotomía innecesaria en
aquellos casos con pequeñas metástasis hepáticas o peritoneales no
detectadas por los otros métodos de examen.
Esta situación se presenta entre un 25 y 30% de los pacientes
sometidos a una laparoscopía.
Algunas veces la resecabilidad o irresecabilidad se establece en la
laparotomía.
37. TRATAMIENTO
El único tratamiento con posibilidad curativa es la cirugía.
En general la cirugía es electiva.
Cirugía de urgencia se reserva para casos muy ocasionales
(perforación, hemorragia masiva).
38. TRATAMIENTO
CIRUGÍA MINIMAMENTE INVASIVA EN CA INCIPIENTE
(RESECCIÓN ENDOSCÓPICA O LAPAROSCÓPICA (EN CUÑA) )
Se debe demostrar profundidad de invasión con endosonografía,
aunque no permite distinguir entre intramucosos y submucosos
(metástasis ganglionares puede llegar a 20%).
Se han definido condiciones seleccionan pacientes con menor
frecuencia de metástasis ganglionares, candidatos a resecciones más
limitadas:
Lesiones no ulceradas, bien diferenciadas y sin imágenes sugerentes
de adenopatías y que cumplen con :
Lesiones Deprimidas: diámetro menor de 1 cm.
Lesiones Solevantadas: diámetro no superior a los 2 cm.
Cualquier falla en cumplir con estas características, imposibilidad de
seguimiento estrecho o aparición designos histológicos de mal
pronóstico obligan a resección más radical.
39. TRATAMIENTO
CIRUGÍA CON INTENCIÓN CURATIVA EN CA AVANZADOS
Tumores de tipo intestinal el margen proximal debe ser por lo menos
5-6 cm
Tumores de tipo difuso margen proximal debiera ser aprox. 10 cm.
Independiente del tipo de resección y tipo histológico deben
incluirse ganglios de los dos primeros compartimientos:
Mejorar la calidad de etapificación
Podría mejorar la sobrevida en pacientes en etapa II y IIIa.
Categorización pN requiere evaluación de por lo menos 15 ganglios.
Tumores del 1/3 medio y proximal - gastrectomía total
Tumores del 1/3 distal - gastrectomía parcial distal.
40. TRATAMIENTO
CIRUGÍA CON INTENCIÓN CURATIVA EN CA AVANZADOS
Para cumplir objetivos se requiere:
Resección del estómago comprometido, los omentos (mayor y menor)
y el territorio de drenaje linfático.
Límite distal de sección está ubicado en el duodeno, unos 2 cm distal
al píloro.
Límite proximal de sección depende de la localización del tumor y de
algunas características histológicas.
41. Criterios no Operabilidad.
• Criterio absoluto no justifica hacer laparotomía.
• Carcinomatosis abdominal.
• Metástasis hepática múltiples.Ascitis carcinomatosa.
• Amplia invasión a organos vecinos.
• Enfermedad grave concomitante.
• Escala de Karnosky < 60 u OMS > 3.
42. Cirugía Paliativa.
• Siempre que las condiciones clínicas lo permitan.
• Si se puede hacer reducción o remoción fácil de la
masa tumoral.
• Si hay obstrucción y es fácil hacer
gastroenteroanastomosis.
• Cuando hay hemorragia digestiva que compromete
el estado del paciente.
• Cuando existe perforación gástrica secundaria al
tumor.
43.
44.
45. Grupos de
los nódulos
regionales
linfáticos
del estómago
110 In paraesofageal
inferior
1 In. cardiaco
derecho
3 In. a lo largo de la
curvatura menor
5 In. suprapilórico
6 In.
subpilórico
In. nódulo linfático 111 In.
diafragmátic
o
2. In
cardíaco
izquierdo
4 In a lo largo de
la curvatura
mayor8 In. a lo
largo de la
arteria
hepática
común
9 In. a lo largo de la arteria
celiaca
12 In. en el ligamento hepatoduodenal
7 In a lo largo de la arteria gástrica
izquierda
10 In en el
hilio esplénico
11 In a lo largo
de la arteria
esplénica
14 In en la raíz
del mesenterio
15 In alrededor de
la arteria cólica
media
Riñón
derecho
16 In. Para-aórtico Aorta abdominal
Segunda
porción del
duodeno
13 In. en
detrás de la
cabeza del
páncreas
46.
47.
48.
49.
50.
51.
52.
53.
54.
55.
56. TRATAMIENTO
REESTABLECIMIENTO DE CONTINUIDAD DEL TRACTO DIGESTIVO
GASTRECTOMÍA TOTAL
• Esofagoyeyunoanastomosis en Y de Roux: Relativamente simple
• Asa interpuesta o asa de Henley: Posibles ventajas metabólicas al
permitir el paso de los alimentos por el duodeno.
GASTRECTOMÍA SUBTOTAL
• Gastroyeyunoanastomosis laterolateral (Billroth II)
• Gastroyeyunoanastomosis en Y de Roux
57. RECONSTRUCCIO
N EN
GASTRECTOMIA
SUBTOTAL
DISTAL
Billroth 1 Billroth 2
(retrocólico)
Billroth 2
(antecólico con
anastomosis de
Braun)
Roux en Y Roux en Y
(haciendo lazo yeyuntal)
Interposición yeyunal
RECONSTRUCCI
ON EN
GASTRECTOMIA
TOTAL
60. TRATAMIENTO
CONSIDERACIONES DE GASTRECTOMÍA TOTAL
• Morbilidad : 30%,
• Mortalidad : < 5%.
• Complicación Frecuente: Filtración de la anastomosis esofagoyeyunal,
en general no supera el 7%.
• Drenajes dejados en la cirugía permiten el manejo médico de muchos
de estos pacientes.