Anticoagulacion en hemodialisis

1. HEPARINA NO
FRACCIONADA
Y HBPM
CURSO PARA RESIDENTES
SERVICIO NEFROLOGIA HEG
2017

2. Introducion:
Para impedir la coagulación de la sangre en el
circuito extracorporeo se hace necesario
anticoagular la sangre del paciente sin
excesivos riesgo de sangramiento por una
parte, y por otra ello garantiza que durante el
proceder se mantengan los aclaramientos y se
minimice la perdida hemáticas al final del
mismo.

3. HEMOSTASIA
 Tres mecanismos separados, pero relacionados
entre sí son los que permiten la hemostasia o
 detención del flujo de sangre:
 · Aglutinación de plaquetas
 · Vasoconstricción
 · Formación del coágulo de fibrina
 · Fase I : Formación del activador protombina
 · Fase II : Conversión de protombina en trombina
 · Fase III : Paso de fibrinógeno a fibrina

4. Activación de la coagulación.
1. Las vías intrínseca.
2. La vía extrínseca de la
coagulación.
2.2 Activación plaquetar
3. Activación de las
células endoteliales y
del sistema
fibrinolítico.

5. Activación Plaquetaria y vías intrínseca,
extrínseca de la coagulación y del sistema
fibrinolítico.

6. Regulación de la cascada de coagulación.
 Inhibidores:
 Antitrombina III (cofactor de la heparina).
 Proteína C.
 Proteína S.
 Factores que predisponen la coagulación en HD:
1. Reducciones o interrupciones del flujo de sangre
2. Excesiva ultrafiltración.
3. Hematocrito muy elevado.
4. La administración de sangre a través del circuito de diálisis
y un pH excesivamente bajo del líquido de diálisis.

7. ESTADO DE COAGULACIÓN DEL PACIENTE ENESTADO DE COAGULACIÓN DEL PACIENTE EN
DIÁLISISDIÁLISIS
 Defectos cualitativos en
función plaquetaria
(adhesividad, agregación y
reacciones de liberación).
 Prolongación del T
protrombina y disminución
factores XII, IX y II.
 Disminución del recuento
plaquetario.
 Toxinas urémicas.
 Enfermedad vascular.
 Liberación durante la
diálisis de material de los
depósitos endoteliales.
 Déficit de proteína C, Ac
antiplaquetarios inducidos
por la heparina, utilización
de EPO, Ac antifosfolípidos
 Diátesis hemorrágica.Diátesis hemorrágica.  HipercoagulabilidadHipercoagulabilidad..

8. EPISODIOS DEEPISODIOS DE
TROMBOSISTROMBOSIS
EPISODIOS DEEPISODIOS DE
SANGRADOSANGRADO
Evitar anticoagulación si riesgo de
sangrado!!!!

9. TIPOS DE
HEPARINA
 Heparina No
Fraccionada
o Convencional
 Heparina
Fraccionada.
 HBPM: - Fraxiparina
(Nadroparina)
- Enoxaparina(Clexane)
- Dalteparina
- Tinzaparina
- Bemiparina
 Heparina de ultra bajo peso
molecular (HUBPM):
1.-Semuloparina
2.-Hidraparinux sódico

10. HEPARINAHEPARINA
25.000UI en 5ml25.000UI en 5ml
Peso
molecular
variable.
Descubierta
por McLean
en 1916,
utilizada en
la clínica
desde 1920.
Obtenida del
pulmón de la
vaca, cerdo,
cordero.
De AR 3-5
mi.
Rápido metab
Toxic. baja.
Incom. con:
(PG Sódica,
Estrept.,tiopenta
Más utilizado en
HD (Aguda, crónica
como en terapias
lentas cont.)

11. HEPARINA
 La heparina es una mezcla heterogénea de ácido
glucosaminoglicano con un peso molecular entre 3.000- 40.000 D.
 Mecanismos de acción.
 Su principal acción consiste en unirse a la antitrombina III activada,
por lo que inhibe distintas proteasas del sistema intrínseco de la
coagulación, particularmente los factores: IXa, factor Xa y trombina.
 La inhibición de la trombina es máxima con HNF.
 La vida media de la heparina en el paciente urémico oscila entre
40-120 minutos. La HBPM se elimina más lentamente en diálisis y
su dosificación es más predecible.
 La heparina puede causar activación plaquetaria y favorecer el
atrapamiento plaquetario a nivel de las membranas de diálisis.

12. EFECTOS SECUNDARIOS DE LA HNF.
Riesgo de sangramiento
Prurito
Trombocitopenia
Reacciones alérgicas, urticaria y alopecia
Osteoporosis
Hiperlipidemia (Hipertrigliceridemia)
Hiperpotasemia
Necrosis cutánea
Priapismo
Elevación de transaminasas
 El antídoto es la Protamina.

13. Tests de monitorización de anticoagulación
 La anticoagulación con HNF se monitoriza:
 Tiempo de coagulación total (TCT)
 Tiempo activado de coagulación (TAC)
 Tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPA)
 Tiempo de coagulación de Lee-White (TCLW)
 La anticoagulación con HBPM: anti-Factor Xa
activado.

14. ANTICOAGULACIÓN
CON HEPARINA
1.-Heparina No Fraccionada
• Heparinización estándar
• Heparinización continua
• Bolos a repetición
• Heparinización mínima
• Heparinización regional
•2.-Heparina Bajo Peso
Molecular o fraccionada

16. INICIO DE LA ANTICOAGULACIÓN
Asegurar cebado de líneas con heparina.
Eliminar burbujas y espumas en el circuito.
Asegurar la dosis total de carga con
posterior inyección de solución salina.
Luego de la dosis de carga esperar 3-5
min antes de iniciar la HD.
Hospital Clínico Quirúrgico ¨Hermanos Ameijeiras¨Hospital Clínico Quirúrgico ¨Hermanos Ameijeiras¨

17. HEPARINIZACIÓN ESTANDAR HNF.
DOSIS.-
 Previo cebado de las líneas con suero salino
heparinizado.
 Infusión contínua.- Dosis inicial intravenosa de 2.500-
5.000 UI o 50-100 UI/kg, seguida de perfusión continua
de 1.000-1.500 UI/hora hasta que se suspende la
perfusión, 15-60 minutos antes de finalizar la diálisis.
 Bolos intermitentes.- Dosis inicial 50-100UI/Kg y a las 2
horas la mitad de la dosis.

18. HEPARINIZACIÓN ESTANDAR
Infusión Continua
Ideal, no tiene picos ni valles.
Menos dosis de heparina que
la intermitente.
Bolos intermitentes
Desventaja: Picos con riesgo
de sangrado y valles con riesgo
de coagulación.

19. PROCOLO DE ANTICOAGULACION CONTINUA.
GUIAS DE HEMODIÁLISIS AMBULATORIA. HEG 2003
 Preparación de la Infusión continua.
 Administrar un bolo de Heparina Inicial (1000 a
2000 Uds. ) 0,4 cc
 Calculo de la Infusion para 4 horas:
 Dosis :50-100 Uds. /kg. Ej. 50 a 100 x 70 = 3500-7000
Uds que seria la dosis total.
 Dividir la Dosis :50 % a 60% Inicio o 50% o 40%
restante para las 3hrs 30 mts del Tto.
 Calcular la Velocidad de Infusión:
 10 cc --------------210 mts (3hrs 30mts)
 X --------------- 60 X = 2,8 cc/h

21.  Heparinización mínima.
 En pacientes con riesgo de sangrado.
 Administrar un bolus inicial de 5-10 UI/Kg/ y hora
con modificaciones para mantener el TC dos o
tres veces por encima del valor basal.

26. Efectos indeseables de la
heparina Riesgo de sangramiento
 Prurito
 Trombocitopenia
 Reacciones alérgicas, urticaria y alopecia
 Osteoporosis
 Hiperlipidemia (Hipertrigliceridemia)
 Hiperpotasemia
 Necrosis cutánea
 Priapismo
 Elevación de transaminasas

27.  Heparina en línea arterial(0,3 Unidades por cada mililitro de
sangre).
 Protamina en línea venosa (1 mg de Protamina en la línea
venosa por cada 100 unidades de Heparina).
Es decir: Si: Q=200 ml/m : Infusión de 3600 unidades/hora de
Heparina por la línea arterial y 36 mg/hora de Protamina por la
línea venosa – Y adición de una dosis de 50 mg de Protamina 3
horas después del fin de la diálisis.
 Limitantes:
 Difícil equilibrio.
 Efecto rebote.
 Efectos secundarios de la protamina.
HEPARINA REGIONAL CON PROTAMINAHEPARINA REGIONAL CON PROTAMINA

28. ANTICOAGULACIÓN REGIONAL CON CITRATO
 Se infunde:
 -Línea arterial: Citrato trisódico al 4% en sol. de
dextrosa.
 -Línea venosa: Cloruro de calcio.
 Disminuyendo los niveles de calcio iónico.
 Ventajas:-El flujo de sangre no tiene que ser alto ,
previene la activación /degranulación de las plaq.
 Desventajas: - Requiere 2 perfusiones.
 - Su uso crónico puede producir
sobrecarga de aluminio.
 Monitorizar niveles de calcio y bicarbonato.

30. HEPARINIZACIÓN HBPM.
DOSIS.-
 Las HBPM tienen efecto antitrombótico constante, con mínimo
efecto anticoagulante y menor riesgo de sangrado que las HNF
(menor trombocitopenia).
 Tiene una vida media doble que la HNF.
 Única inyección endovenosa al inicio de la diálisis, se mantiene
la actividad antitrombótica durante una sesión de hemodiálisis
y hasta 6 horas. Sin requerir perfusión continua.
 Es segura y eficaz.
 Dosis se expresa en unidades anti factor Xa.

31.  La inhibición del factor Xa es máxima con la HBPM y su
actividad se mide en unidades anti-factor Xa.
 La inhibición del factor Xa puede prevenir la coagulación,
mientras que la inhibición de la trombina es más probable
que cause sangrado.
 Por tanto, la HBPM (3.000-7.000 D) mejoraría el margen
terapéutico entre la anticoagulación deseable y las
complicaciones hemorrágicas.

32. HBPM.-HBPM.-
VENTAJAS:
- Menor riesgo de
sangrado.
- Mejoría del perfil lipídico.
- Tiene menor riesgo de
hiperkalemia.
- No inhibe la proliferación
de fibroblastos in vitro y
puede reducir la
osteoporosis.
Desventajas.-
El test de medida de
actividad en sangre, no
está generalizado.
Los niveles de actividad anti-Xa deseados para mantener la
actividad antitrombótica adecuada debe ser entre 0,5-1 u/ml; en
pacientes con elevado riesgo de sangrado, el nivel objetivo de
actividad anti-Xa estaría entre 0,2- 0,4 u/ml.

33. ¿Cual utilizar?
CARACTERÍSTICAS HNF HBPM
PM
4000 – 40000 D
2000- 7000 D
Duración de acción De 2 - 4 horas Hasta 6 horas
Antídoto
Sulfato de protamina (1mg
por c/100 ud de heparina)
Efecto muy pobre del
sulfato de protamina
Mecanismo de acción
Se une a la AT III
inhibiendo así a los
factores IXa, Xa y
Trombina a dosis altas XIa
XIIa
Inhibición del factor Xa ,
XIIa y calicreína
Efecto
Anticoagulante, mayor
riesgo de sangramiento,
Antitrombótico, mínimo
riesgo de sangrado. Menor
act. Plaquet y menor
trombopenia, mejoria del
met. Lipídico.
Control para reajuste
de dosis
TPT, TCA, TTPA Anti factor Xa