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Anticoagulación en hd 2017

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Anticoagulacion en hemodialisis

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Anticoagulación en hd 2017

  1. 1. HEPARINA NO FRACCIONADA Y HBPM CURSO PARA RESIDENTES SERVICIO NEFROLOGIA HEG 2017
  2. 2. Introducion: Para impedir la coagulación de la sangre en el circuito extracorporeo se hace necesario anticoagular la sangre del paciente sin excesivos riesgo de sangramiento por una parte, y por otra ello garantiza que durante el proceder se mantengan los aclaramientos y se minimice la perdida hemáticas al final del mismo.
  3. 3. HEMOSTASIA  Tres mecanismos separados, pero relacionados entre sí son los que permiten la hemostasia o  detención del flujo de sangre:  · Aglutinación de plaquetas  · Vasoconstricción  · Formación del coágulo de fibrina  · Fase I : Formación del activador protombina  · Fase II : Conversión de protombina en trombina  · Fase III : Paso de fibrinógeno a fibrina
  4. 4. Activación de la coagulación. 1. Las vías intrínseca. 2. La vía extrínseca de la coagulación. 2.2 Activación plaquetar 3. Activación de las células endoteliales y del sistema fibrinolítico.
  5. 5. Activación Plaquetaria y vías intrínseca, extrínseca de la coagulación y del sistema fibrinolítico.
  6. 6. Regulación de la cascada de coagulación.  Inhibidores:  Antitrombina III (cofactor de la heparina).  Proteína C.  Proteína S.  Factores que predisponen la coagulación en HD: 1. Reducciones o interrupciones del flujo de sangre 2. Excesiva ultrafiltración. 3. Hematocrito muy elevado. 4. La administración de sangre a través del circuito de diálisis y un pH excesivamente bajo del líquido de diálisis.
  7. 7. ESTADO DE COAGULACIÓN DEL PACIENTE ENESTADO DE COAGULACIÓN DEL PACIENTE EN DIÁLISISDIÁLISIS  Defectos cualitativos en función plaquetaria (adhesividad, agregación y reacciones de liberación).  Prolongación del T protrombina y disminución factores XII, IX y II.  Disminución del recuento plaquetario.  Toxinas urémicas.  Enfermedad vascular.  Liberación durante la diálisis de material de los depósitos endoteliales.  Déficit de proteína C, Ac antiplaquetarios inducidos por la heparina, utilización de EPO, Ac antifosfolípidos  Diátesis hemorrágica.Diátesis hemorrágica.  HipercoagulabilidadHipercoagulabilidad..
  8. 8. EPISODIOS DEEPISODIOS DE TROMBOSISTROMBOSIS EPISODIOS DEEPISODIOS DE SANGRADOSANGRADO Evitar anticoagulación si riesgo de sangrado!!!!
  9. 9. TIPOS DE HEPARINA  Heparina No Fraccionada o Convencional  Heparina Fraccionada.  HBPM: - Fraxiparina (Nadroparina) - Enoxaparina(Clexane) - Dalteparina - Tinzaparina - Bemiparina  Heparina de ultra bajo peso molecular (HUBPM): 1.-Semuloparina 2.-Hidraparinux sódico
  10. 10. HEPARINAHEPARINA 25.000UI en 5ml25.000UI en 5ml Peso molecular variable. Descubierta por McLean en 1916, utilizada en la clínica desde 1920. Obtenida del pulmón de la vaca, cerdo, cordero. De AR 3-5 mi. Rápido metab Toxic. baja. Incom. con: (PG Sódica, Estrept.,tiopenta Más utilizado en HD (Aguda, crónica como en terapias lentas cont.)
  11. 11. HEPARINA  La heparina es una mezcla heterogénea de ácido glucosaminoglicano con un peso molecular entre 3.000- 40.000 D.  Mecanismos de acción.  Su principal acción consiste en unirse a la antitrombina III activada, por lo que inhibe distintas proteasas del sistema intrínseco de la coagulación, particularmente los factores: IXa, factor Xa y trombina.  La inhibición de la trombina es máxima con HNF.  La vida media de la heparina en el paciente urémico oscila entre 40-120 minutos. La HBPM se elimina más lentamente en diálisis y su dosificación es más predecible.  La heparina puede causar activación plaquetaria y favorecer el atrapamiento plaquetario a nivel de las membranas de diálisis.
  12. 12. EFECTOS SECUNDARIOS DE LA HNF. Riesgo de sangramiento Prurito Trombocitopenia Reacciones alérgicas, urticaria y alopecia Osteoporosis Hiperlipidemia (Hipertrigliceridemia) Hiperpotasemia Necrosis cutánea Priapismo Elevación de transaminasas  El antídoto es la Protamina.
  13. 13. Tests de monitorización de anticoagulación  La anticoagulación con HNF se monitoriza:  Tiempo de coagulación total (TCT)  Tiempo activado de coagulación (TAC)  Tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPA)  Tiempo de coagulación de Lee-White (TCLW)  La anticoagulación con HBPM: anti-Factor Xa activado.
  14. 14. ANTICOAGULACIÓN CON HEPARINA 1.-Heparina No Fraccionada • Heparinización estándar • Heparinización continua • Bolos a repetición • Heparinización mínima • Heparinización regional •2.-Heparina Bajo Peso Molecular o fraccionada
  15. 15. INICIO DE LA ANTICOAGULACIÓN Asegurar cebado de líneas con heparina. Eliminar burbujas y espumas en el circuito. Asegurar la dosis total de carga con posterior inyección de solución salina. Luego de la dosis de carga esperar 3-5 min antes de iniciar la HD. Hospital Clínico Quirúrgico ¨Hermanos Ameijeiras¨Hospital Clínico Quirúrgico ¨Hermanos Ameijeiras¨
  16. 16. HEPARINIZACIÓN ESTANDAR HNF. DOSIS.-  Previo cebado de las líneas con suero salino heparinizado.  Infusión contínua.- Dosis inicial intravenosa de 2.500- 5.000 UI o 50-100 UI/kg, seguida de perfusión continua de 1.000-1.500 UI/hora hasta que se suspende la perfusión, 15-60 minutos antes de finalizar la diálisis.  Bolos intermitentes.- Dosis inicial 50-100UI/Kg y a las 2 horas la mitad de la dosis.
  17. 17. HEPARINIZACIÓN ESTANDAR Infusión Continua Ideal, no tiene picos ni valles. Menos dosis de heparina que la intermitente. Bolos intermitentes Desventaja: Picos con riesgo de sangrado y valles con riesgo de coagulación.
  18. 18. PROCOLO DE ANTICOAGULACION CONTINUA. GUIAS DE HEMODIÁLISIS AMBULATORIA. HEG 2003  Preparación de la Infusión continua.  Administrar un bolo de Heparina Inicial (1000 a 2000 Uds. ) 0,4 cc  Calculo de la Infusion para 4 horas:  Dosis :50-100 Uds. /kg. Ej. 50 a 100 x 70 = 3500-7000 Uds que seria la dosis total.  Dividir la Dosis :50 % a 60% Inicio o 50% o 40% restante para las 3hrs 30 mts del Tto.  Calcular la Velocidad de Infusión:  10 cc --------------210 mts (3hrs 30mts)  X --------------- 60 X = 2,8 cc/h
  19. 19.  Heparinización mínima.  En pacientes con riesgo de sangrado.  Administrar un bolus inicial de 5-10 UI/Kg/ y hora con modificaciones para mantener el TC dos o tres veces por encima del valor basal.
  20. 20. Efectos indeseables de la heparina Riesgo de sangramiento  Prurito  Trombocitopenia  Reacciones alérgicas, urticaria y alopecia  Osteoporosis  Hiperlipidemia (Hipertrigliceridemia)  Hiperpotasemia  Necrosis cutánea  Priapismo  Elevación de transaminasas
  21. 21.  Heparina en línea arterial(0,3 Unidades por cada mililitro de sangre).  Protamina en línea venosa (1 mg de Protamina en la línea venosa por cada 100 unidades de Heparina). Es decir: Si: Q=200 ml/m : Infusión de 3600 unidades/hora de Heparina por la línea arterial y 36 mg/hora de Protamina por la línea venosa – Y adición de una dosis de 50 mg de Protamina 3 horas después del fin de la diálisis.  Limitantes:  Difícil equilibrio.  Efecto rebote.  Efectos secundarios de la protamina. HEPARINA REGIONAL CON PROTAMINAHEPARINA REGIONAL CON PROTAMINA
  22. 22. ANTICOAGULACIÓN REGIONAL CON CITRATO  Se infunde:  -Línea arterial: Citrato trisódico al 4% en sol. de dextrosa.  -Línea venosa: Cloruro de calcio.  Disminuyendo los niveles de calcio iónico.  Ventajas:-El flujo de sangre no tiene que ser alto , previene la activación /degranulación de las plaq.  Desventajas: - Requiere 2 perfusiones.  - Su uso crónico puede producir sobrecarga de aluminio.  Monitorizar niveles de calcio y bicarbonato.
  23. 23. HEPARINIZACIÓN HBPM. DOSIS.-  Las HBPM tienen efecto antitrombótico constante, con mínimo efecto anticoagulante y menor riesgo de sangrado que las HNF (menor trombocitopenia).  Tiene una vida media doble que la HNF.  Única inyección endovenosa al inicio de la diálisis, se mantiene la actividad antitrombótica durante una sesión de hemodiálisis y hasta 6 horas. Sin requerir perfusión continua.  Es segura y eficaz.  Dosis se expresa en unidades anti factor Xa.
  24. 24.  La inhibición del factor Xa es máxima con la HBPM y su actividad se mide en unidades anti-factor Xa.  La inhibición del factor Xa puede prevenir la coagulación, mientras que la inhibición de la trombina es más probable que cause sangrado.  Por tanto, la HBPM (3.000-7.000 D) mejoraría el margen terapéutico entre la anticoagulación deseable y las complicaciones hemorrágicas.
  25. 25. HBPM.-HBPM.- VENTAJAS: - Menor riesgo de sangrado. - Mejoría del perfil lipídico. - Tiene menor riesgo de hiperkalemia. - No inhibe la proliferación de fibroblastos in vitro y puede reducir la osteoporosis. Desventajas.- El test de medida de actividad en sangre, no está generalizado. Los niveles de actividad anti-Xa deseados para mantener la actividad antitrombótica adecuada debe ser entre 0,5-1 u/ml; en pacientes con elevado riesgo de sangrado, el nivel objetivo de actividad anti-Xa estaría entre 0,2- 0,4 u/ml.
  26. 26. ¿Cual utilizar? CARACTERÍSTICAS HNF HBPM PM 4000 – 40000 D 2000- 7000 D Duración de acción De 2 - 4 horas Hasta 6 horas Antídoto Sulfato de protamina (1mg por c/100 ud de heparina) Efecto muy pobre del sulfato de protamina Mecanismo de acción Se une a la AT III inhibiendo así a los factores IXa, Xa y Trombina a dosis altas XIa XIIa Inhibición del factor Xa , XIIa y calicreína Efecto Anticoagulante, mayor riesgo de sangramiento, Antitrombótico, mínimo riesgo de sangrado. Menor act. Plaquet y menor trombopenia, mejoria del met. Lipídico. Control para reajuste de dosis TPT, TCA, TTPA Anti factor Xa

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