Fisiopatologia del Dolor by Md. Graciela Cordova

1. FISIOPATOLOGÍA
DEL DOLOR
Dra. Graciela Córdova Pozo
Docente Fisiopatología
FACULTAD DE MEDICINA UMSS
10 de Marzo 2020

2. DOLOR
“Percepción sensorial localizada y
subjetiva que puede ser más o
menos intensa, molesta o
desagradable y que se siente en una
parte del cuerpo; es el resultado de
una excitación o estimulación de
terminaciones nerviosas sensitivas
especializadas”.

3. 50 años ESTUDIO
PREVENCIÓN, TRATAMIENTO
O FPT DOLOR: Canales membrana celular y
receptores
O Dolor neuropático y cambios sistema nervioso
O Canales celulares y transmisión del dolor.
O Disrupción transcripción del RNA
O Alteración química de los procesos centrales
O Farmacología dolor
O Intervencionismo:
O Neuromodulación
O Bombas de infusión
O Radiofrecuencia, etc

4. Contribución de grandes
John Bonica(1), Melzack-Wall(2), Prithvi
Raj(3), Menno E. Sluijter(4), Gabor Racz(5),
Ricardo Plancarte(6), Eduardo Ibarra (7), etc,
etc, etc.
Quienes fueron???????
INVESTIGA

5. DEFINICIÓN IASP DOLOR
O Individual y subjetivo.
O Multifactorial
OBiológicas
OPsicológic
a
OSociales
OCulturales

6. Condición Multifactorial
O Se manifiesta con síntomas físicos y
psicológicos que producen múltiples
consecuencias.
O Disminución en la calidad de vida,
discapacidad, alteración de las
actividades de la vida diaria, cambios en
el estado de ánimo, alteraciones del
sueño, etc.

7. Más terrible flagelo del género humano
Se ha promovido el reconocimiento mundial del
Tratamiento del Dolor como un Derecho
Fundamental de los Seres Humanos.

8. USA 1996, James Campbell,
presidente de la SAD.

10. Una experiencia sensorial y emocional
desagradable asociada con una lesión
presente o potencial o descrita en términos
de la misma, y si persiste, sin remedio
disponible para alterar su causa o
manifestaciones, una enfermedad por si
misma.
Revista de la Sociedad Española del Dolor
versión impresa ISSN 1134-8046
Rev. Soc. Esp. Dolor vol.13 no.2 Madrid
mar. 2006
Una Nueva Definición de Dolor
Un Imperativo de Nuestros Días
Eduardo Ibarra MD1
Clínica del Dolor Dr. Crawford W. Long Aibonito, Puerto Rico
Presidente FEDELAT

11. EPIDEMIOLOGÍA

19. NOCICEPCION VS DOLOR
1. Nocicepción: Fenómenos biológicos desencadenados por la
acción de los estímulos nocivos sobre el organismo, antes de que
esa información sea consciente.
Actividad de los nociceptores, transmisión PA, sinapsis vías
ascendentes, etc.
No siempre la nocicepción da lugar a la percepción de dolor.
2. Dolor, es la percepción que el sujeto experimenta, con todos
sus componentes sensoriales, emocionales y discriminativos.
Habitualmente resultado de una actividad nociceptiva, pero
puede haber casos de dolor sin nocicepción, es decir, sin la
presencia de una lesión o de un estímulo nocivo.

20.  Continuo o intermitente. Relacionada directamente con
la nocicepción.
 Desencadenado por la activación de nociceptores en el área de una
lesión tisular
 Menor de 3 meses.
 Cambios vegetativos, manifestaciones de ansiedad, responde bien a
los analgésicos.
 Mayor de 3 meses, en forma continua o intermitente.
 Características patológicas.
 Puede persistir aún después de la curación de la lesión.
 Los pacientes no muestran cambios vegetativos y presentan signos y
síntomas depresivos que empeoran el cuadro clínico.
 De manejo difícil, requiere tratamiento multidisciplinario.

22. Magnitud del dolor percibido.
No depende únicamente de la
nocicepción.
Influyen, factores psicológicos,
sociales y culturales.
Fenómeno subjetivo, utiliza
métodos que permiten
objetivizarla.

23. DIFERENTES ESACALAS DE DOLOR

25. CLASIFICACIÓN SEGÚN INTENSIDAD
Von Korff . Chronic Pain Assessment in Epidemiologic and Health Services Research: Empirical Bases and New Directions.
In Turk and Melzack, eds Handbook of Pain Assessment. 3rd Edition. New York, NY: Guildford Press. 2011:455–73
Escala Numérica:
References:
Von Korff M. Chronic Pain Assessment in Epidemiologic and Health
Services Research: Empirical Bases and New Directions. In Turk DC and
Melzack R, eds Handbook of Pain Assessment. 3rd Edition. New York,
NY: Guildford Press. 2011:455–473

26. Lugar donde es
percibido.
Originado por estímulos
nocivos en estructuras
profundas (musculares
o viscerales), es
interpretado como
originándose en áreas
superficiales, sanas,
correspondientes a

27. Según su localización
Dolor somático:
Producido por la activación
de los nociceptores de
la piel, hueso y partes
blandas.
Dolor agudo, bien
localizado.
Ej: artritis o dolores
musculares.
Proveniente de zonas
inervadas por nervios
somáticos.
Responde bien al
tratamiento con analgésicos
según la E-OMS.
Dolor visceral:
O Ocasionado por la activación
de nociceptores por
infiltración, compresión,
distensión, tracción o
isquemia
de vísceras pélvicas,
abdominales o torácicas.
O Espasmo de la musculatura
lisa en vísceras huecas.
O Pobremente localizado,
descrito como profundo y
opresivo.
O Cuando es agudo se
acompaña de
manifestaciones vegetativas
como náuseas, vómitos,
sudoración, taquicardia y
aumento de la presión
arterial.
O Con frecuencia, el dolor se
refiere a localizaciones
cutáneas que pueden estar
distantes de la lesión.

29. • Producido por una
irritación de un tronco o
raíz nerviosa, el paciente
nota el dolor en el territorio
cuya sensibilidad recoge esta
raíz o tronco, y no en el lugar
en el que ésta está siendo
comprimida.
• Ej ciatalgia.
• Compresión del nervio a nivel
lumbar con clínica de dolor,
adormecimiento o pérdida de
fuerza de la pierna y no es a
ese nivel donde se comprime
el nervio.

30. • Dolor propagado, percibido a distancia de su origen.
• Mientras que en el dolor irradiado las partes lesionadas son
las vías de su circuito, en este las vías nerviosas están
indemnes.
• La lesión NO se produce en las estructuras neurales.
• Las áreas por las que se extiende este dolor son las
correspondientes a las estructuras profundas que provienen
de la misma metámera, es decir, aquellas que están inervadas
por los nervios que proceden de la misma raíz que la
estructura lesionada.
• La presión sobre un punto en este caso provoca sólo dolor
local, mientras que la presión sobre la zona de origen de la
lesión origina tanto dolor local como en toda la zona de dolor
referido.

32. • Característica que permite
describir el tipo de dolor que
se percibe.
• Quemante, punzante,
lancinante, como un
corrientazo, como calambre,
opresivo, cólico, etc.
• Algunos dolores poseen una
cualidad típica.

34. • Los aspectos
afectivos del dolor
están determinados
por la participación del
sistema límbico que
a su vez, recibe
información de
núcleos talámicos
de proyección difusa
como los núcleos
intralaminares.

35. • Receptores especializados en
la detección de estímulos
nocivos.
• Terminaciones nerviosas
libres de fibras Aδ (mielínicas)
y C (amielínicas) que
funcionan como transductores
biológicos.
• Sus cuerpos celulares de
origen se localizan en (GRD)
o en los ganglios sensoriales
de los pares craneanos
correspondientes, y se
conocen como neuronas de
primer orden o aferentes
primarios, de la vía
nociceptiva.

36. Fibra A delta C
Modalidad Dolor rápido Dolor Lento
Característica
s
Mielínica gruesa Amielínica
Diámetro 2 a 5 mm 0,4 a 1,2 mm
Velocidad 6 a 30 m/s 0,5 a 2 m/s
NTR Glutamato Sustancia P
Tracto Neoespinotalámico Paleoespinotalámico

37. • Se encuentran en la piel y en la mayoría de las vísceras
y, algunos de ellos, han sido identificados como canales
de membrana.
La mayoria de los receptores son polimodale

38. • La activación de los
nociceptores da lugar a la
generación PA inducen la
liberación de NTR en el asta
dorsal de la ME.
• Los principales son:
Glutamato, que da lugar a
potenciales sinápticos rápidos
en las neuronas del asta
dorsal, mediados por
receptores AMPA, y Sustancia
P, liberada en la mayor parte
de las terminaciones tipo C.
• Además, las fibras aferentes de
las neuronas de los GRD
pueden liberar sustancias
químicas proinflamatorias
dando lugar a la llamada
inflamación neurogénica de los
tejidos lesionados.

39. • Cascada de liberación
de sustancias
inflamatorias
sensibilizantes o
excitadoras de los
nociceptores.
• Entre ellas se
mencionan iones K+ y
H+, serotonina,
bradiquinina, histamina,
prostaglandinas,
leucotrienos y
Sustancia P.

40. • La primera sinapsis de
la vía de la nocicepción
se halla en el asta
dorsal de la médula
espinal o en los núcleos
sensoriales de los pares
craneanos
correspondientes.
• El asta dorsal
comprende seis capas
histológicas,
denominadas por
Rexed como láminas I a
VI

41. • Las neuronas nociceptivas 2do orden
(NNSO) se localizan en las láminas I y
II.
• Hacen sinapsis con fibras Aδ y C y se
dividen en dos clases: las neuronas
nociceptivas específicas que
responden solamente a estímulos
nocivos y las neuronas de rango
dinámico amplio (WDR) que pueden
responder tanto a estímulos mecánicos
nocivos como no nocivos.
• Las NNSO pueden sufrir cambios
funcionales duraderos.
• Así, luego de estimulación repetida y
persistente, las neuronas pueden
aumentar progresivamente su
respuesta.
• Este fenómeno llamado “wind-up”
depende de la actividad de receptores
de glutamato NMDA.
• En general, la hiperexcitabilidad de las
NNSO
• debida a causas, como la anterior, se
denomina Sensibilización central.

42. Los axones de las
NNSO se proyectan a
niveles superiores del
sistema nervioso
central dando lugar a,
por lo menos, cinco
haces diferentes:

44. La mayoría de las fibras
somatosensoriales, procedentes
de la médula espinal terminan en
la porción ventral posterior de las
masas nucleares del tálamo.
Las fibras procedentes de la cara
y de la región oral lo hacen en la
porción más medial: núcleo
ventral posteromedial (VPM).
La información del cuerpo y de las
extremidades termina más lateral
y dorsal: núcleo ventral
posterolateral (VPL).

45. • Obstrucción de la rama tálamogeniculada de la
arteria cerebral posterior que irriga la porción
posterolateral del tálamo.
• Dolor espontáneo, de gran intensidad, en el
hemicuerpo contralateral.
• Estimulación puntiforme, sensación desagradable,
difusa, intolerable.
• Tálamo procesamiento sensorial de tipo
discriminativo de la nocicepción, y modulación
afectiva del dolor.

47. • Sustancias endógenas localizadas en el sistema nervioso central y
en otras áreas corporales como la hipófisis y el intestino, que se
unen a receptores de membrana que también aceptan a la morfina y
a sus derivados.
• Estas sustancias, Endorfinas u opioides endógenos son péptidos
de bajo peso molecular, con estructura bioquímica diferente a la de
la morfina.
• Se han identificado tres tipos de receptores de opioides (μ, δ y κ)
que, estructuralmente, son miembros de la clase de receptores
mediados por proteínas G.
• Los opioides endógenos que se ligan a estos receptores son las
encefalinas, la b-endorfina y las dinorfinas.

48. De acuerdo con su FPT el dolor clínico puede ser:
1. Nociceptivo, también llamado Inflamatorio, que es el producido
por una lesión tisular que desencadena la liberación de sustancias
químicas que estimulan directamente a los nociceptores
2. Neuropático, debido a la lesión de alguna porción del SN
3. Mixto, cuando se combinan los dos anteriores.
4. Si no se puede determinar el mecanismo causal, hablaremos de
un dolor Idiopático.
5. Algunos autores incluyen, en esta clasificación, el dolor
Psicógeno; sin embargo, preferimos no utilizar esta categoría por
varias razones:
 Todo dolor tiene componentes psicológicos
 Este diagnóstico “rotula” y estigmatiza al paciente, pues en ocasiones se
considera que el paciente es un enfermo mental, o lo que es peor, se cree
que el paciente es un embaucador
 Se corre el riesgo de un error diagnóstico porque el paciente puede tener
una lesión grave, ubicada en un área de difícil acceso diagnóstico, o una
lesión pequeña de crecimiento muy lento.

50. • Difuso y pobremente localizado.
• Se refiere a otros lugares diferentes al sitio de origen, y se acompaña de reflejos motores y
vegetativos, como nauseas y vómito.
• No todas las vísceras desencadenan dolor, por ejemplo, el hígado, el riñón, la mayoría de
las vísceras sólidas y el parénquima pulmonar son insensibles al dolor.
• Transmitido por fibras de tipo C y los mecanismos que excitan los nociceptores viscerales
son: isquemia, espasmo o distensión de una víscera hueca y estímulos químicos
específicos.
• La isquemia genera liberación de catabolitos viscerales, por ejemplo iones ácidos, kininas,
enzimas proteolíticas, etc., que conforman una clase de sopa inflamatoria activadora de los
nociceptores.
• El espasmo o la distensión de las paredes viscerales, al parecer, generan dolor debido a la
producción de isquemia relativa en los tejidos comprometidos.
• Finalmente, hay diversas sustancias químicas, ácidas o alcalinas, que pueden ocasionar
irritación y verdadera necrosis química en los tejidos viscerales; tal es el caso del jugo
gástrico o del jugo pancreático liberados a la cavidad abdominal en caso de lesiones como
la perforación de una úlcera gástrica o la pancreatitis aguda.

51. Clasificación del dolor según las estructuras donde se
origina
Dolor SOMÁTICO Dolor VISCERAL

52. Disfunción o lesión del SN , central/periférico.
Dolor espontáneo, quemante, corrientazo, alodinia e hiperpatía.
Alteraciones fibras nerviosas, centrales, periféricas, afectan la
comunicación interneuronal; dan lugar a cascada de respuestas que llevan
a desmielinización, retracción axonal, gemación y muerte celular.
Mientras algunos axones de los nervios periféricos pueden
recuperarse funcionalmente después de la lesión, las neuronas
centrales no se recuperan funcionalmente después de un daño.
En el dolor neuropático se ha descrito disminución de Sustancia P y de
péptido relacionado con el gen de calcitonina (CGRP) en las astas
dorsales de la médula espinal, mientras que los niveles de galanina y
neuropéptido Y se hallan marcadamente elevados en las neuronas
sensoriales.

54. Los principales mecanismos
productores del dolor neuropático son:

56. • Puede ser súbita o repentina.Aparición
• Donde se encuentra el dolorLocalización
• Inicio en un lugar y luego se desplaza a otro
lugarIrradiación
• A que se parece su Dolor: Pulsátil, Punzante,
Urente, Lacerantes, Terebrante.Carácter
• Si es Leve; Moderada o FuerteIntensidad
• Se refiere a medidas o posiciones que adopta
el paciente las cuales disminuyen el dolor, a
estas posiciones se les llaman Artralgias
Atenuante y
agravante
ALICIA DEL
DOLOR

57. Factores que lo modifican o desencadenan
 Evaluar sistemáticamente su
relación de intensidad con…
 Esfuerzos
 Movimientos
 Defecación
 Tos
 Mov. Respiratorios
 Micción
 Deglución

63. 4TOY 5TO ESCALON
Manejo
Intervencionista del
dolor:
 Bloqueos nerviosos
líticos
 Colocación de terapia
implantable
 Intervenciones
quirúrgicas.

64. ESCALERA ANALGESICA OMS
La combinación de estos,
.
Mejor alivio del dolor con mínimos
efectos secundarios.
Mejor la calidad de vida.

65. PREMISA
La mejor terapia es la más sencilla y la
de menor riesgo, asociada a una
probabilidad aceptable de lograr
resultados deseados y, cuando sea
posible, es mejor prevenir que tratar
el dolor y sus síntomas asociados.