Asfixia Neonatal/ Encefalopatia hipoxica isquemica

1. ASFIXIA PERINATAL

2. UNIVERSIDAD CATÓLICA DE
HONDURAS
NEONATOLOGÍA
Catedrático: Dr. Mario Castillo
Expositora: Jihan Simon H.
23/III/2015

3. DEFINICIÓN
• Es la agresión producida al feto o al RN
alrededor del momento del nacimiento por la
falta de 02 y/o de una perfusión tisular
adecuada.
• Esta condición conduce a una hipoxemia e
hipercapnia con acidosis metabólica
significativa.

4. EPIDEMIOLOGÍA
• Un tercio de toda la mortalidad global infantil
en <5ª corresponde a muertes durante el
período neonatal.
• Incidencia en países en desarrollo:
– 5 a 10 muertes por 1,000 nacidos vivos
– Probable subregistro
• Genera discapacidad y transformaciones en
el neurodesarrollo.

5. FACTORES DE RI ESGO
Factores de Riesgo Intraparto
Fiebre Materna
Posición Occipito-posterior
persistente
Eventos Intraparto Agudos
Factores de Riesgo Anteparto
Estatus Económico
HFP de Convulsiones
Embarazo posterior a Tx de
infertilidad
Enfermedad Tiroidea Materna
Preeclampsia Severa
Hemorragia Vaginal
Infección Viral
Placenta Anormal
Retardo del Crecimiento Intrauterino
Posmadurez

8. FISIOPATOLOGÍA
• Asfixia Perinatal:
– En un evento hipóxico, el feto o neonato
presenta inicialmente taquicardia e hipertensión,
pero a los pocos segundos cae en bradicardia e
hipotensión con redistribución del flujo a
órganos vitales (corazón y cerebro).

9. – La isquemia tisular acentúa la hipoxia y las
células usan metabolismo anaerobio
produciendo acidosis metabólica por lactato; la
falta de ATP y la acidosis provocan falla en las
bombas iónicas, ocasionando edema citotóxico

10. • Encefalopatía hipóxico–isquémica
– La falta de energía en las neuronas causa
disfunción de las bombas iónicas (ATPasa) por lo
que se altera la composición electrolítica de la
célula.
– Esto eleva el umbral de despolarización que
libera aminoácidos excitatorios (EAA) que a su
vez abren canales de calcio y otros cationes.

11. – El calcio intracelular activa proteasas,
endonucleasas y fosfolipasas que llevan a daño y
muerte celular causando inflamación que a su vez
aumenta el daño celular.
– El daño celular reduce los antioxidantes disponibles,
por lo que los radicales de oxígeno infligen más
daño.

13. Mxs Clxs
• La EHI pasa por varias fases clínicas
relacionadas con la fisiopatología.
• En la reanimación del RN asfixiado, la
respuesta neurológica es nula, pero después
de la reanimación, en los siguientes 30 a 60
minutos mejora debido a la reperfusión.

14. • El bebé entra en una fase de latencia,
manteniéndose relativamente estable por 6 a
15 horas para luego volver a deteriorarse su
estado clínico
– presenta crisis convulsivas secundarias, como
consecuencia de los daños asociados a la
reperfusión y a la necrosis.
• En los siguientes días ocurre la apoptosis de
las áreas dañadas, que luego tendrán relación
con las secuelas de largo plazo.

15. • La clasificación de la EHI descrita por Sarnat
señala tres estadios, de acuerdo a sus
manifestaciones clínicas.

16. OTRAS ALTERACI ON ES
ORGÁNICA S
• A los daños ocasionados en el SNC, la APN se
acompaña de múltiples alteraciones orgánicas,
entre las que destacan las siguientes:
Miocardiopatía hipóxico-isquémica
Hipertensión Pulmonar
Insuficiencia Renal
Isquemia Intestinal

17. DIAGNÓSTICO
1. Historia Clx
– Evaluación de complicaciones intrauterinas
– Componentes dxs:
Acidosis Metabólica (pH <7.0)
Apgar 0-3 después del 5to minuto
Signos Neurológicos en el período neonatal
Complicaciones Sistémicas en Diferentes Órganos

18. – Antecedentes de alteración de:
• monitoreo materno
• líquido amniótico meconiado
• necesidad de reanimación
• intubación orotraqueal

19. – Mecanismos principales de asfixia en el neonato
• Interrupción de la circulación umbilical
• Alteración del Intercambio de Gases en la Placenta
• Alteración de la Circulación hacia la Placenta
• Deterioro de la Oxigenación Materna
• Incapacidad del RN para la inflación pulmonar
• Incapacidad del RN para la Transición con Éxito de la
Circulación Fetal a C/P

20. 2. Marcadores
Bioquímicos
– Proteínas en LCR (EEN
y CK-BB)
3. Estudios
Neurofisiológicos
– Anormalidad en el EEG
– Convulsiones

21. 4. Estudios de
Neuroimagen
– USG craneal
– TAC
– IMR
N Engl J Med 2004; 351:1985-1995

22. 5. Estudios del Flujo
Sanguíneo Cerebral

23. TRATAMIENTO
• El manejo inicial se debe dirigir a corregir los daños
generados en los diferentes órganos y sistemas
corporales
• Hay que mantener una adecuada
temperatura, ventilación, oxigenación, que
determinen un normal estado metabólico.

24. • Se debe evitar la hipotensión sistémica,
porque puede generar hipoperfusión
cerebral.
• Antes del inicio de las convulsiones, no se
recomienda administrar fenobarbital de
modo profiláctico.

25. • Es vital aportar cuidados de soporte general
(adecuada oxigenación y ventilación, sostén
de la tensión arterial y de un estado
normoglicémico 75-100 mg/d, y evitar la
sobrecarga de líquidos y la hipertermia).
• Se debe hacer una rehabilitación temprana
con estímulos adecuados. La plasticidad
cerebral es el principal mecanismo
neuroprotector.

26. • MgSO4
– ↓ de PCI
• Alopurinol
– ↓ edema y extensión del daño neuropatológico
– ↓ morbi-mortalidad en RN con EHI
• Opiodes
– La morfina y el fentanyl (efecto neuroprotector)

27. • Hipotermia
– Contrario a la
hipotermia, la
hipertermia mayor en 1
a 2 grados centígrados
empeora el daño y
genera una mayor
necrosis neuronal.

28. – Mecanismo de Ax de la Hipotermia:
• Reduce el metabolismo cerebral.
• Disminuye la utilización de energía.
• Reduce/suprime la acumulación de los aminoácidos
citotóxicos y el NO.
• Inhibe la cascada inflamatoria y el factor activador de
plaquetas.
• Suprime la actividad de radicales libres.
• Disminuye la falla energética secundaria.
• Inhibe la apoptosis.
• Disminuye la extensión del daño cerebral.

29. – Se emplea leve hipotermia con disminución de la
temperatura corporal entre 1 a 3 grados
centígrados (33-34 grados centígrados) con una
duración de 72 horas.
– Los efectos adversos del tratamiento con
hipotermia incluyen:
• aumento de la viscosidad sanguínea
• acidosis metabólica, disminución de la disponibilidad
de oxígeno
• incremento del potasio extracelular

30. R E F E R E N C I A S
B I B L I O G R Á F I C A S
• N Engl J Med 2005; 353:1574-1584
• N Engl J Med 2005; 353:1619-1620
• N Engl J Med 2004; 351:1985-1995
• Rev Mex Pediatr 2009; 76(4); 174-180
• REVISTA DE LA FACULTAD DE MEDICINA - VOL. 7 - Nº
1 (2006)
• Perinatol 2009;36(4):835-58.