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Seminario Enfermedad Cerebrovascular O ECV
Medicina Interna (Universidad Libre de Colombia)
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Seminario Enfermedad Cerebrovascular O ECV
Medicina Interna (Universidad Libre de Colombia)
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SEMINARIO ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR (ECV)
INDICE
1. Introducción: Enfermedad Cerebrovascular o ECV
2. Epidemiología
3. Factores de riesgo
4. Clasificación
4.1. Accidente cerebrovascular Isquémico
4.2. Accidente cerebrovascular hemorrágico
5. Manifestaciones clínicas
6. Semiología de la enfermedad cerebrovascular
6.1. Anamnesis
6.2. Examen Físico
6.3. Examen Neurológico
7. Escalas de evaluación clínica
8. Métodos diagnósticos
9. Diagnóstico
10.Tratamiento
11. Caso clínico
12. Referencias bibliográficas
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1. INTRODUCCIÓN: ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR O ECV
La OMS define al ECV como el rápido desarrollo de signos focales o globales de compromiso de la
función cerebral, con síntomas de 24 horas o más, o que lleven a la muerte sin otra causa que el
origen vascular. La ECV comprende un conjunto de trastornos de la vasculatura cerebral que
conllevan a una disminución del flujo sanguíneo en el cerebro con la consecuente afectación de
manera transitoria o permanente, de la función de una región generalizada del cerebro o de una
zona más pequeña o focal
A pesar que el cerebro sólo representa el 2% de la totalidad del peso del cuerpo, consume cerca del
20% del volumen del gasto cardiaco. Por consiguiente, el cerebro adulto con su peso promedio de
1400 g, recibe unos 800 ml de sangre por minuto, es decir, unos 1100 litros por día. Quizá porque
este órgano, a diferencia de los músculos, miocardio y otros, no puede doblar su cuantía de su riego
ante las necesidades, su circulación es menos fluctuante y requiere mucha mayor estabilidad.
Bastan 5 minutos sin que llegue suficiente sangre oxigenada para que aparezcan en él lesiones de
necrosis hipoxémicas. La conciencia se pierde cuando la irrigación se reduce a menos de 35 ml por
minuto.
IRRIGACIÓN ARTERIAL DEL ENCÉFALO
Aunque solo constituye cerca del 2.5% del peso del cuerpo, el encéfalo recibe aproximadamente la
sexta parte del gasto cardiaco y una quinta parte del oxígeno que consume el organismo en reposo.
El aporte sanguíneo al encéfalo proviene de las arterias carótidas internas y vertebrales cuyas ramas
terminales se sitúan en el espacio subaracnoideo.
Arterias carótidas internas
Se originan en el cuello a partir de las arterias carótidas comunes. La porción cervical de cada arteria
asciende verticalmente a través del cuello, sin ramificarse hasta la base del cráneo. Penetra en la
cavidad craneal a través del conducto carotídeo en la porción petrosa del hueso temporal. Además
de la arteria carotina interna, el conducto carotideo contiene plexos venosos y plexos carotideos de
nervios simpáticos. La arteria carótida interna discurre anteriormente a través del seno cavernoso
con el nervio abducens o sexto par craneal y en estrecha proximidad con el nervio oculomotor o
tercer par craneal y troclear o cuarto par craneal. Las ramas terminales de la arteria carótida interna
son la arteria cerebral anterior y media.
Clinicamente las arterias carótidas internas y sus ramas se conocen a menudo como circulación
anterior del encéfalo también llamada carotidea que aporta el 70% de la irrigación cerebral. Las
arterias cerebrales anteriores se conectan entre sí mediante la arteria comunicante anterior. Cerca
de su terminación, las arterias carótidas internas se unen a las arterias cerebrales posteriores
mediante las arterias comunicantes posteriores, lo que completa el circulo arterial del cerebro
alrededor de la fosa interpeduncular, la depresión profunda situada sobre la cara inferior del
mesencéfalo, entre los pedúnculos cerebrales
Arterias vertebrales
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Comienzan en la raíz del cuello como las primeras ramas de la primera porción de las arterias
subclavias. Las 2 arteria vertebrales suelen tener tamaños desiguales, la izquierda es de mayor
calibre que la derecha. Las porciones cervicales de las arterias vertebrales ascienden a través de los
forámenes transversos de las 6 primeras vértebras cervicales. Las porciones atloideas de las arterias
vertebrales perforan la duramadre y la aracnoides, y atraviesan el forman magno. Las porciones
intracraneales de las arterias vertebrales se unen en el borde caudal del puente para formar la
arteria basilar de la cual nacen las cerebelosas, anteroinferiores, superiores y posteroinferiores y
finaliza al dividirse en las dos arterias cerebrales posteriores. El sistema arterias vertebrobasilar y
sus ramas a menudo se denominan clínicamente circulación posterior del encéfalo que aporta el
30% de irrigación cerebral (tercio posterior de los hemisferios cerebrales, gran parte de los tálamos,
tronco encefálico y cerebelo).
Arterias cerebrales
Además de aportar ramas a las porciones más profundas del encéfalo, las ramas corticales de las
arterias cerebrales irrigan una superficie y un polo del cerebro. Las ramas corticales de:
- Arteria cerebral anterior: irriga la mayor parte de las superficies media y superior del cerebro
y el polo frontal.
- Arteria cerebral media: irrigan la superficie lateral del cerebro y el polo temporal
- Arteria cerebral posterior: irrigan la superficie inferior del cerebro y el polo occipital
Círculo arterial del cerebro o polígono de Willis
Es un círculo vascular aproximadamente
pentagonal que está situado en la
superficie ventral del encéfalo. Es una
importante anastomosis en la base del
encéfalo entre las 4 arterias (2 vertebrales
y 2 carótidas internas). El círculo arterial
está formado secuencialmente, en
dirección anteroposterior por:
- Arteria comunicante anterior
- Arterias cerebrales anteriores
- Arterias carótidas internas
- Arterias comunicantes posteriores
- Arterias cerebrales posteriores
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2. EPIDEMIOLOGIA
Incidencia
 El comportamiento epidemiológico de la ECV varia en las diferentes poblaciones como se ha
demostrado por el proyecto MONICA (Monitoring of Trends and Determinants in Cardiovascular
Disease), de la OMS.
 Las diferencias en la incidencia de la ECV dependen de la edad, género, mezcla de razas en la
población, los factores de riesgo para cada una de las poblaciones y los criterios diagnósticos
utilizados
 La incidencia de la ECV ha mostrado una tendencia a la disminución en algunas poblaciones del
primer mundo. En Colombia el estudio realizado en Sabaneta – Antioquia, encontró una
incidencia anual ajustada por edad y sexo de 88.9/100.000, esta relativa baja incidencia fue
atribuida por los autores del estudio, al impacto de los programas de salud pública, al bajo incide
de analfabetismo de esta población, el control de los factores de riesgo y posiblemente a un
mejor tratamiento de la enfermedad.
 El comportamiento del ECV en Colombia en cuanto a género y edad es similar al reportado en
otros estudios con una mayor incidencia en hombres que se triplica sobre los 60 años.
 El 75% de los casos de ECV isquémico ocurren como primer episodio y el 25% restante son
casos recurrentes. La tasa de recurrencia de la enfermedad es del 7-10% por año, siendo más
alta durante el primer año, se reporta un riesgo de recurrencia entre el 30 y el 50% para los
sobrevivientes a cinco años.
Prevalencia
 La prevalencia de la ECV es función de la relación entre la incidencia y la mortalidad. Se ha
considerado que las diferencias encontradas en la población Colombiana podrían atribuirse a
factores étnicos, diferencias en hábitos alimentarios, estilos de vida menos saludables o a una
mayor mortalidad por la enfermedad aguda o a otras causas cardiovasculares como la
enfermedad coronaria
Mortalidad
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 El ECV causa en los países desarrollados entre el 10-12% del total de las muertes, ocupando el
tercer lugar como causa de muerte después de la enfermedad coronaria y el cáncer.
 88% de las muertes se presentan en los mayores de 65 años
 El riesgo de muerte es mayor durante el primer mes del evento (17-34%) y está asociado con la
edad, condiciones de salud de la población y tipo de ECV
 Se ha mostrado una disminución anual en la mortalidad, en países desarrollados.
 Los nuevos avances en el tratamiento agudo del ECV disminuye morbilidad y mortalidad
3. FACTORES DE RIESGO
No modificables
1. Edad- Raza: por cada década después de los 55 años se duplica el riesgo de ECV. Es más
prevalente en personas de raza negra.
2. Sexo: riesgo elevado durante la quinta y sexta década de vida
3. Historia familiar de ECV
Modificables
1. Hipertensión: después de la edad es el factor de riesgo de mayor importancia, incrementa el
riesgo de 2 a 4 veces. Promueve la ateroesclerosis en el arco aórtico y en las arterias
cervicales
2. Tabaquismo: contribuye elevando los niveles sanguineos de fibrinógeno y de otras sustancias
procoagulantes.
3. Diabetes mellitus: porque produce alteraciones macrovasculares que a su vez derivan a la
hipertensión
4. Estenosis carotidea asintomática: aumenta el riesgo de manera proporcional al grado de
obstrucción de la arteria afectada
5. Fuentes cardiogénicas de émbolos: la fibrilación auricular sin alteración valvular aumenta el
riesgo 4.5 veces. Otras enfermedades que aumentan este riesgo son la cardiomiopatía,
enfermedad valvular y cardiopatías congénitas.
6. Hiperlipidemia: se puede asociar a aterosclerosis, está relacionado principalmente con las
LDL
7. Obesidad: debido a que se asocia con hipertensión, hiperglicemia, hiperlipidemia,
hiperinsulinemia
8. Abuso de drogas: abuso de cocaína, anfetaminas y heroína aumenta el riesgo entre 7 a 14
veces por cuestiones multifactoriales como hipertensión, hipercoagulabilidad, vasoespasmo,
etc.
9. Estados de hipercoagulabilidad
4. CLASIFICACIÓN
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Se puede clasificar según su naturaleza: tipo isquémico (80%) y de tipo hemorrágico (20%). Se hace
referencia a este cuadro clínico mediante la denominación de ataque o accidente cerebrovascular
ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR
ISQUÉMICO
Global Focal
Accidente
isquémico
transitorio (AIT)
Carotideos
Vertebrobasilar
es
Infarto Cerebral
HEMORRÁGICO
Hemorragia
cerebral
Parenquimatos
a
Lobar Profunda Troncoencefálica Cerebelosa
Ventricular
Hemorragia
subaracnoidea
ACV ISQUÉMICO
FOCAL
Aterotrombótico
Cardioembólico
Lacunar
Indeterminado
INFARTO CEREBRAL
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4.1. ACCIDENTES CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO
En situación de reposo, entre 15 y 20% del gasto cardiaco total es destinado al cerebro y le llega a
través de cuatro pedículos arteriales:
- 2 arterias carótidas
- 2 arterias vertebrales
El encefalo es un órgano que puede tolerar bien presiones de perfusión cerebral tan bajas como 30
mmHg, flujos menores de 15-20 ml/100g/min y presión parcial de oxigeno en sangre venosa cerebral
de 20 mmHg aunque se produzca una inactividad funcional neuronal potencialmente reversible con
la irrigación. Una gota de sangre que fluya a través del encéfalo tarda alrededor de 7 segundos para
pasar de la arteria carotida interna a la vena yugular interna, este flujo continuo se requiere debido a
que el parenquima cerebral posee poca reserva de nutrientes debido a que no almacena ni oxigeno
ni glucosa, y de manera casi exclusiva obtiene su energia del metabolismo aeróbico de la glucosa
sanguínea. Por ello flujos sanguineos cerebrales entre 10-15 ml/100 mg de tejido alteran la
disponibilidad normal de glucosa y de oxígeno a la célula, para mantener su metabolismo oxidativo
normal.
¿Por qué la isquemia produce un daño celular?
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La obstrucción de una de estas grandes arterias puede generar infartos cerebrales extensos o pasar
inadvertida, dependiendo del desarrollo del circuito anastomótico y de la rapidez con que se produce
la obstrucción.
La interrupción del aporte sanguíneo puede ser:
- Global: se produce por una disminución brusca y grave del aporte sanguíneo cerebral, como
ocurre durante el paro cardiorrespiratorio, episodios de hipotensión arterial marcada o
arritmias cardiacas. En este caso no existe flujo colateral y el daño neuronal irreversible
comienza después de 4-8 minutos de producirse la detención circulatoria cerebral
- Focal: existe un área más intensamente hipoperfundida de tejido en la que el flujo cerebral se
encuentra disminuido de forma drástica; este territorio a su vez circundado por un área cuya
perfusión se encuentra en valores marginales y que se denomina zona de penumbra. La
perfusión y la viabilidad de esta zona dependen del grado de circulación colateral, la cual es
crítica para mantener la capacidad de aportar glucosa para la generación de energía.
Mecanismos de Isquemia Focal:
1. Trombosis: obstrucción al flujo sanguíneo ocasionada por una oclusión local. La forma más
frecuente es la ateromatosis en arterias de mediano y gran calibre, en pacientes con factores
de riesgo como hipertensión arterial, diabetes, tabaquismo, etc.
2. Embolia: Oclusión de un vaso por un impacto de material originado en otro sitio de la
circulación, se la divide en cardioembolia y ateroembolia:
- Cardioembolia: se observa en pacientes con fibrilación auricular, mixoma auricular,
vegetaciones valvulares por endocarditis infecciosa y trombos murales por IAM
- Ateroembolia: deriva de la fragmentación y desprendimiento de placas ateromatosas hacia
la circulación cerebral, que impactan en un vaso pequeño o mediano calibre
Según su duración la isquemia focal se puede presentar como un accidente isquémico transitorio
o AIT cuando el conjunto de manifestaciones clínicas duran menos de 24 horas y evolucionan con
recuperación clínica completa, sin embargo algunos pueden durar menos de 1 hora o como un
infarto cerebral.
INFARTO CEREBRAL O ICTUS ISQUÉMICO
Se produce cuando la isquemia cerebral es lo suficientemente prolongada en
el tiempo como para producir un área de necrosis tisular. Convencionalmente
se considera como tal cuando el déficit neurológico tiene una duración superior
a 24 horas. Su ubicación mas frecuente es la arteria carótida interna,
inmediatamente distal a la bifurcación
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Según sus mecanismos:
- Trombótico: estenosis u oclusión de una arteria cerebral intra o extracraneal. Generalmente
por ateroesclerosis
- Embólico: se da principalmente por enfermedades secundarias, especialmente de origen
cardiaco como lo son la fibrilacion auricular, infarto agudo de miocardio o valvulopatias. Las
cuales van a producir un trombo rojo o uno blanco, en las cavidades del corazon y
posteriormente un fragmento de este trombo se va a desprender y por el ventriculo izquierdo
va a ser impulsado hacia la circulacion arterial donde por medio de la carotida externa o la
vertebral, este trombo va a ser llevado hasta las arterias cerebrales principalmente la arteria
cerebral media, arteria cerebral posterior y producir una isquemia o un infarto de la zona
obstruida
- Hemodinámico: Cuando la perfusión global cerebral esta críticamente disminuida debido a
una hipotensión arterial importante y el flujo compensatorio colateral es insuficiente. Se
favorece si coexiste una estenosis grave o una oclusión arterial. Suelen producirse en el área
limítrofe entre dos territorios arteriales principales. También son llamados infartos de frontera
o de último prado.
De acuerdo a su etiología
- Aterotrombotico: isquemia de tamaño medio o grande, en el que se da ateroesclerosis con
estenosis o sin estenosis
- Cardioembolico: isquemia de tamaño medio o grande, de topografía habitualmente cortical,
causada por presencia de un trombo, tumor intracardiaco, estenosis mitral reumática, prótesis
aortica o mitral, endocarditis, fibrilación auricular, enfermedad del nodo sinusal, entre otros.
- Lacunar: ocurre por la oclusion de una arteria penetrante por una placa de ateroma en el
lumen de la arteria madre. Al ser vasos pequeños procedentes del polígono de Willis, arteria
cerebral media o sistema vertebrobasilar y tener una circulacion terminar, es decir, su
Clasificación
Mecanismos
Trombótico Embólico Hemodinámico
Etiologia
Aterotrombotico Cardioembolico Lacunar Indeterminado
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territorio a irrigar no tiene colaterales, se produce un infarto pequeño, de hasta 15 mm de
diámetro. Este tipo de infartos se ve muy relacionado con la hipertension arterial y la diabetes
mellitus. Clinicamente se pueden definir 5 síndromes
 Hemiparesia motora pura
 Hemihipoestesia pura
 Hemiparesia y hemihipoestesia
 Ataxia-hemiparesia
 Disartria y mano torpe
- Indeterminado: isquemia de tamaño medio o grande, de localización cortical o subcortical,
en el que tras un estudio diagnostico se han descartado los subtipos anteriores
4.2. ACCIDENTE CEREBROVASCULAR HEMORRÁGICO O ICTUS HEMORRAGICO
Es la presencia de sangre dentro del tejido encefálico que puede quedar limitada dentro del
parénquima o extenderse al sistema ventricular o al espacio subaracnoideo, provocada por una
rotura vascular espontanea NO traumática.
Según su localización puede ser:
- Intracerebral: colección de sangre dentro del parénquima cerebral producida por una rotura
vascular espontánea, no traumatica. En estos vasos se producen cambios degenerativos de
la pared secundarios al efecto crónico de la HTA, que favorecen el sangrado. Dado que la
degeneración de la capa media y del músculo liso se produce en mayor grado en las
bifurcaciones de los vasos, se cree que es a este nivel donde se iniciara el sangrado. Este a
su vez se divide en:
Primaria: se produce por rotura de pequeños vasos debilitados crónicamente por
procesos degenerativos.
Secundaria: se genera por la rotura de anomalías vasculares con diferentes etiologías:
congénitas, aneurismáticas, neoplasias, asociadas con el consumo de alcohol, drogas y
procesos inflamatorios de origen diverso infeccioso o no.
- Subaracnoidea: es la extravasación de sangre, por lo general súbita, en el espacio
subaracnoideo o espinal
Mecanismos por los que una hemorragía produce daño cerebral
- Priva de riego al área cerebral dependiente de esa arteria
- La sangre extravasada ejerce compresión sobre las estructuras cerebrales, incluidos otros
vasos sanguíneos, lo que aumenta el área afectada
5. MANIFESTACIONES CLINICAS
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Dependen del territorio vascular comprometido y el déficit que este provoca. Se pueden clasificar en
3 grupos:
Enfermedad de grandes vasos: comprometidas las arterias precerebrales (carótidas, vertebrales y
basilar). Su etiología más frecuente es la ateroesclerosis y mucho menos frecuente la displasia
fibromuscular y las disecciones arteriales
 Obstrucción de la arteria carótida interna: trastornos motores y sensitivos en el
hemicuerpo opuesto asociados con hemianopsia homónima y afasia o apraxia si se
compromete el hemisferio dominante, perdida de la visión en el ojo ipsilateral o hemicampos
homónimos, paresia lateralizada o lipotimias. Las manifestaciones clínicas son generalmente
debilidad o parestesia del brazo y solo cuando la isquemia es suficientemente extensa
incluyen la cara y la lengua. lengua; si la falla de perfusión es prolongada, el cuadro será de
un déficit sensorio-motor del brazo con respecto de la cara y la pierna y afasia sobre
agregada si se trata del hemisferio dominante y negligencia unilateral si ocurre en el
hemisferio no dominante.
 Obstrucción de la arteria vertebral: se expresan principalmente a nivel del bulbo y
ocasionan síndromes alternos como lesión de un par craneal homolateral e hipoestesia y
hemiplejia contralateral, acompañados de vértigo, ataxia, náuseas y vómitos, alteración
sensitiva de dolor y temperatura en la cara ipsilateral, disminución de respuesta corneana,
ronquera y disfagia
 Compromiso de la arteria basilar y sus ramas terminales: Las características que orienta
a la localización posterior de una lesión vascular son amaurosis bilateral, alteraciones del
equilibrio como vértigo, náuseas, vómito, ataxia , nistagmo horizontal, comienzo agudo de
pérdida auditiva o tinnitus, la disestesia o sensaciones quemantes en un lado de la cara
Enfermedad de los vasos circunferenciales:
 Arteria cerebral media: es la más afectada, produce manifestaciones clínicas similares a las
de la arteria carótida como hemiparesia o hemiplejia. Su etiología más frecuente es la
cardioembólica, también pueden generar trastornos visuales.
- Oclusión total: hemiplejia contralateral, hemianestesia y hemianopsia homónima con
desviación de la cabeza y ojos hacia el lado de la lesión, con afasia global en las
lesiones izquierdas y amorfosíntesis en las lesiones derechas
- Oclusión de división inferior: hemianopsia homónima y afasia de Wernicke en las
lesiones izquierdas, en las derechas negligencia visual
 Arteria cerebral anterior: el daño que se produce depende de la localización y el tamaño del
infarto que a su vez se correlaciona con el sitio de oclusión y el patrón de suplencia del
polígono de Willis.
- Oclusión del tallo proximal a la comunicante anterior: bien tolerado
- Cuando el segmento es responsable del flujo de ambas arterias a través de la
comunicante: infarto de las porciones mediales de ambos lóbulos frontales con
paraplejia e incontinencia urinaria, abulia, elementos afásicos y alteraciones de la
personalidad.
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- Oclusión completa: déficit sensoriomotor del pie y pierna contralaterales con muy
poco compromiso del brazo.
Enfermedad de los vasos perforantes: genera infartos de pequeño tamaño en estructuras
profundas del cerebro. Genera cuadros de déficit motor, sensitivo sin compromiso cortical, ausencia
de afasia, apraxia, agnosia y trastornos visuales
6. SEMIOLOGIA DE ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
6.1. ANAMNESIS:
- El diagnóstico se debe sospechar siempre frente a un cuadro de déficit neurológico, relatado
por el mismo paciente o sus familiares, de inicio súbito y cuyos signos y sintomatología
persiste en el caso de un ACV constituido, o desaparece cuando se trata de un AIT, en general
en menos de una hora y sin imagen radiográfica
- Se debe indagar acerca de factores de riesgo como edad debido a que la enfermedad
cerebrovascular es más frecuente en adultos
- Indagar sobre otros antecedentes como hipertensión, antecedentes familiares de ECV,
tabaquismo, diabetes mellitus, hiperlipidemia, o enfermedades que predispongan a la
formación de émbolos, uso de drogas como la cocaína y anfetaminas
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6.2. EXAMEN FISICO
Se debe realizar un examen físico completo haciendo énfasis en la búsqueda de signos compatibles
con compromiso neurológico como piramidalismo, signos de déficit sensitivo, alteraciones de los
pares craneales, trastornos de las funciones cerebrales superiores y compromiso esfinteriano.
1. IMPRESIÓN GENERAL:
- Estado de conciencia: capacidad que tiene el individuo de estar en contacto con el entorno y
consigo mismo. Se necesita de un buen funcionamiento del SN, tronco encefálico y
hemisferios cerebrales, por lo tanto utilizamos la escala de Glasgow para evaluar el estado del
paciente.
- Actitud o postura
 Hemorragia cerebral: actitud flácida y laxa con algunos movimientos reflejos en el
brazo o pierna del lado sano, respiración de Cheyne Stokes, y en cada respiración se
levanta la mejilla del lado afectado que parece como si soplase (fuma pipa o lanza
resoplidos). Sujeto mantiene la cabeza y globos oculares hacia el lado donde radica la
lesión encefálica
 Actitud de wernicke mann: cabeza y ojos lateralizados hacia el lado de la lesión.
También se encuentra en hemorragia cerebral
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- Posición del paciente: decúbito dorsal, sentado, de pie
- Hábito: brevilineo, longilineo, mesolineo
- Facies:
 hemorragia cerebral: llama la atención la asimetría de la cara, una de las mejillas esta
flácida y agitada por los movimientos de la respiración, el enfermo se dice fuma en pipa
o lanza resoplidos. La boca esta entreabierta y deja escapar un poco de saliva, el surco
nasogeniano está borrado y la comisura bucal es más baja en la hemicara afectada. Si
el enfermo intenta hablar, se acentúan estas diferencias ya que solo se contrae un lado
de la cara
 Facie por ECV: rostro inmóvil, con la mejilla del lado paralizado agitada por los
movimientos respiratorios
 Facie por paralisis facial periférica: hemiatrofia facial, con pérdida de las arrugas de
la frente, aumento de la hendidura palpebral, epifora, desviación del ojo y de la comisura
labial hacia arriba
- Marcha
 Apraxia de la marcha de Bruns: aumenta la base de sustentación, el sujeto abre las
piernas más de lo normal, los pasos son largos y amplios. Se observa más que todo en
lesiones isquémicas
 Hemiparesia espástica: interrumpe inervación corticoespinal de un lado del cuerpo, se
dan por lesiones de origen vascular y compromete el lado contrario de la lesión.
Paciente inclina el tronco hacia el lado sano y abduce la cadera del lado parético,
realizando un semicírculo al dar el paso. Se acompaña de tono aumentado en extensión
de rodilla, flexión plantar del tobillo y pie varo.
 Marcha atáxica: consiste en aumento de la base de sustentación, incapacidad para
realizar la marcha en tándem, inestabilidad del tronco, desviación de la trayectoria.
 Marcha de estrella o de ebrio: cuando hay alteraciones en los órganos que intervienen
en el equilibrio. Como en el caso de alteraciones de las arterias responsables de la
circulación posterior
2. SIGNOS VITALES:
- Pulso
- FR
- PA
- T°.
- Peso, talla, IMC
6.3. EXAMEN NEUROLÓGICO: con el fin de determinar si existe compromiso neurológico
1. ESTADO MENTAL
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 Memoria: reciente, tardía, inmediata
 Lenguaje: escrito u oral. Algunas alteraciones que se pueden encontrar son:
- Afasia de wernicke: no comprende el lenguaje
- Disartria: dificultad de articular sonidos y palabras ocasionado por una parálisis
- Dilogía: lenguaje incorrecto
- Dislexia: dificultad para leer con precisión y fluidez. Se puede encontrar en la
alteración de la arteria cerebral posterior
 Orientación: se puede encontrar desorientado en tiempo, persona y lugar
 Nivel de conciencia: alerta, somnoliento, confusión, estupor y coma. Se utiliza la
escala de Glasgow. y estímulos externos, se evalúa y se describe el estado máximo de
alerta acorde el estímulo, sitio de estimulación y respuesta exacta como apertura
ocular, gestos fáciles y movimiento de las extremidades. Se inicia con la observación
pasiva y luego se estimula de forma verbal llamando al paciente por su nombre y se
pregunta usted oírme?. Ante la ausencia de respuesta se realizan estímulos
amenazadores como subirle la mano y colocarla sobre su cara. Por último se realiza la
estimulación dolorosa cuando no hay respuesta
 Calculo: preguntar la escolaridad
 Juicio y razocinio: refranes y situaciones lógicas
2. SISTEMA MOTOR
 Reflejos profundos y superficiales
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 Pares Craneales: con el fin de realizar diagnostico topográfico de la lesión. Se analiza
cada par en particular porque su alteración identifica una zona anatómica precisa
dentro del cráneo.
I. Olfatorio: se le dice al paciente que cierre los ojos, se ocluye una fosa nasal y
se expone la sustancia odorífera
II. Óptico: se realiza fondo de ojo, campo visual, retracción pupilar, agudeza visual.
Se puede encontrar pérdida de la visión de uno o de los dos ojos, principalmente
aguda. Paciente puede tener una sensación de sombra o cortina al mirar o aún
presentar ceguera transitoria (amaurosis fugaz)
III. Motor ocular común: se puede encontrar diplopía vertical.
IV. Abducens
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V. Trigeminal: se explora la sensibilidad de la cara, musculos de la masticación,
reflejos maseterino, corneano, glabelar, supraciliar, nasociliar.Se puede
encontrar anestenesia e hipoestesia facial.
VI. Motor ocular externo: Se le pide al paciente que mire la punta de la nariz.
podemos encontrar oftalmoplejia internuclear
VII. Facial: se explora
- Motora: mímica con los músculos de la cara
- Sensorial: azúcar en 2/3 anterior de la lengua
- Sensitiva: con una moto de algodón detrás de la oreja.
VIII. Auditivo:
- Porción coclear: encargada de la audición. Se realiza prueba de Webber
y de Rinne
- Porción vestibular: encargada del equilibrio. Se realiza la maniobra de
romberg. Se le pide al paciente que cierre los ojos y que se coloque firme,
es positivo si el paciente pierde el equilibrio y se cae
IX. Glosofaríngeo:
- Función motora: se le pide al paciente que diga la letra A
- Función sensitiva: reconocimiento de los 4 sabores
Se puede encontrar disartria
X. Vago o neumogástrico: se explora igual que el nervio glosofaríngeo. Se puede
encontrar disartria
XI. Espinal o accesorio: Se le realiza oposición en el trapecio mientras el paciente
trata de alzar los hombros. También se evalúa el esternocleidomastoideo al
hacer oposición en la mandíbula. Se puede encontrar disartria y debilidad para
elevar los hombros y rotar la cabeza
XII. Hipogloso: que muestre la lengua sin abrir la boca. También se le puede pedir
que saque la lengua para observar si hay desplazamiento, la lengua se desplaza
hacia el lado contrario de la lesión
 Coordinación: a través del signo de las marionetas, signo del dedo/nariz
 Marcha: se evalúa el tipo de marcha que tiene el paciente
 Fuerza muscular: disminución de la fuerza muscular o debilidad de inicio súbito en los
miembros o rostro, síntomas más común de las ECV, puede significar la isquemia de
todo un hemisferio cerebral o apenas en una pequeña y especifica área. Las diferentes
formas de presentación depende de la localización de la isquemia, de su extensión y de
la circunvolución cerebral acometida
En la hemorragia cerebral: al haber hemiplejia se pone presente por la atonía de los
músculos paralizados, la mejor manera de evaluarlos es levantar uno por uno, los
distintos miembros y dejarlos caer bruscamente, se ve así que los miembros
paralizados caen en forma más rápida y pesada que sus homólogos.
3. SENSIBILIDAD: paciente puede presentar parestesia o pérdida parcial o total de la
sensibilidad
 Superficial: táctil, dolorosa, térmica
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 Profunda: vibratoria, propioceptiva o postural, dolorosa y profunda
 Discriminativa
7. ESCALAS DE EVALUACIÓN CLINICA
Lo primero que hay que evaluar inicialmente es la posibilidad de que sea un evento cerebrovascular.
A nivel extrahospitalario se suele utilizar las escalas de ACV de Cincinnati o la de LAPSS (Los
angeles prehospital Stroke Screen), estas escalas han demostrado una sensibilidad mayor del 87% y
una especificidad del 60% para el diagnóstico de ACV
.
Para la evaluación de déficit neurológico en la etapa hospitalaria se utiliza la escala NIHSS. Esto
permite reducir la variabilidad con diferentes observadores.
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ESCALA INTRODUCIDA POR BOTERELL MODIFICADA POR HUNT Y HESS: Para la clasificación
de la hemorragia subaracnoidea
Grado I Grado II Grado III Grado IV Grado V
Asintomático o
con ligero dolor
de cabeza y
rigidez nucal.
dolor de cabeza
moderado a
severo, rigidez
nucal pero sin
signos focales
Somnolencia
confusión o
defecto focal
moderado.
estupor o coma
persistentes,
trastornos vegetativos
y rigidez de
descerebración;
Coma profundo y
rigidez de
descerebración.
8. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
TAC: es el método neurorradiológico más usado en pacientes con sospecha de infarto o de
hemorragia cerebrales; la TC demuestra sangre desde el primer momento que ha sido liberada al
espacio subaracnoideo o al tejido cerebral y es por lo tanto mandatoria y superior a RM. Los defectos
isquémicos en cambio, pueden tardar hasta 24 horas en dar manifestaciones propias como
hipodensidad tisular. Los infartos lacunares en general y los infartos del tallo en particular son
difíciles de apreciar en TC por su pequeño tamaño y el poco contraste que tienen con el tejido
adyacente. No se recomienda el uso de medio de contraste intravenoso porque no ayuda al
diagnóstico en la etapa aguda y puede inducir confusión
RESONANCIA MAGNÉTICA: aporta datos importantes en la evaluación de la ECV sus principales
ventajas radican en detectar infartos más tempranamente que lo que lo hace la TC, permitir un
diagnóstico también más temprano de los infartos pequeños especialmente de los infartos lacunares
ha permitido deducir interesantes aspectos fisiológicos con el uso de medio de contrate
paramagnético. Para algunos expertos, RM es el examen de elección cuando se sospecha lesión de
la fosa posterior o IC lacunar.
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ULTRASONIDO DOPPLER INTRACRANEAL (DTC): es un medio diagnóstico no invasor de alta
especificidad y sensibilidad para detectar enfermedad obstructiva de la arteria vertebral y la arteria
basilar al igual que la angiografía por resonancia magnética que asociada con resonancia magnética
del tejido demuestra la localización y la extensión de los infartos. A pesar de lo serias que son las
manifestaciones clínicas por isquemia del territorio de la basilar. El diagnóstico puede establecerse
por doppler transcraneal o resonancia magnética pero una angiografía convencional, provee precisa
información anastomótica que ayuda a guiar el tratamiento a largo plazo.
9. DIAGNÓSTICO
10. TRATAMIENTO
Un ACV es una emergencia, se necesita de tratamiento inmediato. Si este fue causado por:
- Coagulo sanguíneo: se administra un fármaco trombolitico para disolverlo
como activador tisular de plasminógeno. Para que sea efectivo debe
iniciarse dentro de las 3 a 4 horas posteriores al inicio de los síntomas,
entre más rápido sea, hay mayores probabilidades de un buen desenlace
clínico. También se puede utilizar anticoagulantes como la heparina o
warfarina, ácido acetilsalicílico o clopidrogel
Factores de riesgos
importantes como HTA,
edad.
Datos relatado por los
familiares
Sintomas relacionados con
ACV
ANAMNESIS
ANAMNESIS
Signos de importancia
encontrados durante
la exploración fisica
EXAMEN FISICO
EXAMEN FISICO
TAC
RM
Ultrasonido doppler
intracraneal
MÉTODOS
DIAGNOSTICOS
MÉTODOS
DIAGNOSTICOS
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- Medicamentos para controlar factores de riesgo: como la hipertensión
arterial, diabetes, colesterol
- Procedimientos especiales o cirugías: para evitar los síntomas o
prevenir más ACV, como por ejemplo medicamentos administrados
directamente al cerebro mediante un catéter a través de la arteria de la
ingle y colocarlo en el cerebro para administrar el activado tisular de
plasminógeno directamente a la zona donde se está produciendo el ACV.
- El tratamiento de emergencia ante un ACV hemorrágico: se busca
controlar el sangrado y reducir la presión en el cerebro, se puede realizar
una cirugía para ayudar a reducir el riesgo futuro.
 Medicamentos para reducir la presión en el cerebro, disminuir PA o prevenir
vasoespasmos o convulsiones
 Reparación quirúrgica de vasos sanguíneos: grapado quirúrgico, embolizacion con
espirales, extirpación quirúrgica de la malformación arteriovenosa, bypass intracraneal,
radiocirugía esterotáctica
Objetivo del tratamiento: ayudar a recuperar la mayor funcionalidad posible y evitar ACV futuros.
11. CASO CLINICO
Hombre de 29 años; natural de Medellín, reside en Cisneros/Antioquia. Desempleado. El 8 de
septiembre de 2009 consultó por cuadro clínico de 5 días de evolución de déficit motor con
hemiplejia izquierda de inicio súbito, primer episodio. Refirió que (3/09/2009) inició con
parestesias en 2 y 3 dedos del miembro superior izquierdo, que en el curso de 10 minutos se
extendió a toda la extremidad hasta cuello. En las 24 horas de inicio del cuadro, presentó
hemiparesia con consecuente incapacidad para la marcha. Negó otros síntomas. Sus
antecedentes patológicos eran: Diabetes Mellitus tipo 1 diagnosticada a los 8 años de edad en
tratamiento con insulina NPH 30 unidades en la mañana y 10 unidades en la noche.
El examen físico (08/09/2009) lo mostró: orientado, presión arterial: 109/70 mm Hg, frecuencia
cardíaca: 74/min; frecuencia respiratoria: 20/min; saturación de oxígeno: 94%. Sin disartria, ni
compromiso de pares craneanos, isocórico normoreactivo a la luz de 3 mm, sin compromiso
facial. Arreflexia generalizada, Babinski presente en pie izquierdo, sin signos meníngeos.
Hemicuerpo derecho normal.
12. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
 Argente Álvarez. “Semiología Médica Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica”. Segunda
Edición. Editorial Medica Panamericana
 Surós. “Semiología Médica y Técnica exploratoria”. Octava Edición. Masson. S.A
 Duque. “Semiología Médica Integral”. Primera edición. Editorial Universidad Antioqui
 https://www.acnweb.org/guia/g1c12i.pdf
 http://www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un-2007/un071k.pdf
 http://www.acnweb.org/guia/g8cap2.pdf
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 http://www.discapacidadonline.com/wp-content/uploads/Enfermedad-cerebrovascular-historia-
definicion-y-clasificacion.pdf
 file:///C:/Users/USER/Downloads/Dialnet-ExamenClinicoDelPacienteConIctus-
4790508%20(2).pdf
 http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1850-37482012000500014#tab3
 http://repository.urosario.edu.co/bitstream/handle/10336/4605/1032364184-2013.pdf?
sequence=1
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