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Enfermedades del
Aparato Respiratorio
           en el RN
 Dr. Alcibíades Batista González
            Pediatría I (MED-430)
                          UNACHI
Problemas Respiratorios del
RN.

 Una   de las causas más importantes de
  morbi-mortalidad neonatal.
5   a 10% de RN presenta dificultad resp.
  después del nacimiento.
 Incidencia   varía de forma inversamente
  proporcional a la E.G.
Problemas Respiratorios del
RN.

       Aspectos fisiológicos:
         Pulmón neonatal aún en desarrollo.
         < número de alvéolos.
         > resistencia de la vía aérea (diámetro
          reducido).
Factores de Riesgo...


 Para   un mejor Dx. es imprescindible conocer:
    Los antecedentes maternos
     (recogidos de la HCPB).
    Factores intraparto.
    Factores neonatales.
Factores de Riesgo...
   Antecedentes de                    Antecedentes del embarazo
    embarazos anteriores:               actual:
                                           Diabetes.
       Parto pretérmino.
                                           Gemelar.
       Alteraciones obstétricas.          E.G.
       Complicaciones                     Oligoamnios o
        médicas.                            polihidramnios.
                                           Incomp. Rh.
                                           Hemorragia vaginal.
                                           Hipertiroidismo.
                                           Cardiopatía/Neumopatía.
                                           Infecciones maternas.
Factores de Riesgo...
   Factores intraparto          Factores postnatales:
    (asociados a la labor):          Asfixia neonatal.
       RPM.
                                     Apnea.
       Cesárea.
       Asfixia, acidosis.           Infección.

       Hemorragia materno-          Reanimación.
        fetal.
Causas de Dificultad
Respiratoria:

 Existe   una gran variedad de causas, tanto de
  origen pulmonar, como extrapulmonar.
 Importante   establecer el Dx. específico.
 Enfatizar   la evaluación de los antecedentes
  perinatales y los factores de riesgo.
 Entender    la fisiopatología del problema.
Causas de Dificultad
Respiratoria:
   Causas Respiratorias:                 EDS.
       Obstrucción transitoria           Edema pulmonar
        de las vías aéreas altas           persistente (PH).
        por secreciones.                  Síndromes aspirativos.
       Obstrucción congénita             Neumonías.
        de la vía aerea:                  Escapes aéreos, etc.
         Atresia de coanas.
                                      Abdominales:
         Sd. Pierre Robin.
                                          Tumores.
       Fístula T-E.                      Alteraciones cong.
       Hernia diafragmática.             Distensión.
Causas de Dificultad
Respiratoria:
   Cardiovasculares:                 SNC y periférico:
       Cardiopatías congénitas.          Hemorragias.
       ICC.                              Infecciones.
       Arritmias.                        Depresión
       Shock.                             medicamentosa.
       Hipertensión pulmonar             Encefalopatía hipóxico-
        persistente neonatal.              isquémica.
                                          Asfixia.
                                          Parálisis del nervio
                                           frénico.
Causas de Dificultad
Respiratoria:
   Osteomusculares:                   Metabólicas:
       Deformidades restrictivas          Acidosis.
        del tórax.                         Hipoglicemia.
       Alteraciones                       Hipocalcemia.
        diafragmáticas.                    Hipo e hipertermia.

   Hematológicas:                     Infecciones:
       Anemia.                            Neumonía.
       Policitemia.                       Meningitis.
                                           Sepsis.
Evaluación y Manejo ...
 Evaluación   de Silverman – Anderson.
 Manejo de la vía aérea.

 Oxígenoterapia:

   Flujo libre.

   Bolsa máscara (presión positiva).

   Ventilación mecánica.

 Monitoreo y soporte.

 Manejo de la causa subyacente.
Escala de Silverman - Anderson

                    0              1              2
 Movimientos    Rítmicos y   Tórax inmóvil,   Disociación
 toraco-                      abdomen en        tóraco
 abdominales
                regulares     movimiento      abdominal
 Tiraje            No         Discreto        Intenso y
 intercostal                                  constante
 Retracción        No         Discreta         Notable
 xifoidea
 Aleteo nasal      No         Discreto            Muy
                                                intenso
 Quejido           No           Leve e        Constante
 espiratorio                 inconstante      e intenso
E. D. S.

 También  llamada Sd. de Distress
  Respiratorio tipo I.

 Incidencia   varía con la E.G.
     20 a 25% entre las 24 a 28 sem EG.
     65 a 70% entre las 29 a 35 sem EG.
     15 a 17% entre las 36 a 38 sem EG.
E. D. S.

 Fisiopatología
     Surfactante: Lipoproteína que le sirve al pulmón
      para hacer una interfase entre el agua y el aire
      alveolar, y así disminuir la tensión superficial,
      evitando el colapso de los alveolos durante la
      espiración.
     Déficit de surfactante: atelectasias difusas,
      insuficiencia respiratoria con grados variables de
      hipoxemia y acidosis.
E. D. S.
   Factores
    predisponentes:
       Partos anteriores       Hijo de madre diabética.
        pretérmino.             Embarazo múltiple.
       Embarazo sin CPN.       RPM.
       Complicaciones          Cesárea.
        médicas.
       Asfixia, acidosis.
E. D. S.
 Cuadro      clínico:
    Dificultad respiratoria desde el nacimiento, o poco
     después, progresiva.
    Empeora en las primeras 24-48 h:
        Quejido espiratorio.
        Tirajes.
        Retracciones intercostales.
        Disociación tóraco-abdominal.
        Apnea y cianosis.
E. D. S.

 Cuadro      clínico (continuación):
    Progresa a:
        Hipotensión.
        Oliguria.
        Ileo.
        Edema periférico.
    Entre las 60 a 90 h, ocurre la resolución,
     precedida por una aumento del flujo urinario.
E. D. S.
 Diagnóstico:
    Prenatal:
        Test de Clements.
        Relación Lecitina/Esfingomielina.
        Fosfatidilglicerol
    Neonatal:
        Rx de tórax: Infiltrado retículo-granular generalizado
         (vidrio esmerilado) por las atelectasias difusas. Con
         broncograma aéreo, de la vascularidad pulmonar, y
         volumen pulmonar reducido.
Rx de tórax de un infante
con EDS. TET presente.
A pesar de la presión
positiva, el Vol. pulmonar
está (diafragmas en el 8°
espacio IC). El
parénquima pulmonar
tiene el patrón de “vidrio
esmerilado”, con
brocograma aéreo.
E. D. S.
 Diagnóstico:


    Neonatal (continuación):
        Gasometría arterial:
            Hipoxemia.
            Acidosis.
E. D. S.
 Tratamiento:


    Ventilación mecánica.
    Surfactante exógeno:
        Porcino.
        Bovino.
        Artificial.
    Medidas de sostén.
E. D. S.
 Prevención:


    Optimizar el manejo obstétrico-neonatal.
    Evitar la prematurez.
    Estudios de la madurez pulmonar.
    Inducción farmacológica de la madurez pulmonar.
SDR tipo II:


 Alteraciónrespiratoria que puede variar de
  leve a severa.

 RNT  o cerca del término (“borderline” 35 a 38
  sem EG), con antecedentes de asfixia
  perinatal
SDR tipo II:
 Fisiopatología:


     Algún grado de inmadurez pulmonar leve,
      asociado al consumo de surfactante que ocurre
      durante la asfixia perinatal.
SDR tipo II:
 Factores   de Riesgo:

    Asfixia perinatal (Apgar < 7).
    Reanimación inadecuada.
    Fosfatidilglicerol negativo en L.A.
SDR tipo II:
 Cuadro   clínico:

    Similar a EDS; pero mejora a partir de las 6- 12 h.
    Distress respiratorio desaparece a las 24-36 h.
    En ocasiones, puede ser severo, y ameritar
     soporte ventilatorio.
SDR tipo II:
 Diagnóstico:
    Prenatal: análisis de L.A. Coeficiente
     lecitina/esfingomielina normal; pero negativo el
     fosfatidilglicerol.
    Postnatal:
        Hx. Clínica y Ex. Físico.
        GSA: leve acidosis respiratoria, hipoxemia (se
         normaliza en 12 a 24 horas).
        Rx de tórax similar a la del PH.
SDR tipo II:
 Tratamiento:


    Oxigenoterapia (campana cefálica).
    Ocasionalmente requiere CPAP, IMV.
    Medidas generales y de sostén.
Pulmón Húmedo:
 También  llamado Edema Pulmonar
  Persistente Neonatal.
 Alteración   respiratoria leve y autolimitada.
 Recién   nacidos a término.
 Se resuelve en las primeras 72 horas de vida
  (aunque puede extenderse a 1 semana).
 Es   un Dx de exclusión.
Pulmón Húmedo:
 Fisiopatología:
     Exacerbación de una estado fisiológico.
     La reabsorción del líquido pulmonar se lleva a
      cabo, en un porcentaje importante, poco después
      del nacimiento.
     Si esto no ocurre, en la cantidad y rapidez
      necesaria, aparece el pulmón húmedo.
     Más frecuente en los nacidos por cesárea (el
      tórax del RN no está sujeto a las mismas
      presiones que en el PV.)
Pulmón Húmedo:
 Factores   de Riesgo:

    Nacimiento por cesárea.
    Sedación materna excesiva.
    Labor prolongada.
    Sexo masculino.
    Macrosomía.
Pulmón Húmedo:
 Cuadro   clínico:

    Dificultad respiratoria leve a moderada.
    Taquipnea> 60/min.
    Se presenta dentro de las primeras 12 h de vida,
     y debe durar más o menos 12 Horas.
Pulmón Húmedo:
 Diagnóstico:


    Rx de tórax: Hilio prominente, líquido en las
     cisuras, con un patrón linear radiado, que se dirije
     hacia la periferia; hiperareación pulmonar (con
     aplanamiento de los diafragmas).
    GSA: Muestra pocas modificaciones,
     generalmente hay leve hipoxemia.
Rx de tórax de un infante con PH. Nótese la cisura interlobar engrosada en
el campo Der. , densidades pleurales bilaterales, y marcas vasculares
perihiliares prominentes. Todo esto sugiere fluido excesivo en el pulmón.
La silueta cardiaca se observa agrandada.
Pulmón Húmedo:
 Tratamiento:


    Medidas generales.
    Oxigenoterapia.
    Ocasionalmente CPAP.
SD. de Aspiración Meconial
(SAM):


 Dificultad respiratoria que se presenta en un
  RN con antecedente de Líq. Amn. Meconial
  al nacimiento, con hallazgos radigráficos
  compatibles, y cuya sintomatología no tiene
  otra explicación.
SD. de Aspiración Meconial
(SAM):
 Fisiopatología:
     El meconio es una sustancia verde y viscosa, que
      aparece en el ileon fetal entre las semanas 10 a
      16 de EG.
     Está compuesto de:
         Agua (72 a 80%)
         Lípidos (8%)
         Secreciones gastrointestinales, bilis, jugo pancreático.
         Detritos celulares, vernix, lanugo, moco, sangre,
          mucopolisacáridos, mucoproteínas.
SD. de Aspiración Meconial
(SAM):
       Fisiopatología:
         El meconio es la primera descarga intestinal del

          RN.

         Existen dos teorías en cuanto al mecanismo de

          esta descarga
SD. de Aspiración Meconial
(SAM):
       Fisiopatología:
           Mecanismo Fisiológico:
             Indicando maduración del intestino fetal, como
              una respuesta fisiológica.
             Es más frecuente la presencia de meconio en el
              Liq. Amn. a medida que avanza la E.G.
             15.3% a las 39-40 semanas.
             27% a las 41 semanas.
             31.5% a las 42 semanas.
SD. de Aspiración Meconial
(SAM):
       Fisiopatología:
           Mecanismo patológico:
             Como respuesta a la hipoxia y acidosis.
             La sangre es redistribuida hacia los órganos
              vitales.
             El lecho esplácnico sufrirá isquemia por
              vasoconstricción.
             Se produce un periodo de hiperperistalsis
              transitoria.
             Relajación del esfínter anal, con expulsión del
              meconio al LA.
SD. de Aspiración Meconial
(SAM):

       Fisiopatología:
         11 a 22% de los partos, presentan líquido con
          meconio.
         De estos partos con LA meconial, sólo el 2 a
          5% de los RN desarrolla SAM.
SD. de Aspiración Meconial
(SAM):
       Fisiopatología:
           Mecanismos de aspiración:
               Puede ocurrir in útero.
               Durante la primera respiración.
                  La frecuencia de aspiración a través de este
                   mecanismo, ha disminuido por la práctica de aspiración
                   orofaríngea y nasal, por el obstetra, o la persona que
                   atiende el parto.
SD. de Aspiración Meconial
(SAM):
       Fisiopatología:

           Es más frecuente en los:
             RNPT (>42 sem).
             RCIU.
             RN con complicaciones durante el parto que
              conlleven asfixia perinatal.
SD. de Aspiración Meconial
(SAM):
       Fisiopatología:

         El meconio es raro en partos pretérmino (<3%
          en < 37 sem).
         Cuando se presenta, tiene connotaciones
          diagnósticas diferentes y generalmente se debe
          a una infección corioamniótica por Listeria
          monocytogenes.
SD. de Aspiración Meconial
(SAM):

       Fisiopatología:
           El daño que produce el meconio dependerá de:
             Cantidad de meconio aspirado.
             Desarrollo vascular pulmonar.
SD. de Aspiración Meconial
(SAM):
       Fisiopatología:
           El meconio en la vía aérea produce:
              Neumonitis química, con edema alveolar.
              Obstrucción parcial de las vías aéreas grandes, con
               mecanismo de válvula, que condiciona atrapamiento
               aéreo y escapes aéreos.
              Obstrucción total de la vía aérea, provocando
               atelectasias, alteración de la compliancia, y disminución
               de la capacidad residual funcional.
           Estos factores, solos o combinados, llevan a hipoxemia,
            hipercarbia y acidosis; y dependiendo de la
            remodelación de la vasculatura pulmonar, a HPPN.
SD. de Aspiración Meconial
(SAM):
   Factores de Riesgo:              Diabetes Mellitus
       Madres con                    materna.
        preeclampsia-eclampsia.      RCIU.
       Hipertensión Arterial        Enfermedad
        materna.                      cardiovascular o
       Embarazo postérmino.          respiratoria materna
                                      crónica.
                                     Partos distócicos.
SD. de Aspiración Meconial
(SAM):

 Cuadro   clínico:

    Leve con leve taquipnea y sin modificaciones de

     la GSA, que resuelve en 48 a 72 horas.

    Cuadro severo, que compromete la vida del

     producto y que se complica con HPPN.
SD. de Aspiración Meconial
(SAM):
 Diagnóstico:


    Antecedentes perinatales.
    Hx. Clínica y Ex. Físico: piel, cordón umbilical y
     uñas teñidas de meconio, tórax en tonel.
    GSA: hipoxemia, acidosis mixta.
    Rx de tórax: infiltrados gruesos, aumento de la
     silueta cardíaca y atrapamiento de aire.
Rx de tórax de un infante
con aspiración meconial
severa, mostrando áreas
radiopacas gruesas,
bilaterales.
El mismo infante
de la placa anterior,
que desarrolla un
neumotórax
izquierdo a tensión.
SD. de Aspiración Meconial
(SAM):
 Tratamiento:


    Comunicación obstétrico-pediátrica/neonatal
     oportuna, a tiempo.
    Anticipación y preparación para reanimación
     especial.
    Cuidados intensivos neonatales.
SD. de Aspiración Meconial
(SAM):
   Prevención:                      Reanimación
       Manejo obstétrico             intrauterina:
                                       Oxígeno a la madre.
        adecuado.
                                       DLI.
       Vigilancia y monitoreo
                                       Dextrosa IV (madre),
        continuo de la labor de
        todas las embarazadas          Útero-inhibición.

        con riesgo.                  Cesárea expedita en los
                                      casos de SFA.
                                     Comunicación
                                      permanente y a tiempo.
SD. de Aspiración Meconial
(SAM):
   Complicaciones:

       Mortalidad 40%.      Isquemia cardíaca.
       E. H. I.             Complicaciones
       HPPN.                 crónicas:
                               Displasia
       Escapes aéreos.
                                broncopulmonar.
       Neumonía               Secuelas neurológicas,
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Enfermedades del aparato respiratorio en el rn

  • 1. Enfermedades del Aparato Respiratorio en el RN Dr. Alcibíades Batista González Pediatría I (MED-430) UNACHI
  • 2. Problemas Respiratorios del RN.  Una de las causas más importantes de morbi-mortalidad neonatal. 5 a 10% de RN presenta dificultad resp. después del nacimiento.  Incidencia varía de forma inversamente proporcional a la E.G.
  • 3. Problemas Respiratorios del RN.  Aspectos fisiológicos:  Pulmón neonatal aún en desarrollo.  < número de alvéolos.  > resistencia de la vía aérea (diámetro reducido).
  • 4. Factores de Riesgo...  Para un mejor Dx. es imprescindible conocer:  Los antecedentes maternos (recogidos de la HCPB).  Factores intraparto.  Factores neonatales.
  • 5. Factores de Riesgo...  Antecedentes de  Antecedentes del embarazo embarazos anteriores: actual:  Diabetes.  Parto pretérmino.  Gemelar.  Alteraciones obstétricas.  E.G.  Complicaciones  Oligoamnios o médicas. polihidramnios.  Incomp. Rh.  Hemorragia vaginal.  Hipertiroidismo.  Cardiopatía/Neumopatía.  Infecciones maternas.
  • 6. Factores de Riesgo...  Factores intraparto  Factores postnatales: (asociados a la labor):  Asfixia neonatal.  RPM.  Apnea.  Cesárea.  Asfixia, acidosis.  Infección.  Hemorragia materno-  Reanimación. fetal.
  • 7. Causas de Dificultad Respiratoria:  Existe una gran variedad de causas, tanto de origen pulmonar, como extrapulmonar.  Importante establecer el Dx. específico.  Enfatizar la evaluación de los antecedentes perinatales y los factores de riesgo.  Entender la fisiopatología del problema.
  • 8. Causas de Dificultad Respiratoria:  Causas Respiratorias:  EDS.  Obstrucción transitoria  Edema pulmonar de las vías aéreas altas persistente (PH). por secreciones.  Síndromes aspirativos.  Obstrucción congénita  Neumonías. de la vía aerea:  Escapes aéreos, etc.  Atresia de coanas.  Abdominales:  Sd. Pierre Robin.  Tumores.  Fístula T-E.  Alteraciones cong.  Hernia diafragmática.  Distensión.
  • 9. Causas de Dificultad Respiratoria:  Cardiovasculares:  SNC y periférico:  Cardiopatías congénitas.  Hemorragias.  ICC.  Infecciones.  Arritmias.  Depresión  Shock. medicamentosa.  Hipertensión pulmonar  Encefalopatía hipóxico- persistente neonatal. isquémica.  Asfixia.  Parálisis del nervio frénico.
  • 10. Causas de Dificultad Respiratoria:  Osteomusculares:  Metabólicas:  Deformidades restrictivas  Acidosis. del tórax.  Hipoglicemia.  Alteraciones  Hipocalcemia. diafragmáticas.  Hipo e hipertermia.  Hematológicas:  Infecciones:  Anemia.  Neumonía.  Policitemia.  Meningitis.  Sepsis.
  • 11. Evaluación y Manejo ...  Evaluación de Silverman – Anderson.  Manejo de la vía aérea.  Oxígenoterapia:  Flujo libre.  Bolsa máscara (presión positiva).  Ventilación mecánica.  Monitoreo y soporte.  Manejo de la causa subyacente.
  • 12. Escala de Silverman - Anderson 0 1 2 Movimientos Rítmicos y Tórax inmóvil, Disociación toraco- abdomen en tóraco abdominales regulares movimiento abdominal Tiraje No Discreto Intenso y intercostal constante Retracción No Discreta Notable xifoidea Aleteo nasal No Discreto Muy intenso Quejido No Leve e Constante espiratorio inconstante e intenso
  • 13. E. D. S.  También llamada Sd. de Distress Respiratorio tipo I.  Incidencia varía con la E.G.  20 a 25% entre las 24 a 28 sem EG.  65 a 70% entre las 29 a 35 sem EG.  15 a 17% entre las 36 a 38 sem EG.
  • 14. E. D. S.  Fisiopatología  Surfactante: Lipoproteína que le sirve al pulmón para hacer una interfase entre el agua y el aire alveolar, y así disminuir la tensión superficial, evitando el colapso de los alveolos durante la espiración.  Déficit de surfactante: atelectasias difusas, insuficiencia respiratoria con grados variables de hipoxemia y acidosis.
  • 15. E. D. S.  Factores predisponentes:  Partos anteriores  Hijo de madre diabética. pretérmino.  Embarazo múltiple.  Embarazo sin CPN.  RPM.  Complicaciones  Cesárea. médicas.  Asfixia, acidosis.
  • 16. E. D. S.  Cuadro clínico:  Dificultad respiratoria desde el nacimiento, o poco después, progresiva.  Empeora en las primeras 24-48 h:  Quejido espiratorio.  Tirajes.  Retracciones intercostales.  Disociación tóraco-abdominal.  Apnea y cianosis.
  • 17. E. D. S.  Cuadro clínico (continuación):  Progresa a:  Hipotensión.  Oliguria.  Ileo.  Edema periférico.  Entre las 60 a 90 h, ocurre la resolución, precedida por una aumento del flujo urinario.
  • 18. E. D. S.  Diagnóstico:  Prenatal:  Test de Clements.  Relación Lecitina/Esfingomielina.  Fosfatidilglicerol  Neonatal:  Rx de tórax: Infiltrado retículo-granular generalizado (vidrio esmerilado) por las atelectasias difusas. Con broncograma aéreo, de la vascularidad pulmonar, y volumen pulmonar reducido.
  • 19. Rx de tórax de un infante con EDS. TET presente. A pesar de la presión positiva, el Vol. pulmonar está (diafragmas en el 8° espacio IC). El parénquima pulmonar tiene el patrón de “vidrio esmerilado”, con brocograma aéreo.
  • 20. E. D. S.  Diagnóstico:  Neonatal (continuación):  Gasometría arterial:  Hipoxemia.  Acidosis.
  • 21. E. D. S.  Tratamiento:  Ventilación mecánica.  Surfactante exógeno:  Porcino.  Bovino.  Artificial.  Medidas de sostén.
  • 22. E. D. S.  Prevención:  Optimizar el manejo obstétrico-neonatal.  Evitar la prematurez.  Estudios de la madurez pulmonar.  Inducción farmacológica de la madurez pulmonar.
  • 23. SDR tipo II:  Alteraciónrespiratoria que puede variar de leve a severa.  RNT o cerca del término (“borderline” 35 a 38 sem EG), con antecedentes de asfixia perinatal
  • 24. SDR tipo II:  Fisiopatología:  Algún grado de inmadurez pulmonar leve, asociado al consumo de surfactante que ocurre durante la asfixia perinatal.
  • 25. SDR tipo II:  Factores de Riesgo:  Asfixia perinatal (Apgar < 7).  Reanimación inadecuada.  Fosfatidilglicerol negativo en L.A.
  • 26. SDR tipo II:  Cuadro clínico:  Similar a EDS; pero mejora a partir de las 6- 12 h.  Distress respiratorio desaparece a las 24-36 h.  En ocasiones, puede ser severo, y ameritar soporte ventilatorio.
  • 27. SDR tipo II:  Diagnóstico:  Prenatal: análisis de L.A. Coeficiente lecitina/esfingomielina normal; pero negativo el fosfatidilglicerol.  Postnatal:  Hx. Clínica y Ex. Físico.  GSA: leve acidosis respiratoria, hipoxemia (se normaliza en 12 a 24 horas).  Rx de tórax similar a la del PH.
  • 28. SDR tipo II:  Tratamiento:  Oxigenoterapia (campana cefálica).  Ocasionalmente requiere CPAP, IMV.  Medidas generales y de sostén.
  • 29. Pulmón Húmedo:  También llamado Edema Pulmonar Persistente Neonatal.  Alteración respiratoria leve y autolimitada.  Recién nacidos a término.  Se resuelve en las primeras 72 horas de vida (aunque puede extenderse a 1 semana).  Es un Dx de exclusión.
  • 30. Pulmón Húmedo:  Fisiopatología:  Exacerbación de una estado fisiológico.  La reabsorción del líquido pulmonar se lleva a cabo, en un porcentaje importante, poco después del nacimiento.  Si esto no ocurre, en la cantidad y rapidez necesaria, aparece el pulmón húmedo.  Más frecuente en los nacidos por cesárea (el tórax del RN no está sujeto a las mismas presiones que en el PV.)
  • 31. Pulmón Húmedo:  Factores de Riesgo:  Nacimiento por cesárea.  Sedación materna excesiva.  Labor prolongada.  Sexo masculino.  Macrosomía.
  • 32. Pulmón Húmedo:  Cuadro clínico:  Dificultad respiratoria leve a moderada.  Taquipnea> 60/min.  Se presenta dentro de las primeras 12 h de vida, y debe durar más o menos 12 Horas.
  • 33. Pulmón Húmedo:  Diagnóstico:  Rx de tórax: Hilio prominente, líquido en las cisuras, con un patrón linear radiado, que se dirije hacia la periferia; hiperareación pulmonar (con aplanamiento de los diafragmas).  GSA: Muestra pocas modificaciones, generalmente hay leve hipoxemia.
  • 34. Rx de tórax de un infante con PH. Nótese la cisura interlobar engrosada en el campo Der. , densidades pleurales bilaterales, y marcas vasculares perihiliares prominentes. Todo esto sugiere fluido excesivo en el pulmón. La silueta cardiaca se observa agrandada.
  • 35. Pulmón Húmedo:  Tratamiento:  Medidas generales.  Oxigenoterapia.  Ocasionalmente CPAP.
  • 36. SD. de Aspiración Meconial (SAM):  Dificultad respiratoria que se presenta en un RN con antecedente de Líq. Amn. Meconial al nacimiento, con hallazgos radigráficos compatibles, y cuya sintomatología no tiene otra explicación.
  • 37. SD. de Aspiración Meconial (SAM):  Fisiopatología:  El meconio es una sustancia verde y viscosa, que aparece en el ileon fetal entre las semanas 10 a 16 de EG.  Está compuesto de:  Agua (72 a 80%)  Lípidos (8%)  Secreciones gastrointestinales, bilis, jugo pancreático.  Detritos celulares, vernix, lanugo, moco, sangre, mucopolisacáridos, mucoproteínas.
  • 38. SD. de Aspiración Meconial (SAM):  Fisiopatología:  El meconio es la primera descarga intestinal del RN.  Existen dos teorías en cuanto al mecanismo de esta descarga
  • 39. SD. de Aspiración Meconial (SAM):  Fisiopatología:  Mecanismo Fisiológico:  Indicando maduración del intestino fetal, como una respuesta fisiológica.  Es más frecuente la presencia de meconio en el Liq. Amn. a medida que avanza la E.G.  15.3% a las 39-40 semanas.  27% a las 41 semanas.  31.5% a las 42 semanas.
  • 40. SD. de Aspiración Meconial (SAM):  Fisiopatología:  Mecanismo patológico:  Como respuesta a la hipoxia y acidosis.  La sangre es redistribuida hacia los órganos vitales.  El lecho esplácnico sufrirá isquemia por vasoconstricción.  Se produce un periodo de hiperperistalsis transitoria.  Relajación del esfínter anal, con expulsión del meconio al LA.
  • 41. SD. de Aspiración Meconial (SAM):  Fisiopatología:  11 a 22% de los partos, presentan líquido con meconio.  De estos partos con LA meconial, sólo el 2 a 5% de los RN desarrolla SAM.
  • 42. SD. de Aspiración Meconial (SAM):  Fisiopatología:  Mecanismos de aspiración:  Puede ocurrir in útero.  Durante la primera respiración.  La frecuencia de aspiración a través de este mecanismo, ha disminuido por la práctica de aspiración orofaríngea y nasal, por el obstetra, o la persona que atiende el parto.
  • 43. SD. de Aspiración Meconial (SAM):  Fisiopatología:  Es más frecuente en los:  RNPT (>42 sem).  RCIU.  RN con complicaciones durante el parto que conlleven asfixia perinatal.
  • 44. SD. de Aspiración Meconial (SAM):  Fisiopatología:  El meconio es raro en partos pretérmino (<3% en < 37 sem).  Cuando se presenta, tiene connotaciones diagnósticas diferentes y generalmente se debe a una infección corioamniótica por Listeria monocytogenes.
  • 45. SD. de Aspiración Meconial (SAM):  Fisiopatología:  El daño que produce el meconio dependerá de:  Cantidad de meconio aspirado.  Desarrollo vascular pulmonar.
  • 46. SD. de Aspiración Meconial (SAM):  Fisiopatología:  El meconio en la vía aérea produce:  Neumonitis química, con edema alveolar.  Obstrucción parcial de las vías aéreas grandes, con mecanismo de válvula, que condiciona atrapamiento aéreo y escapes aéreos.  Obstrucción total de la vía aérea, provocando atelectasias, alteración de la compliancia, y disminución de la capacidad residual funcional.  Estos factores, solos o combinados, llevan a hipoxemia, hipercarbia y acidosis; y dependiendo de la remodelación de la vasculatura pulmonar, a HPPN.
  • 47. SD. de Aspiración Meconial (SAM):  Factores de Riesgo:  Diabetes Mellitus  Madres con materna. preeclampsia-eclampsia.  RCIU.  Hipertensión Arterial  Enfermedad materna. cardiovascular o  Embarazo postérmino. respiratoria materna crónica.  Partos distócicos.
  • 48. SD. de Aspiración Meconial (SAM):  Cuadro clínico:  Leve con leve taquipnea y sin modificaciones de la GSA, que resuelve en 48 a 72 horas.  Cuadro severo, que compromete la vida del producto y que se complica con HPPN.
  • 49. SD. de Aspiración Meconial (SAM):  Diagnóstico:  Antecedentes perinatales.  Hx. Clínica y Ex. Físico: piel, cordón umbilical y uñas teñidas de meconio, tórax en tonel.  GSA: hipoxemia, acidosis mixta.  Rx de tórax: infiltrados gruesos, aumento de la silueta cardíaca y atrapamiento de aire.
  • 50. Rx de tórax de un infante con aspiración meconial severa, mostrando áreas radiopacas gruesas, bilaterales.
  • 51. El mismo infante de la placa anterior, que desarrolla un neumotórax izquierdo a tensión.
  • 52. SD. de Aspiración Meconial (SAM):  Tratamiento:  Comunicación obstétrico-pediátrica/neonatal oportuna, a tiempo.  Anticipación y preparación para reanimación especial.  Cuidados intensivos neonatales.
  • 53. SD. de Aspiración Meconial (SAM):  Prevención:  Reanimación  Manejo obstétrico intrauterina:  Oxígeno a la madre. adecuado.  DLI.  Vigilancia y monitoreo  Dextrosa IV (madre), continuo de la labor de todas las embarazadas  Útero-inhibición. con riesgo.  Cesárea expedita en los casos de SFA.  Comunicación permanente y a tiempo.
  • 54. SD. de Aspiración Meconial (SAM):  Complicaciones:  Mortalidad 40%.  Isquemia cardíaca.  E. H. I.  Complicaciones  HPPN. crónicas:  Displasia  Escapes aéreos. broncopulmonar.  Neumonía  Secuelas neurológicas, por hipoxia.