1. UNIVERSIDAD CATÓLICA
SANTO TORIBIO DE MOGROVEJO
Facultad de Medicina
Escuela de Medicina
Clínica Médica III:
Reumatología
ARTRITIS REACTIVA Y ARTRITIS PSORIÁSICA
INTEGRANTES:
Chunga Aparicio, María José
Custodio Marroquín, Jesús
Larios León, Javier
Chiclayo, 26 de junio de 2012

2. Objetivos
• Conocer definición, epidemiología, manifestaciones clínicas, criterios
diagnósticos y tratamiento de la Artritis Reactiva
• Conocer definición, epidemiología, manifestaciones clínicas, criterios
diagnósticos y tratamiento de la Artritis Psoriásica

3. ARTRITIS REACTIVA
DEFINICIÓN
La artritis reactiva (ARe) es una sinovitis aséptica que aparece habitualmente
entre 1-4 semanas después de una infección intestinal o urogenital.
En 1969 se introdujo el término de ARe en pacientes que presentaban una artritis
aguda que seguía una infección en cualquier parte del cuerpo, pero sin que los
gérmenes entraran en la articulación.
Aunque la ARe se considera una artritis estéril, se han encontrado productos de
degradación de ADN bacteriano en las membranas sinoviales de estos pacientes,
por lo que es más adecuado al definir las ARe decir que los agentes infecciosos
no pueden ser cultivos en muestras de líquido o membrana sinovial.
EPIDEMIOLOGÍA
Las ARe son enfermedades de adultos jóvenes (25-35 años). La prevalencia
estimada es del 0.03-0.1%, con una incidencia de 5-13/ 100.000 habitantes. El
riesgo de presentar una ARe tras una infección es del 1-4%, que aumenta al
20-25% si el paciente en HLA B27 +. Un 30% de casos se cronifican.
Los agentes patógenos implicados en las ARe se caracterizan por ser bacterias
gram negativas con capacidad de invasión intracelular. Dentro de este grupo las
especies mejor estudiadas han sido: chlamydia, shigella, Salmonella, Yersinia y
Campylobacter.
Las bacterias gram negativas comparten una serie de antígenos que se han
implicado en los mecanismos patogénicos de la inflamación articular en las ARe
como los lipopolisacáridos.
La prevalencia de ARe por Chlamydia Trachomatis, a menudo asintomáticas, se
sitúa alrededor de 30-40 casos/100.000 adultos y su incidencia es 4-5
casos/100.000 adultos.
La mayor parte de datos disponibles sobre la incidencia de la enfermedad son de
estudios en países escandinavos, que han estimado una incidencia anual de ARe
de 5-28 casos por 100.000 habitantes. Estos estudios muestran que a nivel
comunitario la ARe es leve y tiene buen pronóstico.
En grandes series hospitalarias de pacientes con ARe por Yersinia se encuentran
en una asociación alta con el HLA B27 (80-90%). La evolución crónica de la artritis
y las recidivas de artritis agudas se asociaron a la presencia de HLA B27.
En nuestro medio, de cada 1000 espondiloartritis, 15 presentan una ARe. Cuando
el origen de la infección es intestinal ambos sexos se ven afectados por igual; si el
origen es urogenital predomina en varones.
La positividad del HLA B27 (75% de los casos) justifica su inclusión en el grupo de
las espondiloartritis y un peor pronóstico.

4. ETIOPATOGENIA
Los microorganismos responsables de desencadenar una ARe presentan como
características comunes la presencia de lipopolisacáridos en su membrana
celular, su carácter invasivo y su capacidad para inflamar las mucosas.
Después de la invasión a través de una vía mucosa, los microbios persisten tanto
en el epitelio o dentro de los tejidos linfoides asociados, el hígado y el bazo. Los
microorganismos viables o antígenos bacterianos se difunden a la articulación,
provocando una respuesta inflamatoria local allí. Los CD4 + de respuesta de
células T para el microorganismo invasor impulsa el proceso artrítico, pero lo más
probable es que es apoyado por un CD8 + respuesta de células T.
Una desviación o pobre tipo T helper 2, en la cual dicha respuesta de citocinas
puede favorecer la persistencia de los microbios o los antígenos microbianos y
contribuir a la eliminación de los antígenos en el huésped. Aunque el HLA-B27 no
es necesario para el desarrollo de la artritis reactiva, su presencia contribuye a la
cronicidad de la enfermedad. La hipótesis preferida consiste en una reacción
cruzada entre las estructuras microbianas y HLA B27, o que el HLA-B27 en sí podría
ser un blanco de la respuesta inmune.
CLINICA
• MANIFESTACIONES ARTICULARES
Suelen aparecer alrededor de las 4 semanas. La afectación articular se
caracteriza por una oligoartritis asimétrica no erosiva de predominio de
extremidades inferiores (90% de los casos). Se localiza en rodillas, tobillos,
articulaciones metatarsofalángicas e interfalángicas. Un 15-30% de los casos
pueden presentar una poliartritis recidivante.
Otras manifestaciones son la lumbalgia inflamatoria (40% de los casos) y la
entesitis (20% de los casos), habitualmente en forma de tendinitis aquiliana en el
calcáneo (30% de los casos) y dactilitis en los dedos de los pies (16% de los casos).
Un 30% de los casos presentan sacroileitis y un 20% espondiloartritis. Las roturas
tendinosas no son raras.
• MANIFESTACIONES EXTRAARTICULARES
 Sistémicas: Fiebre, astenia, hiporexia
 Urogenitales: En el hombre: uretritis en forma de disuria, polaquiuria o
exudado mucopurulento o prostatitis. En la mujer: Cistitis hemorrágica o
cervicitis.
 Digestivas: Aftas orales indoloras (10% de los casos), diarrea, dolor
abdominal. En la colonoscopía se observan lesiones agudas similares a las
enterocolitis bacterianas (25% de los casos) y lesiones crónicas similares a
las de la enfermedad de Crohn (35% de los pacientes).
 Oculares: Uveítis anterior aguda (5% de los casos) y conjuntivitis (35-40% de
los casos). En algunos pacientes se observa una iridociclitis crónica.

5.  Cutáneas: Balanitis Circinada indolora (25% de los casos), queratodermia
blenorrágica o pustulosis palmoplantar (13% de los casos), indistinguible de
la psoriasis pustulosa, eritema nudoso (7% de los casos).
 Cardiacas: Se producen en el 14% de los casos en forma de alteraciones
electrocardiográficas: PR largo, bloqueo cardiaco, alteraciones de la onda
Q y del segmento ST.
 Neurológicas: Se producen en el 1% de los casos en forma de
meningoencefalitis, neuritis periférica o afectación de pares craneales.
 Un 25% de los casos presentan la triada clásica: Artritis, uretritis no
gonocócica y conjuntivitis.
LABORATORIO
Aunque en muchas ocasiones, cuando el paciente desarrolla la artritis, los
patógenos desencadenantes no pueden ser cultivados, se debe intentar aislar
estos gérmenes en las heces, faringe o tracto genitourinario.
En los pacientes con uretritis o cervicitis deben realizarse pruebas para la
detección de Chlamydia en orina, exudado uretral o de cérvix, y en los pacientes
con diarrea, prueba de detección de enterobacterias en heces y suero.
Para detectar Chlamydia puede usarse reacción de cadena polimerasa (PCR) en
una muestra de primera orina emitida, o muestra genital con torunda para cultivo.
Yersinia se pierde fácilmente en los cultivos de heces.
Salmonella, Yersinia, Campylobacter y Chlamydia producen fuerte respuesta de
anticuerpos. Sin embargo, en comunidades en donde estas infecciones son
endémicas las pruebas serológicas pueden no indicar una infección reciente.
Siempre que sea posible se debe realizar una artrocentesis y estudio de líquido
sinovial (LS) con tinción gram y cultivos para descartar artritis sépticas. El LS debe
ser observado en un microscopio de luz polarizada para descartar artritis
microcristalinas. En fases agudas los recuentos celulares de LS suelen ser elevados
con predominio de PMN. El líquido articular es aséptico, inflamatorio y sin cristales.
Suelen producirse leucocitosis y elevación de la VSG, PCR y otros reactantes de
fase aguda, pero no tienen sensibilidad ni especificidad diagnóstica. El factor
reumatoideo y los anticuerpos antinucleares (ANA) son habitualmente negativos.
Si existe uretritis se objetivará una piuria aséptica en el análisis de orina.
La prevalencia de HLA B27 en pacientes con ARe es inferior al 50%, por lo que
tiene poco valor diagnóstico para la ARe. La determinación de HLA B27 puede
tener interés pronóstico en pacientes con recidivas o formas crónicas.
IMAGEN
Como en toda atritis, en las fases iniciales se objetivan tumefacción de partes
blandas y, posteriormente, pinzamiento de la interlínea, erosiones y periostitis lineal
sin osteopenia.

6. La sacroileítis es habitualmente asimétrica, con presencia de sindemofitos
exuberantes asimétricos en la charnela lumbosacra. La gammagrafía ósea y la
resonancia magnética son especialmente útiles.
Aunque los estudios de imagen no son necesarios cuando la entesitis es
clínicamente clara, ésta puede ser objetivada con ecografía, gammagrafía ósea
y RM.
La RM mejora la detección de la inflamación y derrame sinovial, inflamación de
entesis y tendones y de sacroilitis. También es más sensible para la detección de
discitis y es más específica para evaluar el origen inflamatorio o infeccioso.
La ecografía es la técnica adecuada para evaluar entesitis, bursitis y tenosinovitis,
por ser una prueba sensible no invasiva. La TC es útil para demostrar erosiones
precoces y esclerosis en sacroilitis dudosas en la radiología simple.
DIAGNÓSTICO
La sospecha diagnóstica de ARe se basa en la presencia de manifestaciones
clínicas compatibles en un paciente que ha presentado una infección previa y se
han excluido otras causas.
El intervalo mínimo entre la sintomatología precedente a la artritis es de 1-7 días y
el máximo de 4-6 semanas. El patrón articular típico es de oligoartritis asimétrica
sernegativa de predominio en miembros inferiores. La ARe se considera crónica a
partir de los 6 meses de duración.
Es obligado solicitar Urocultivo, coprocultivo y cultivo de exudado uretral y
faríngeo, aunque habitualmente son negativos.
Los criterios diagnósticos y de clasificación de la ARe están actualmente en
debate y no existen criterios validados. Más recientemente se han propuesto unos
criterios para la clasificación de ARe (IV taller Internacional de Artritis Reactivas).
Criterios preliminares de clasificación de artritis reactivas. IV Taller Internacional
de Artritis Reactivas
Criterios diagnósticos ARe
Criterios mayores
Artritis (2 de los 3 siguientes)
Asimétrica
Mono u oligoartritis
En miembros inferiores
Clínica de infección previa (1 de los 2 siguientes):
Enteritis
Uretritis

7. Criterios menores (1 de los 2 siguientes)
Evidencia de infección desencadenante:
Coprocultivos positivos para enterobacterias relacionadas con ARe
Detección de Chlamydia en orina de la mañana o exudado urogenital
Evidencia de infección sinovial persistente:
PCR positiva para Chlamydia
Estudio inmunohistológico positivo
ARe probable
Primer + segundo criterio mayor
Primer criterio mayor + 1 criterio menor
ARe definida:
Primer + segundo criterio mayor + 1 criterio menor
Criterios de exclusión:
Se deben excluir otras enfermedades reumáticas definidas mediante historia clínica y
exámenes complementarios
TRATAMIENTO
Antiinflamatorios No esteroideos:
Los AINE, a dosis plenas, son efectivos para la inflamación articular, aunque
pueden tardar unas pocas semanas en alcanzar su máximo efecto.
También es útil la inyección local de corticoides en articulaciones periféricas y en
sacroilíacas. Los corticoides sistémicos son poco efectivos para los síntomas
axiales, pero pueden ser de ayuda en pacientes con poliartritis aguda con
respuesta insuficiente a los AINE.
Sulfasalazina
Los pacientes con una evolución crónica pueden presentar erosiones articulares,
y a menudo necesitan fármacos modificadores de enfermedad. La sulfasalazina
ha demostrado un efecto beneficioso en los síntomas articulares de las
espondiloartropatías, incluyendo la ARe.
También puede reducir la frecuencia de los brotes de uveítis aguda anterior. En
otro estudio doble ciego, controlado con placebo, sólo mostró mejoría a corto
plazo.
Anti factor de Necrosis tumoral
Aunque los agentes anti factor de necrosis tumoral (anti TNT) como infliximab,
adalimumab y etanercept han sido estudiados y aprobados en el tratamiento de
la EA, no existen grandes estudios sobre su utilidad en la ARe.

8. Se ha sugerido que el tratamiento biológico con infliximab y etanercept puede ser
útil en pacientes con artritis refractaria axial y periférica. Un estudio abierto con
etanercept en 7 pacientes con ARe encontró un efecto terapéutico beneficioso.
Antibióticos
El efecto de la terapia con antibióticos a corto plazo y largo plazo para el
tratamiento de la artritis reactiva ha sido un foco de la investigación durante los
últimos 20 años. Aunque no existen estudios controlados, ha tenido tiempo para
desarrollarse algunas pruebas a favor de los antibióticos durante la fase de
infección, incluso antes que la artritis aparezca. Una vez que la artritis se ha
desarrollado, sin embargo, la introducción de los antibióticos no modifica el curso
de la enfermedad.
Los antibióticos quizás pueden reducir riesgo de ARe en pacientes infectados por
Chlamydia. En la ARe establecida el tratamiento antibiótico prolongado no
parece tener utilidad y no hay suficientes datos para recomendar su uso.
Artritis Psoriásica
DEFINICÍON
Artropatía inflamatoria seronegativa (factor reumatoide negativo) que se
manifiesta en pacientes con psoriasis
EPIDEMIOLOGÍA
La psoriasis afecta aproximadamente al 2% de la población.
La presencia de artritis oscila entre el 10 y 40 % de los pacientes con psoriasis.
Los factores predictivos para desarrollar AP son: la presencia de Onicopatía y
psoriasis en el cuero cabelludo, en el surco interglúteo y en la región perianal.
La psoriasis es más frecuente en los pacientes con artritis, el 20 % de pacientes con
artritis seronegativa presenta psoriasis.
La incidencia anual de la AP es de 26 % por 100 000 habitantes y su prevalencia
en la población se sitúa alrededor del 0,5 %.
Existe un predominio masculino de Artritis Psoriásicas en la forma axial y femenino
en la forma periférica.
La AP suele iniciarse entre los 35 y 55 años.
ETIOPATOGENIA
• FACTORES ENDÓGENOS
Genéticos. La relación herencia – enfermedad es evidente. Gemelos
monocigotos 73 %, agregación familiar 40 %. El alelo HLA – Cw6 predispone a
la psoriasis, mientras que el HLA-B27 predispone a la artritis. Locus en el
cromosoma 6p21 relacionado con psoriasis.

9. Inmunológicos. La acumulación de linfocitos T en las placas de psoriasis, en la
membrana sinovial y la buena respuesta a los tratamientos que actúa sobre
estas células la ciclosporina A evidencia la importancia de los linfocitos T en su
etiopatogenia.
• FACTORES EXÓGENOS
Un 10 % de la AP suele iniciarse tras un traumatismo.
Las infecciones especialmente las estreptocócicas de vías aéreas superiores,
se asocian con brotes de psoriasis guttata, al igual que la infección por el VIH.
Las sales de litio, la cloroquina y, la indometacina, los IECA y los
betabloqueantes han sido implicados como factores desencadenantes, al
igual que las quemaduras solares.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
El infiltrado inflamatorio de la sinovitis psoriásica está formado por macrófagos y
linfocitos T CD4 pero en menor cantidad que en la sinovitis reumatoide.
La membrana sinovial psoriásica se encuentra más vascularizada, con vasos
dilatados y sinuosos. La angiogénesis en la membrana sinovial es una
característica morfológica de la AP.
CLINICA
MANIFESTACIONES ARTICULARES
Se presentan según los 5 patrones clínicos de Wright y Moll:

10. 1. AP clásica con afectación predominante de las articulaciones
interfalángicas distales ( 5 % de casos de AP)
2. Artritis mutilante debido a una osteolisis de falanges, metacarpianos o
metatarsianos, en la que a menudo se observa el dedo “en catalejo” , con
presencia de sacroileítis (5% de casos de AP).
3. Artritis simétrica con FR negativo (15% de los casos de AP).
4. Afectación de una o pocas articulaciones. De forma dispersa y asimétrica
las interfalángicas distales, las proximales y las metatarsofalángicas. Es la
forma más común de AP (70 % de los casos de AP). Los casos de dactilitis
“dedo en salchicha” por afectación simultánea de las interfalángicas y
tenosinovitis de las vainas tendinosas de los tendones flexores de las manos
y de los pies. Esta forma monoarticular u oligoarticular es la más
característica de la AP.
5. El 5 % de los casos de AP presentan una espondiloartritis anquilosante y en
un 25 – 70 % de los casos se observa sacroileítis. El antígeno HLA-B27 sería el
marcador de este grupo. Se trata de una espondiloartrosis en un paciente
con psoriasis.
Formas clínicas de la artritis psoriásica
Inicio agudo.
Partes mas afectadas:
- Articulaciones interfalángicas proximales y distales de las manos.
- Articulaciones del dedo gordo del pie.
Diferentes patrones clínicos de la enfermedad
- Oligoartritis asimétrica
- Oligoartritis simétrica
Signos en la articulación afectada
Engrosamiento sinovial
Derrame
Calor local y limitación de la movilidad
También una coloración eritematoamarronada
Erosión de las falanges
Dactilitis
MANIFESTACIONES EXTRAARTICULARES
1. Dermatológicas
Se caracteriza por la hiperplasia de la epidermis y una alteración del proceso
normal de maduración y diferenciación de los queratinocitos.
La enfermedad cutánea se considera llamativa e inestética. Y se pueden
diferenciar en 2 categorías:
• Leve: en la que la enfermedad no interfiere en la vida normal del paciente,
excepto en aquellas circunstancias en las que debe exponer su piel a los
demás.

11. • Grave: donde se ve afectado el 20 % de la piel e interfiere en la
capacidad profesional del individuo, además de incidir sobre su economía,
vida familiar y social.
Las lesiones cutáneas oscilan desde pápulas diminutas ligeramente eritematosas
rodeadas de un collarete escamoso, hasta grandes placas infiltradas de aspecto
liquenificado, cubiertas o no de gruesas escamas de aspecto micáceo. El
raspado de dichas placas revela gran abundancia de escamas y finaliza con una
hemorragia conocida con el nombre de Signo de Auspitz.
Cualquier tipo de psoriasis puede acompañar a la artritis, pero en general cursa
con lesiones psoriásicas discretas, excepto cuando existe afectación de las
articulaciones interfalángicas distales y onicopatía.
La onicopatía psoriasica se correlaciona con la gravedad de la artritis y de la
psoriasis, está presente en el 80% de los casos de AP y solo en el 20% de los casos
de psoriasis sin artritis.
La característica de todas las lesiones es su resistencia al tratamiento y su
tendencia a la recidiva una vez suspendido.
El tabaquismo y el aumento de índice de masa corporal se asocian con el inicio
de la psoriasis junto con el embarazo y el tratamiento con corticoides.
La artritis no es una complicación de la psoriasis ni viceversa. En un 75% de los
casos la psoriasis precede a la artritis, en un 15 % el inicio es simultáneo y en un 10
% de los casos restante la artritis precede a la psoriasis.
En este último escenario clínico de psoriasis, la presencia de dactilitis con
afectación de las articulaciones interfalángicas distales y la positividad del HLA-
Cw6 son datos que identifican a una AP sine psoriasis.
2. Oftalmológicas
La iritis o uveítis se presenta en el 7 – 18% de los pacientes con AP y suele ser de
aparición subaguda, bilateral, con afectación del polo posterior ocular y
tendencia a la cronicidad.
Está relacionada con la afectación axial y la HLA-DR13.
3. Vasculares
Las manifestaciones cardiacas son poco frecuentes en esta patología. En el caso
de los pacientes con AP sin factores de riesgo vascular y sin evidencia clínica de
enfermedad cardiovascular presentan una alta prevalencia de arterioesclerosis
subclínica que se correlaciona con los valores de uricemia.
La morbilidad cardiovascular está aumentada en los pacientes con AP.
4. Gastrointestinales
La diarrea es la manifestación intestinal más frecuente en los pacientes con AP, sin
embargo, no está totalmente aclarado si ésta en una consecuencia de fármacos
utilizados para el tratamiento de la enfermedad o es propia de la enfermedad.
Estudios realizados mediante colonoscopia en pacientes con AP han demostrado
la presencia de cambios microscópicos inflamatorios en la mucosa intestinal. En la

12. actualidad se desconoce si la AP es responsable de estas alteraciones
inflamatorias intestinales.
LABORATORIO
No existe ninguna prueba de laboratorio específica, relevante ni de gran utilidad
para el diagnóstico. La elevación de los reactantes de fase aguda (VSG y la PCR)
sucede en periodos de brote articular.
El FR es negativo, pero en 10 % de los casos es positivo a títulos bajos.
El líquido articular posee características inflamatorias.
IMÁGENES
Las principales alteraciones radiológicas son las erosiones y la disminución del
espacio articular.
A diferencia de la Artritis Reumatoide, en la artropatía psoriásica no es propia la
osteoporosis yuxtarticular; se afectan las interfalángicas distales, se produce en
ocasiones reabsorción de las falanges distales o de una de las partes de una
articulación interfalángica distal o proximal. En esas ocasiones, otro extremo
presenta una proliferación ósea, produciendo una imagen característica de
“lápiz – copa”; en otros casos de reabsorben las dos extremidades, produciendo
entonces una imagen de “lápiz – lápiza”.
Las alteraciones radiológicas en el esqueleto axial se presentan en forma de
sacroileítis asimétrica y dindesmofitos.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico es clínico, al encontrar la existencia de artritis y psoriasis. Sin
embargo; hay que recordar que las lesiones cutáneas de la psoriasis pueden ser
mínimas y ocultas (cuero cabelludo, pliegue interglúteo). Actualmente se
emplean para el diagnóstico los criterios de CASPAR:
Criterios CASPAR para la artritis psoriásicas
Presencia de artritis, espondiloartritis o entesitis más tres o más de los siguientes
1. Antecedentes familiares de psoriasis, antecedentes personales de psoriasis
o psoriasis en la actualidad.
2. Antecedentes de dactilitis o dactilitis en la actualidad
3. Onicopatía psoriasica
4. Factor reumatoideo negativo
5. Periostitis radiológica en la radiografía de ambas manos palma-placa o
ambos pies planta-placa.
La especificidad de estos criterios es del 98,7% y a sensibilidad del 91,4%

13. EVOLUCION Y PRONÓSTICO
La AP tiene evolución progresiva y un 30 % de los pacientes llegan a tener
incapacidad funcional. El pronóstico de la AP es muy variable y depende del
sexo, del tiempo de evolución, de la presentación articular (las formas
poliarticulares son de peor pronóstico) y del HLA. El HLA-B27 estaría asociado con
la progresión de la enfermedad y el HLA-DR7 actuaría como “protector”.
TRATAMIENTO
Se debe tener en cuenta que el objetivo de la terapia es:
• Obtener alivio sintomático mediante el uso de AINES o, si es preciso
corticoides a dosis bajas.
• Evitar la progresión de la enfermedad mediante el uso de fármacos
modificadores de la enfermedad, que muestran eficacia en las
manifestaciones periféricas, pero no en la afectación axial.
La AP es de evolución progresiva y un 30 % de los pacientes presenta
incapacidad funcional. El pronóstico de la AP es muy variable y depende del
sexo, del tiempo de evolución, de la presentación articular (las formas
poliarticulares son de peor pronóstico) y del HLA. El HLA-B27 estaría asociado con
la progresión de la enfermedad y el HLA-DR7 actuaría como “protector”.
El incremento de las horas de reposo en cama en fases de brote es imperativo, así
como las medidas generales, en forma de férulas de reposo nocturno para las
manos y muñecas para combatir actitudes viciosas y para evitar deformidades y
los ejercicios de movilización activa.
Se utiliza Indometacina (100 mg /día), diclofenaco (150 mg/ día), naproxeno
(1000 mg/ día), flubiprofeno (100-300 mg/día) y coxibs.
En las formas raquídeas y en los pacientes en quienes predominan las entesitis
axiales, es útil la fenilbutazona (200-400 mg/ día) si han fracasado previamente los
AINE mencionados.
La psoriasis empeora en algunos pacientes con los AINE, en estos casos es
recomendable suprimirlos y pasar a la administración de pequeñas dosis de
corticoides (4mg/día de prednisolona o 5mg/día de prednisona). También
indicados en el tratamiento de exacerbaciones de formas poliarticulares.
El metotrexato administrado a dosis de 7,5 – 25 mg/semana es el fármaco de
elección para el tratamiento de la AP con especial eficacia sobre la afectación
articular y cutánea.
La sulfasalazina a dosis de 2 g /día mejora las manifestaciones cutáneas y
articulares en especial en las formas axiales.
La hidroxicloroquina también es eficaz para los síntomas articulares pero no se
utilizan por el riesgo de empeorar las lesiones cutáneas.
La leflunomida también ha demostrado ser efectivo en la AP.
La ciclosporina es muy activa sobre la psoriasis y sobre la artritis y sobre la artritis
pero sus efectos secundarios hacen desagradecido su empleo.

14. Los antagonistas del factor de necrosis tumoral alfa (adalimumab, etarnercept e
infliximab) han demostrado en ensayos clínicos su eficacia en el control de las
manifestaciones articulares y cutáneas y evitan además la progresión de la
enfermedad.

15. Conclusiones
• La artritis reactiva (ARe) es una sinovitis aséptica que aparece
habitualmente entre 1-4 semanas después de una infección intestinal o
urogenital. Las ARe son enfermedades de adultos jóvenes (25-35 años).
• La psoriasis afecta aproximadamente al 2% de la población. La presencia
de artritis oscila entre el 10 y 40 % de los pacientes con psoriasis. La
incidencia anual de la AP es de 26 % por 100 000 habitantes y su
prevalencia en la población se sitúa alrededor del 0,5 %.
• La Artritis Psoriásica se presenta entre los 30 y 50 años y afectar por igual a
hombres y mujeres, suele iniciarse de forma lenta y con síntomas
moderados que se controlan muy bien con antiinflamatorios pasando
desapercibido su diagnóstico. En ocasiones sigue un curso progresivo que
puede llevar a la incapacidad funcional.
Bibliografía
 Duro Pujol C. Reumatología Clínica. Madrid: Elsevier; 2010
 Ramos Niembro F, Lom Horna H. Reumatología: diagnóstico y tratamiento.
México: Manual Moderno; 2008