2. HIPÓFISIS Lóbulo Anterior (Adenohipófisis) Somatotropas: GH Lactotropas: PrL Corticotropas: ACTH Tirotropas : H. estimuladora del tiroides. Gonadotropas: FSH, LH. Lóbulo Posterior (Neurohipófisis) Oxitocina ADH Factores estimuladores de la liberación. Factor inhibidor(Dopamina) - Prolactina
3. ADENOMAS HIPOFISIARIOS E HIPERPITUITARISMO Funcionales No Funcionales - Edades de 30 a 60 años - Microadenomas: <10mm de diámetro - Macroadenomas: > 10mm de diámetro - Adenomas invasivos - Poblaciones celulares monomorfas
4. PROLACTINOMA T. funcional más frecuente La mayoría son macroadenomas Prolactinemia Amenorrea Galactorrea Pérdida de líbido Infertilidad
21. GLÁNDULA TIROIDES Bocio multinodular (bocio no tóxico) a) Presentación Mujeres > varones Frecuentemente asintomático Eutiroideo típicamente Bocio Sind. De Plummer: desarrollo de hipertiroidismo en el curso tardío.
22. b) Macro: crecimiento de la glándula tiroides con múltiples nódulos coloides. c) Microscopia: - Nódulos de variado tamaño compuesto de folículos linfoides. - Calcificación, hemorragia, degeneración quística y fibrosis d) Laboratorio: T3,T4 y TSH normal
23. HIPERTIROIDISMO Características Generales a) Clínica: - Taquicardia y palpitaciones - Nerviosismo y diaforesis - Intolerancia al calor - Debilidad y tremor - Diarrea - Baja de peso a pesar de buen apetito b) Laboratorio: - Elevación del T4 libre - Hipertiroidismo primario: del TSH - Hipertiroidismo secundario y terciario: del TSH
24. ENFERMEDAD DE GRAVES Clínica: - Mujeres > varones; edad 20 a 40 - Hipertiroidismo - Bocio difuso - Oftalmopatía: exoftalmos - Dermopatía: mixedema pretibial b) Micro: Folículos hiperplásicos con coloide.
25. HIPOTIROIDISMO Clínica: - Fatiga y letargia - Sensibilidad a las temperaturas frías. - Disminución del gasto cardiaco - Mixedema : Edema facial, edema periférico de manos y pies, voz grave, macroglosia. - Constipación - Ciclos anovulatorios B) Laboratorio: - del T4 Libre - Hipotiroidismo primario: de TSH - H. secundario y terciario : TSH disminuido.
31. TIROIDITIS Tiroiditis de Hashimoto Enfermedad crónica autoinmune caracterizada por la destrucción inmune de la glándula tiroides e hipotiroidismo. a)Clínica: - Mujeres > varones; edad 40 - 65 - Bocio indoloro - Hipotiroidismo b) Macro: glándula tiroides grande y pálida c) Micro: inflamación linfocítica con centros germinales. d)Complicación: incremento del riesgo de linfoma no Hodgkin.
32. TIROIDITIS SUBAGUDA Sinónimo: tiroiditis de DeQuervain, tiroiditis granulomatosa. Clínica: - Segunda forma mas común de tiroiditis - Mujeres > varones, edad 30-50 - Precedida de infecciones virales - Glándula tiroidea grande, sensible, firme. - Puede tener hipertiroidismo transitorio b) Micro: tiroiditis granulomatosa c) Pronóstico: la enfermedad se autolimita.
33. Tiroiditis de Riedel Enfermedad rara de etiología desconocida caracterizada por destrucción de la glándula tiroides, por fibrosis densa y fibrosis de las estructuras circundantes Mujeres > varones: mediana edad. Tiroides irregular, dura que está adherida a estructuras adyacentes Puede imitar a carcinoma, se presenta con estridor, disnea o disfagia
34. Reemplazo de la glándula tiroides por fibrosis densa. Inflamación crónica. Asociado a fibrosis retroperitoneal y mediastinal.
75. GLÁNDULA PARATIROIDES HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO: adenoma paratiroideo (80%), hiperplasia paratiroidea (15%), carcinoma paratiroideo, sindromeparaneoplásico. a)Patogénesis: exceso en la producción de PTH que lleva a la hipercalcemia. b)Clínica: - Laboratorio: elevación sérica de PTH - Frecuentemente asintomática - Cálculos renales - Osteoporosis y osteitis fibrosa quística - Calcificación metastásica - Cambios neurológicos.
76. HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO Etiología: - Falla renal crónica - Deficiencia de la Vit. D - Malabsorción b) Patogénesis : - Causado por una enfermedad que causa hipocalcemia, permitiendo el incremento de la secreción de PTH por las glándulas paratiroideas.
77. HIPOPARATIROIDISMO: remoción quirúrgica de la glándula durante la tiroidectomía, sindrome de Di George, idiopático. Clínica : - Laboratorio: hipocalcemia - Excitabilidad neuromuscular y tetania - Disturbios psiquiátricos. -Defectos en la conducción cardiaca (EKG : prolongación del intervalo QT) B) Tratamiento : Vit D y calcio.
85. Adenoma corticotropo de la pituitaria (Enfermedad de Cushing): produce ACTH, elevación de ACTH, supresión del cortisol con altas dosis de dexametasona)