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SISTEMA ENDOCRINO
HIPÓFISIS Lóbulo Anterior (Adenohipófisis) Somatotropas: GH Lactotropas: PrL Corticotropas: ACTH      Tirotropas : H. estimuladora del tiroides. Gonadotropas: FSH, LH. Lóbulo Posterior (Neurohipófisis) Oxitocina      ADH      Factores estimuladores de la liberación.  	Factor inhibidor(Dopamina)   - Prolactina
ADENOMAS HIPOFISIARIOS E HIPERPITUITARISMO Funcionales No Funcionales  -  Edades de 30 a 60 años  -  Microadenomas: <10mm de diámetro  -  Macroadenomas: > 10mm de diámetro  -  Adenomas invasivos  -  Poblaciones celulares monomorfas
PROLACTINOMA T. funcional más frecuente La mayoría son macroadenomas Prolactinemia Amenorrea Galactorrea Pérdida de líbido Infertilidad
ADENOMAS DE HORMONA DEL CRECIMIENTO ,[object Object]
Cierre epifisarioADENOMAS DE CÉLULAS CORTICOTROPAS ,[object Object]
Cambio hialino de Crooke
Exceso de producción de corticotropina: Radica en la hipersecreción adrenal de cortisol con hipertisolismo.,[object Object]
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Aparecen síntomas cuando el 75% del parénquima debe estar destruido o ausente.
Tumores y otras lesiones de masa, cirugía hipofisaria o radiación, quiste de la hendidura de Rathke.
Necrosis Isquémica de la hipófisis o sindrome de Sheehan : Secundaria a la hipotensión después de la hemorragia postparto.,[object Object]
ADENOMA HIPOFISIARIO
ADENOMA  HIPOFISIARIO
PANHIPOPITUITARISMO
ADENOMA  PITUITARIO
ACROMEGALIA
GLÁNDULA TIROIDES Bocio multinodular (bocio no tóxico)      a) Presentación           Mujeres > varones           Frecuentemente asintomático Eutiroideo típicamente           Bocio           Sind. De Plummer: desarrollo de hipertiroidismo             en el curso tardío.
b) Macro: crecimiento de la glándula tiroides con múltiples nódulos coloides. c) Microscopia:     - Nódulos de variado tamaño compuesto de folículos linfoides.     - Calcificación, hemorragia, degeneración quística y fibrosis d) Laboratorio:      T3,T4 y TSH normal
HIPERTIROIDISMO Características Generales     a) Clínica:          - Taquicardia y palpitaciones          - Nerviosismo y diaforesis          - Intolerancia al calor          - Debilidad y tremor          - Diarrea          - Baja de peso a pesar de buen apetito    b) Laboratorio:          - Elevación del T4 libre          - Hipertiroidismo primario:       del TSH          - Hipertiroidismo secundario y terciario:     del TSH
ENFERMEDAD DE GRAVES Clínica:       - Mujeres > varones; edad 20 a 40       - Hipertiroidismo       - Bocio difuso       - Oftalmopatía: exoftalmos       - Dermopatía: mixedema pretibial b) Micro:          Folículos hiperplásicos con coloide.
HIPOTIROIDISMO Clínica:       - Fatiga y letargia       - Sensibilidad a las temperaturas frías.       - Disminución del gasto cardiaco       - Mixedema : Edema facial, edema periférico de          manos y pies, voz grave, macroglosia.        - Constipación        - Ciclos anovulatorios B) Laboratorio:         -           del T4 Libre         - Hipotiroidismo primario:          de TSH   	- H. secundario y  terciario : TSH disminuido.
HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO (CRETINISMO) 	Regiones endémicas: deficiencia de Yodo durante la vida intrauterina y neonatal 	Regiones no endémicas: disgenesia tiroidea ,[object Object]
Impedimento del crecimiento óseo y enanismo.
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Bocio (cretinismo endémico),[object Object]
TIROIDITIS Tiroiditis de Hashimoto Enfermedad crónica autoinmune caracterizada por la destrucción inmune de la glándula tiroides e hipotiroidismo. a)Clínica:     - Mujeres > varones; edad 40 - 65     - Bocio indoloro     - Hipotiroidismo  b) Macro: glándula tiroides grande y pálida  c) Micro: inflamación linfocítica con centros germinales.  d)Complicación: incremento del riesgo de linfoma no Hodgkin.
TIROIDITIS SUBAGUDA Sinónimo: tiroiditis de DeQuervain, tiroiditis granulomatosa. Clínica:       - Segunda forma mas común de tiroiditis       - Mujeres > varones, edad 30-50       - Precedida de infecciones virales       - Glándula tiroidea grande, sensible, firme. 	- Puede tener hipertiroidismo transitorio b) Micro: tiroiditis granulomatosa c) Pronóstico: la enfermedad se autolimita.
Tiroiditis de Riedel Enfermedad rara de etiología desconocida caracterizada por destrucción de la glándula tiroides, por fibrosis densa y fibrosis de las estructuras circundantes Mujeres > varones: mediana edad. Tiroides irregular, dura que está adherida a estructuras adyacentes Puede imitar a carcinoma, se presenta con estridor, disnea o disfagia
Reemplazo de la glándula tiroides por fibrosis densa.  Inflamación crónica. Asociado a fibrosis retroperitoneal y mediastinal.
NEOPLASIA TIROIDEA ADENOMAS: ,[object Object],Clínica: -Usualmente indoloro: nódulo solitario -”Nódulo frío” en la evaluación tiroidea -Tumores tiroideos tienden a ser nódulos fríos en el examen de yodo 131. -Puede ser funcional y causa hipertiroidismo (adenoma tóxico)
CARCINOMA PAPILAR Epidemiología : ,[object Object]
Mujeres > varones: edad 20-50
Factor de riesgo: exposición a la radiación.Micro: ,[object Object]
Ocasionales cuerpos de psamoma
Características nucleares : Núcleo claro
Núcleo estriado.
Inclusiones citoplasmáticas intranucleares
Diseminación linfática de los ganglios cervicales es común
La resección es curativa, la radioterapia con yodo 131 es efectiva en la metástasis. Pronóstico excelente.,[object Object]
Mujeres > varones : edad 40-60
Metástasis hematógena de los huesos o pulmones es común.CARCINOMA MEDULAR ,[object Object]
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Micro: nidos de células poligonales en el estroma amiloide.
La minoría (25%) está asociado con el Sindrome MEN II y MEN III.,[object Object]
HIPERTIROIDISMO
TIROIDITIS DE HASHIMOTO
TIROIDITIS GRANULOMATOSA
ENFERMEDAD DE GRAVES
ENFERMEDAD DE GRAVES
BOCIO COLOIDE
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ADENOMA FOLICULAR
ADENOMA  FOLICULAR
CARCINOMA PAPILAR
CARCINOMA  PAPILAR
CARCINOMA  FOLICULAR
ADENOMA  FOLICULAR
CARCINOMA  FOLICULAR
CARCINOMA  MEDULAR
CARCINOMA  MEDULAR
HIPOTIROIDISMO
HIPERTIROIDISMO
ENFERMEDAD DE GRAVES
TIROIDITIS SUBAGUDA
TIROIDITIS  DE  RIEDEL
CARCINOMA  ANAPLASICO
CARCINOMA   ANAPLASICO
GLÁNDULA PARATIROIDES HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO: adenoma paratiroideo (80%), hiperplasia paratiroidea (15%), carcinoma paratiroideo, sindromeparaneoplásico. a)Patogénesis: exceso en la producción de PTH que lleva a la hipercalcemia. b)Clínica:     - Laboratorio: elevación sérica de PTH     - Frecuentemente asintomática      - Cálculos renales      - Osteoporosis y osteitis fibrosa quística      - Calcificación metastásica      - Cambios neurológicos.
HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO Etiología:       - Falla renal crónica       - Deficiencia de la Vit. D       - Malabsorción b) Patogénesis :      - Causado por una enfermedad que causa hipocalcemia, permitiendo el incremento de la secreción de PTH por las glándulas paratiroideas.
HIPOPARATIROIDISMO: remoción quirúrgica de la glándula durante la tiroidectomía, sindrome de Di George, idiopático. Clínica :       - Laboratorio: hipocalcemia       - Excitabilidad neuromuscular y tetania        - Disturbios psiquiátricos. 	-Defectos en la conducción cardiaca (EKG : prolongación del intervalo QT) B) Tratamiento : Vit D y calcio.
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