Manual de nutricion, amarante

MÓDULO I: BASES FISIOLÓGICAS Y METABÓLICAS DE LA NUTRICIÓN
TEMA I: BASES FISIOLÓGICAS DIGESTIVAS
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El aparato digestivo se extiende desde la boca hasta el ano. Su función consiste en recibir los
alimentos, fraccionarlos en sus nutrientes (digestión), absorber dichos nutrientes hacia el flujo
sanguíneo y eliminar del organismo los restos no digeribles de los alimentos. El aparato digestivo
se compone del tracto gastrointestinal, formado por la boca, la garganta, el esófago, el estómago,
el intestino delgado, el intestino grueso, el recto y el ano, y también incluye órganos que se
encuentran fuera del tracto gastrointestinal, como el hígado, la vesícula biliar y el páncreas.
Boca, garganta y esófago
La boca, cuyo interior está recubierto de una membrana
mucosa, constituye la entrada de dos sistemas: el
digestivo y el respiratorio. En ella acaban los conductos
procedentes de las glándulas salivales, situadas en las
mejillas y debajo de la lengua y de la mandíbula. En el
suelo de la cavidad oral se encuentra la lengua, que se
utiliza para saborear y mezclar los alimentos. Por detrás
de la lengua se encuentra la garganta (faringe).
El gusto es detectado por las papilas gustativas situadas
en la superficie de la lengua. Los aromas son detectados
por receptores olfatorios situados en la parte superior de
la nariz. El sentido del gusto distingue solamente los
sabores dulce, amargo, agrio y salado. El sentido del
olfato es mucho más complejo, siendo capaz de
distinguir gran diversidad de olores.
Los alimentos se cortan con los dientes delanteros, llamados incisivos, y se mastican después con
los molares. De este modo el alimento se desmenuza en partículas más fáciles de digerir. La
saliva que procede de las glándulas salivales recubre estas partículas con enzimas digestivas. Este
es el momento en que comienza la digestión. Entre las comidas, el flujo de saliva elimina las
bacterias que pueden dañar los dientes y causar otros trastornos. La saliva también contiene
anticuerpos y enzimas, como la lisozima, que fraccionan las proteínas y atacan directamente las
bacterias. La deglución se inicia voluntariamente y se continúa de modo automático. Para impedir
que la comida pueda pasar a la tráquea y alcanzar los pulmones, una pequeña lengüeta muscular
llamada epiglotis se cierra y el paladar blando (la zona posterior del techo de la boca) se eleva
para evitar que la comida entre en la nariz.

TEMA II: METABOLISMO Y SU REGULACIÓN
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El esófago es un tubo muscular que conecta la garganta con el estómago. Está recubierto
interiormente de una membrana mucosa. El alimento baja por él debido a unas ondas rítmicas de
contracción y relajación muscular llamadas peristaltismo.
Estómago
El estómago es un órgano muscular grande y hueco. Está formado por tres zonas: fundus, cuerpo
y antro. Los alimentos llegan al estómago desde el esófago y penetran en él a través de un
músculo con forma de anillo llamado esfínter gastroesofágico, que se abre y se cierra.
Normalmente, el esfínter impide que el contenido gástrico vuelva al esófago. Este contenido es
fuertemente ácido y posee un gran cantidad de enzimas que podrían dañar el esófago. Otro factor
que impide el reflujo es un mecanismo de tipo valvular situado en el esófago inmediatamente por
debajo del diafragma. El aumento de la presión en el interior del abdomen desplaza el esófago
hacia dentro, al mismo tiempo que aumenta la presión en el interior del estómago. Esta mayor
presión del estómago impide el reflujo. De lo contrario, siempre que habláramos, tosiéramos o
respiráramos con fuerza podríamos enviar ácido hacia el esófago.
Cuando el estómago está lleno se contrae rítmicamente y
mezcla los alimentos con los jugos digestivos. Las células
que recubren la superficie gástrica secretan diversas
sustancias importantes: moco, ácido clorhídrico,
pepsinógeno (el precursor de la pepsina, una enzima que
fracciona las proteínas) y la hormona llamada gastrina. El
moco recubre las paredes del estómago para protegerlas
del daño que les podrían causar el ácido y las enzimas.
Cualquier alteración de esta capa de moco, debida a una
infección por la bacteria Helicobacter pylori, por
ejemplo, o al daño provocado por la aspirina, puede
causar lesiones como la úlcera de estómago. El ácido
clorhídrico provee el ambiente fuertemente ácido
necesario para que la pepsina fraccione las proteínas.
Esta alta acidez del estómago también actúa como una barrera contra la infección, pues elimina la
mayor parte de las bacterias. Los impulsos nerviosos que llegan al estómago estimulan la
secreción ácida, la hormona gastrina (secretada por el estómago) y la histamina (sustancia que
también libera el estómago).

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A medida que las ondas constrictoras progresan hacia el antro del estómago suelen hacerse más
intensas. Algunas son muy intensas y empujan con fuerza el contenido del antro hacia el píloro,
que da paso al duodeno. La abertura del píloro es tan pequeña que sólo se vacían hacia el
duodeno unos pocos milímetros del contenido del antro. Además, el músculo pilórico se contrae
al aproximarse las ondas persitálticas, impidiendo aún más el vaciamiento a su través. como
consecuencia, la mayor parte del contenido del antro se desplaza en sentido retrógrado, hacia el
cuerpo del estómago. Esto constituye un mecanismo importante de mezcla.
Después de que el alimento se ha mezclado con las secreciones gástricas, la mezcla resultante que
pasa al intestino recibe el nombre de quimo.
Existe otro tipo de contracciones que se producen en el estómago y reciben el nombre de
contracciones de hambre. Se producen cuando el estómago lleva vacío de 12 a 24 horas y son
contracciones dolorosas, que van acompañadas de sensación de hambre. Son más intensas en
personas jóvenes sanas.
Existen algunos factores que aceleran el vaciamiento del estómago en el intestino. En particular,
la presencia de carne en el estómago (así como la distensión estomacal) producen la liberación de
la hormona llamada gastrina, la cual provoca una secreción de jugo gástrico fuertemente ácido.
La gastrina también estimula las contracciones del estómago.
Entre los factores que diminuyen el vaciamiento del estómago se encuentran los siguientes: 1)
hay demasiado quimo en el intestino delgado, 2) el quimo es demasiado ácido, contiene
demasiada proteína o grasa, es hipotónico o hipertónico o es irritante.
Cuando el pepsinógeno entra en contacto con el ácido clorhídrico se transforma en pepsina,
encargada de la digestión de las proteínas. La pepsina sólo funciona correctamente en un medio
ácido, de modo que la secreción de ácido clorhídrico es tan importante para la digestión de las
proteínas como la pepsina.
Otra sustancia secretada por las células de las paredes del estómago es el factor intrínseco,
necesario para la absorción de vitamina B12. Por tanto, cuando se destruyen las células del
estómago que producen ácido, como suele ocurrir en las gastritis crónicas, no sólo se produce
falta de ácido clorhídrico, sino también anemia perniciosa, ya que la vitamina B12 es necesaria
para la maduración de los glóbulos rojos.

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Intestino delgado
El primer segmento del intestino delgado recibe el nombre de
duodeno y en él libera el estómago su contenido.
El alimento entra en el duodeno a través del esfínter pilórico
en unas cantidades que el intestino delgado pueda digerir.
Cuando éste se llena, el duodeno indica al estómago que
detenga el vaciamiento.
Al duodeno llegan enzimas del páncreas y la bilis del hígado.
Estos líquidos llegan al duodeno a través del esfínter de Oddi
y contribuyen de forma importante a los procesos de digestión
y absorción. El peristaltismo también ayuda a la digestión y a
la absorción al revolver los alimentos y mezclarlos con las
secreciones intestinales.
Los primeros centímetros del revestimiento duodenal son lisos, pero el resto del revestimiento
presenta pliegues, pequeñas proyecciones llamadas vellosidades, e incluso proyecciones aún más
pequeñas (microvellosidades). Estas vellosidades y microvellosidades incrementan el área de
superficie del revestimiento del duodeno, permitiendo con ello una mayor absorción de
nutrientes.
El resto del intestino delgado está formado por el yeyuno y el íleon, localizado a continuación
del duodeno. Esta parte del intestino es la responsable principal de la absorción de grasas y otros
nutrientes. La absorción se incrementa en gran medida por la vasta superficie hecha de pliegues,
vellosidades y microvellosidades. La pared intestinal está ricamente abastecida de vasos
sanguíneos que conducen los nutrientes absorbidos hacia el hígado, a través de la vena porta. La
pared intestinal libera moco y agua, que lubrican y disuelven el contenido intestinal, ayudando a
disolver los fragmentos digeridos. También se liberan pequeñas cantidades de enzimas que
digieren las proteínas, los azúcares y las grasas.
En toda la superficie del intestino delgado se encuentran unas hendiduras llamadas criptas de
Lieberkühn que segregan un líquido acuoso. También secreta las siguientes enzimas digestivas:
1) peptidadas, para dividir los polipéptidos en aminoácidos, 2) cuatro enzimas para desintegrar
los disacáridos en monosacáridos: sacarasa, maltasa, isomaltasa y lactasa, y 3) pequeñas
cantidades de lipasa intestinal, para digerir las grasas.

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La consistencia del contenido intestinal cambia gradualmente conforme avanza a través del
intestino delgado. En el duodeno se secreta agua rápidamente para diluir la acidez del contenido
digestivo procedente del estómago. Conforme el contenido o bolo digestivo avanza hacia la
porción inferior del intestino delgado, se hace más líquido a medida que van añadiéndose agua,
moco, bilis y enzimas pancreáticas.
Páncreas
El páncreas es un órgano que contiene
básicamente dos tipos de tejidos: los acinos
que producen las enzimas digestivas y los
islotes que secretan hormonas, como la
insulina. El páncreas secreta enzimas
digestivas al duodeno y hormonas al flujo
sanguíneo.
Las enzimas digestivas son liberadas desde
las células de los acinos y llegan al
conducto pancreático a través de varios
canales. El conducto pancreático principal se une al conducto biliar a nivel del esfínter de Oddi, a
través del cual ambos se vacían al duodeno. El jugo secretado por el páncreas contiene enzimas
que digieren los tres grandes grupos de alimentos: proteínas, carbohidratos y grasas. También
secreta grandes cantidades de bicarbonato de sodio, que desempeña un papel importante para
neutralizar el contenido ácido procedente del estómago.
Las enzimas proteolíticas rompen las proteínas en partes que puedan ser utilizadas por el
organismo y son secretadas en forma inactiva. Solamente son activadas cuando llegan al tracto
gastrointestinal. Las más importantes son la tripsina, la quimiotripsina y la carboxipeptidasa.
La enzima que digiere los carbohidratos es la amilasa pancreática.
Las enzimas que digieren las grasas son la lipasa pancreática, la estarasa del colesterol y la
fosfolipasa.
Las tres hormonas producidas por el páncreas son: la insulina, que disminuye el valor de azúcar
(glucosa) en sangre, el glucagón, que por el contrario lo aumenta, y la somatostatina, que impide
la liberación de las otras dos hormonas.

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Hígado
El hígado tiene diversas funciones, sólo algunas de
las cuales están relacionadas con la digestión.
Los nutrientes que proceden de los alimentos son
absorbidos por la pared intestinal, provista de gran
cantidad de pequeños vasos sanguíneos (capilares).
Estos capilares llegan hasta las venas, que, a su vez,
se unen a venas mayores y, finalmente, penetran en
el hígado a través de la vena porta. Esta vena se
divide, dentro del hígado, en diminutos vasos,
donde se procesa la sangre que les llega. Esta sangre
se procesa de dos formas: por una parte se eliminan
las bacterias y otras partículas extrañas absorbidas desde el intestino y, por otra, muchos de los
nutrientes absorbidos son fraccionados de tal manera que puedan ser utilizados por el organismo.
El hígado realiza este proceso a gran velocidad y la sangre cargada de nutrientes pasa a la
circulación general.
El hígado produce aproximadamente la mitad del colesterol del cuerpo; el resto proviene de los
alimentos. Alrededor del 80 por ciento del colesterol producido por el hígado se utiliza para la
formación de la bilis. El hígado también secreta la bilis, la cual se almacena en la vesícula biliar
hasta que se necesite.
Vesícula biliar
La bilis fluye fuera del hígado a través de los
conductos hepáticos derecho e izquierdo, los cuales se
unen para formar el conducto hepático común. A este
conducto se une después otro proveniente de la
vesícula biliar, llamado conducto cístico, y forman el
conducto colédoco. El conducto pancreático se une al
colédoco justamente cuando éste se vacía en el
duodeno.
Las sales biliares se almacenan en la vesícula biliar.
Al penetrar los alimentos en el duodeno se desencadenan una serie de señales nerviosas y
hormonales que provocan la contracción de la vesícula. Como resultado, la bilis llega al duodeno

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y se mezcla con el contenido alimentario. La bilis tiene dos funciones importantes: ayuda a la
digestión y a la absorción de las grasas y es responsable de la eliminación de ciertos productos de
desecho del cuerpo (particularmente la hemoglobina de los glóbulos rojos destruidos y el exceso
de colesterol). Concretamente, las funciones de la bilis son las siguientes:
Las sales biliares tienen una acción detergente sobre las partículas grasas de los alimentos,
permitiendo su destrucción hasta un tamaño minúsculo. También ayudan a la absorción de grasas,
como colesterol, ácidos grasos, monoglicéridos y otras grasas. En ausencia de sales biliares se
pierde por el excremento hasta el 40% de las grasas y la persona desarrolla a menudo un déficit
metabólico.
Las sales biliares estimulan la secreción de agua por el intestino grueso para ayudar a que
avance el contenido intestinal.
Por la bilis se excretan varias proteínas que desempeñan un papel importante en la función
biliar.
La bilirrubina (el pigmento principal de la bilis) se excreta en la bilis como producto de
desecho de los glóbulos rojos destruidos.
Los fármacos y otros productos de desecho se excretan por la bilis y más tarde se eliminan del
organismo.
Aproximadamente el 94 % de sales biliares se reabsorben en el intestino delgado, son
captadas por el hígado y nuevamente secretadas por la bilis. Esta recirculación de las sales
biliares es conocida como circulación enterohepática.
Todas las sales biliares del organismo recirculan unas 10 o 12 veces al día. En cada paso, una
pequeña cantidad de éstas alcanza el colon, donde las bacterias las dividen en varios de sus
componentes. Algunos de estos componentes son reabsorbidos; el resto son excretados con las
heces. Las pequeñas cantidades de sales biliares que se pierden por las heces son sustituidas por
otras nuevas formadas de manera continuada en el hígado.
Intestino grueso
El intestino grueso está formado por varios
segmentos: el colon ascendente (derecho), el colon
transverso, el colon descendente (izquierdo) y el
colon sigmoide, el cual está conectado al recto. El
apéndice es un pequeño segmento con forma de dedo
que sale del colon ascendente cerca del punto donde
éste se une al intestino delgado (ciego). El intestino

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grueso secreta moco y es el responsable principal de la absorción del agua y los electrólitos de las
heces.
La secreción de moco aumenta mucho cuando se estimulan los nervios pélvicos, por donde viaja
la inervación parasimpática. Al mismo tiempo aumentan las contracciones. Por este motivo, los
estímulos parasimpáticos intensos, a menudo causados por alteraciones emocionales, pueden
provocar una secreción tan intensa que den lugar a evacuaciones muy frecuentes de moco
viscoso, a veces cada 30 minutos. Este moco está desprovisto de materiales fecales o contiene
muy pocos.
Cuando una zona del intestino grueso está irritada, como ocurre en la enteritis por infección
bacteriana, el intestino grueso secreta, además del moco, grandes cantidades de agua. Así se
diluyen las sustancias irritantes y se acelera su eliminación por el ano. En consecuencia, aparece
una diarrea, que cura la infección más rápidamente que si la diarrea no tuviese lugar.
El contenido intestinal es líquido cuando alcanza el intestino grueso, pero, debido a la
reabsorción de agua, se solidifica a medida que alcanza el recto en forma de heces. La gran
variedad de bacterias que viven en el intestino grueso pueden, además, digerir algunas materias,
lo que ayuda a la absorción de nutrientes por el organismo. Las bacterias del intestino grueso
también fabrican algunas sustancias importantes, como la vitamina K. Estas bacterias son
necesarias para la función normal del intestino.
Recto y ano
El recto es una cámara que comienza al final del intestino
grueso, inmediatamente a continuación del colon sigmoide,
acabando en el ano. Generalmente, el recto está vacío
porque las heces se almacenan más arriba, en el colon
descendente. Cuando el colon descendente se llena, las
heces pasan al recto estimulando la defecación.
El ano es la abertura que existe al final del tracto gastrointestinal, por la cual los materiales de
desecho abandonan el organismo. El ano está formado en parte por las capas superficiales del
organismo, incluyendo la piel y, en parte, por el intestino. Está recubierto por una capa formada
por la continuación de la piel. Un anillo muscular, llamado esfínter anal, mantiene el ano cerrado.

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Concepto de metabolismo
Se conoce con el nombre de
metabolismo a las transformaciones
químicas que sufren los nutrientes en
los tejidos, una vez superados los
procesos de digestión y absorción
correspondientes. Este metabolismo
incluye reacciones de tipo
degradativo, que se utilizan
fundamentalmente para obtener
energía (catabolismo), y reacciones
de tipo biosintético, por las que se
forman diversas biomoléculas
utilizando parte de esa energía
(anabolismo).
Los nutrientes como combustibles metabólicos
El cuerpo humano es una máquina que necesita disponer de “combustible” en forma de energía
química. Esta energía es utilizada para el trabajo físico, para obtener calor y mantener así la
temperatura corporal, para la construcción de sus propias estructuras, utilizando para ello
numerosas reacciones biosintéticas, y para transportar un elevado número de sustancias a través
de las membranas celulares. Un combustible metabólico puede definirse como un compuesto
circulante que es tomado por los tejidos para la producción de energía. Existen dos tipos de
combustibles para el organismo: exógenos, derivados de la ingesta de alimentos, y endógenos,
derivados directamente de los almacenes tisulares (como el glucógeno y los triglicéridos) o de la
oxidación incompleta de otros combustibles (como el lactato o los cuerpos cetónicos).
Las fuentes de combustible contenidas en los alimentos son los macronutrientes denominados
hidratos de carbono, grasas y proteínas. Si estos compuestos se queman en una bomba
calorimétrica dan lugar a la formación de dióxido de carbono (CO2), agua y además, en el caso
de las proteínas, óxidos de nitrógeno. Su combustión también libera calor. De la misma manera,
su oxidación en el organismo humano libera CO2, agua y urea, que contiene el nitrógeno
derivado de las proteínas. Los macronutrientes pueden ser oxidados tan sólo parcialmente o ser
convertidos en otras sustancias pero, esencialmente, o son oxidados completamente o son
almacenados. No obstante, la oxidación incompleta de los nutrientes explica por qué el
organismo humano libera al exterior en el sudor y en las excretas pequeñas cantidades de otras

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sustancias como lactato, cuerpos cetónicos (acetoacetato y βhidroxibutirato), aminoácidos y otros
productos de su metabolismo. Resulta muy útil en nutrición mantener esta visión global de
utilización metabólica de los nutrientes.
Los nutrientes como sillares estructurales
En realidad, los alimentos no sólo suministran
energía utilizable por el organismo, sino que
representan la fuente principal de sustancias de
naturaleza estructural y proveen de
biocatalizadores preformados, necesarios para
numerosas reacciones tanto de degradación de los
nutrientes ingeridos como de biosíntesis de otras
sustancias. Así, las proteínas ingeridas con la dieta
son la fuente fundamental de los aminoácidos para
la construcción de las proteínas corporales propias.
Por otra parte, los lípidos constituyentes de los
alimentos no sólo proveen de energía sino que son
la fuente de otros compuestos estructurales como
los ácidos grasos esenciales y el colesterol,
fundamentales para la estructura de las membranas
celulares. De la misma forma, la glucosa derivada
de los hidratos de carbono de la dieta no sólo se
utiliza con fines energéticos, sino que se aprovecha
para la formación de numerosas estructuras en la que están implicadas glicoproteínas y
glicolípidos, así como intermediarios metabólicos, de gran importancia en el funcionamiento
celular.
Por otra parte, varios elementos minerales contenidos en los alimentos, tales como Ca, P, Mg, son
la fuente principal de nutrientes estructurales de naturaleza inorgánica implicados en el desarrollo
y mantenimiento del tejido óseo, así como en la regulación de numerosas reacciones celulares en
todos los tejidos.
Asimismo, los electrólitos Na, K y Cl, involucrados en el mantenimiento de la presión osmótica
celular y necesarios en el organismo para el funcionamiento de todos los tejidos, se obtienen de
los alimentos. Todos estos minerales ingeridos en la dieta en cantidades importantes también se
consideran macronutrientes. Otros minerales como Fe, Zn, Cu, Mn, Se, Co, Cr, F e I,
denominados oligoelementos, así como las vitaminas, se ingieren con los alimentos en pequeñas
cantidades y se consideran micronutrientes. Los oligoelementos desempeñan una función
eminentemente estructural para muchas proteínas del ser humano, o bien están implicados en la

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regulación de numerosas reacciones biológicas. Por lo que se refiere a las vitaminas, son
sustancias de naturaleza orgánica contenidas en los alimentos que, una vez absorbidas y
adecuadamente transformadas hasta sus formas activas en el interior del organismo humano,
participan como biocatalizadores de numerosas reacciones metabólicas y, en algunos casos,
modulan directamente la expresión de varios genes implicados en el crecimiento y diferenciación
celular.
Nutrientes esenciales, no esenciales y semiesenciales
Las vías anabólicas del organismo humano no posibilitan la síntesis de toda la amplia gama de
compuestos necesarios para el metabolismo celular normal, siendo preciso que una parte
importante de ellos sea aportada por la dieta. Esto ocurre no solamente con las vitaminas, sino
con un número considerable de aminoácidos y con ciertos ácidos grasos. Estos nutrientes se
denominan esenciales, mientras que aquellos para los que el organismo posee la correspondiente
vía biosintética son los nutrientes no esenciales.
El hecho de que el organismo pueda sintetizar los nutrientes no esenciales no excluye la
recomendación de que sean aportados por la dieta. En algunos casos, estos nutrientes se forman a
partir de otros que son esenciales (la tirosina de la fenilalanina, p. ej.). Y aunque esto no sea así,
el funcionamiento de la vía biosintética correspondiente supone siempre un gasto energético
suplementario. Así, por ejemplo, la glucosa, que es un nutriente no esencial, puede formarse en el
organismo a partir de los aminoácidos, algunos de ellos esenciales, cuando no se aporta por la
dieta. En el caso de la niacina, una vitamina, se puede formar a partir del triptófano, pero éste es
un aminoácido esencial.
Se consideran compuestos semiesenciales o condicionalmente esenciales aquellos que pueden ser
sintetizados en el organismo (incluyendo la aportación de la flora intestinal), pero en cantidades
que pueden resultar insuficientes en determinados estados de requerimientos aumentados
(crecimiento, embarazo, lactancia, senectud, etc.). Se pueden incluir aquí algunos aminoácidos y
bases púricas, entre otros.

TEMA III: METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO
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TEMA III: METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE
CARBONO
Los hidratos de carbono constituyen el
grupo de biomoléculas más abundantes
en la naturaleza y, dentro de ellos, el de
mayor importancia metabólica es la
glucosa, que es el combustible por
excelencia de todas las células.
En este Capítulo se incluyen las distintas
rutas del metabolismo de los hidratos de
carbono. En primer lugar, se estudia la
glucólisis, que es la vía de degradación
de glucosa hasta piruvato y que
constituye la ruta central del catabolismo
de los hidratos de carbono.
Otra de las rutas de degradación de la glucosa es la vía de las pentosas fosfato, en la que se
obtienen pentosas y poder reductor en forma de NADPH, que serán utilizados en reacciones
biosintéticas y en la defensa antioxidante. La conversión de glucosa en ácido glucurónico
representa otra vía de interés, ya que una de las formas de eliminación de xenobióticos implica su
conjugación con este ácido.
La gluconeogénesis, que es la síntesis de glucosa a partir de precursores no glucídicos, es una
ruta que sólo se realiza en todas sus etapas en el hígado y en la corteza renal. Se describen de
forma conjunta en este Capítulo los mecanismos de regulación de la glucólisis y de la
gluconeogénesis hepáticas, dado que, al ser dos rutas que funcionan en sentido opuesto, deben
estar muy bien coordinadas. Si bien la glucosa es la molécula de mayor importancia de entre los
hidratos de carbono, otros monosacáridos procedentes de la dieta, como la fructosa y la galactosa
y, en menor proporción, la manosa, se metabolizan a intermediarios de la ruta central del
metabolismo. Junto a ellos, en este Capítulo, se incluyen algunos polialcoholes, como el xilitol y
el sorbitol, utilizados como edulcorantes. Asimismo, se incluye el metabolismo de la lactosa.
En este Capítulo se estudia también el metabolismo del glucógeno, su biosíntesis y degradación,
destacando su función diferente en el hígado y en el músculo, y dedicando una atención especial
a su regulación en ambos tejidos. Por último, dado que los hidratos de carbono forman parte de
biomoléculas complejas como las glicoproteínas, proteoglicanos y glicolípidos, se detallará su
ruta de biosíntesis.

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Metabolismo de la glucosa
Entrada de la glucosa a las células
La mayoría de las células de los mamíferos
captan la glucosa, además de otros azúcares
y polialcoholes, a través de unas proteínas
transportadoras de membrana que se
denominan GLUT (Glucose Transporters,
transportadores de glucosa). Hasta el
momento, se conocen 13 miembros de esta
familia, que se caracterizan por poseer 12
fragmentos transmembrana y una serie de
aminoácidos muy conservados, los cuales se
consideran directamente implicados en su función.
Las distintas isoformas de GLUT difieren en su localización tisular, sus características cinéticas y
su dependencia o no de insulina. De hecho, la absorción de glucosa se regula en función de la
expresión y localización de los distintos GLUT en distintas células y en distintos estados
metabólicos.
Los GLUT2, 3 y 4 constituyen ejemplos válidos para ilustrar la regulación de la absorción de
glucosa por este tipo de transportadores. Así, el GLUT3 es el principal transportador de glucosa
en el cerebro y posee una K m (1 mM), muy por debajo de los niveles de glucemia normales (47
mM), lo que indicaría que transporta glucosa de manera constante al interior de las células que lo
expresan. Por su parte, el GLUT2 posee una K m alta (1520 mM), por lo que las células que lo
expresan sólo absorben glucosa cuando la glucemia está elevada. Este transportador se expresa,
entre otras, en las células βpancreáticas, en las que la entrada de glucosa es señal de que la
glucemia sanguínea se encuentra elevada y de que deben desencadenarse los mecanismos
necesarios para la liberación de insulina (producción de ATP por degradación de glucosa con la
consiguiente inhibición del canal K+ATP, activándose la entrada de calcio y, como consecuencia,
la liberación de insulina de los endosomas a la sangre). Por último, el GLUT4 es un transportador
que se expresa en el músculo y en el tejido adiposo. La localización en la célula de este
transportador, y por tanto su actividad, depende de los niveles sanguíneos de insulina, ya que ésta
es necesaria para que el receptor, que normalmente se encuentra almacenado en unas vesículas
intracelulares, se inserte en la membrana plasmática.
Glucólisis
La glucólisis es la ruta central del catabolismo de la glucosa. En la misma se degrada la glucosa
con un doble objetivo: obtener energía en forma de ATP suministrar precursores para la

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biosíntesis e componentes celulares. La glucólisis se produce en todas las células de mamíferos,
siendo la fuente exclusiva o casi exclusiva de energía en algunas células y tejidos, como los
eritrocitos, la médula renal, el cerebro y los testículos.
La glucólisis se desarrolla íntegramente en el citoplasma y en ella una molécula de glucosa se
escinde para dar lugar a dos moléculas de piruvato. En esta ruta se pueden distinguir dos fases:
fase preparatoria, en la que se convierte la glucosa en dos moléculas de triosas fosfato, y fase de
obtención de energía, con la conversión de las dos moléculas de triosas en dos de piruvato, y
obtención de ATP y NADH.
Fermentación láctica
Para que se mantenga el balance redox en la glucólisis en anaerobiosis, es necesaria la
regeneración del NAD+ . Para ello, el NADH reduce el piruvato a lactato en una reacción
catalizada por la lactato deshidrogenasa (LDH). El lactato es, por tanto, en condiciones de aporte
de oxígeno insuficiente, el producto final de la degradación de glucosa en el eritrocito, la córnea,
la médula renal y el músculo esquelético. El lactato obtenido es liberado a sangre, de donde es
captado por otros tejidos para su posterior utilización.
La lactato deshidrogenasa es un tetrámero formado por dos tipos de subunidades H y M, lo que
da lugar a cinco isoenzimas H 4 , H 3 M, H 2 M 2 , HM 3 y M 4 . Estas isoenzimas presentan
distintas características cinéticas y de regulación y se localizan en tejidos distintos, lo que influye
en el equilibrio de la reacción en los mismos. La isoenzima H 4, presente en el músculo cardiaco,
cataliza la reacción en el sentido de síntesis de piruvato.
El corazón que tiene un metabolismo aerobio utiliza el lactato que circula en sangre tras el
ejercicio, convirtiéndolo en piruvato y posteriormente lo oxida en la mitocondria para dar lugar a
anhídrido carbónico y energía en forma de ATP. Por el contrario, la isoenzima M 4, presente en
el músculo esquelético y en el hígado, favorece la reducción rápida del piruvato a lactato.
En los otros tejidos existe una mezcla de las diferentes formas. Dada la diferente localización
tisular de las láctico deshidrogenasas, su determinación en suero tiene interés clínico en el
diagnóstico y seguimiento de diferentes patologías. Otra fermentación de gran importancia es la
fermentación alcohólica que se produce en levaduras y microorganismos pero no en mamíferos.
En la misma, el piruvato se descarboxila por la piruvato descarboxilasa, convirtiéndose en
acetaldehído, que se reduce a expensas del NADH, dando lugar a etanol.
Vía de las pentosas fosfato
La vía de las pentosas fosfato, también conocida como ciclo de las pentosas o vía del
fosfogluconato, es una ruta más compleja que la glucólisis y que la que conecta con el

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metabolismo de las pentosas.
Las funciones de esta ruta en el organismo humano son:
La obtención de poder reductor en forma de NADPH, que es un coenzima de
oxidaciónreducción que participa en la biosíntesis de lípidos, ácidos grasos y esteroides.
Además, funciona como coenzima de la glutatión reductasa, enzima que cataliza la reducción
del glutatión implicado en la defensa antioxidante.
La síntesis de pentosas necesarias para la biosíntesis de nucleótidos imprescindibles para la
formación de ácidos nucleicos.
La degradación de pentosas procedentes del catabolismo de los ácidos nucleicos y la
metabolización del xilitol. La vía de las pentosas fosfato es activa en el hígado, el tejido
adiposo, los eritrocitos y la glándula mamaria. Todas las reacciones se llevan a cabo en el
citoplasma, y todas las enzimas que participan en la misma son solubles. Se pueden distinguir
dos fases, una oxidativa irreversible y una no oxidativa reversible. La primera consiste en la
formación de ribulosa5fosfato a partir de glucosa6fosfato, y la segunda, en la conversión de
ribulosa5fosfato en glucosa6fosfato. Seis moléculas de glucosa6fosfato dan lugar a seis CO 2
y seis pentosas que se pueden interconvertir para generar cinco moléculas de glucosa6fosfato.
Formación de ácido glucurónico
Otra de las vías de utilización de glucosa es su conversión en Dglucuronato, lo que implica la
oxidación del carbono 6 de la glucosa. En primer lugar, la glucosa6fosfato se convierte en
glucosa1fosfato por la fosfoglucomutasa. La reacción transcurre en dos pasos. En el primero de
ellos, la fosfoglucomutasa fosforilada en un residuo de serina de su centro activo transfiere su
fosfato a la a la glucosa6fosfato, dando lugar a glucosa1,6bisfosfato.
En una etapa posterior, se transfiere de nuevo un fosfato a la enzima, liberando la glucosa1fosfato
la enzima fosforilada. La glucosa1,6 bisfosfato actúa como cofactor del que se requieren
pequeñas cantidades para comenzar el proceso y que es regenerado al final. El mecanismo de esta
reacción es similar al que se describió previamente para la fosfoglicerato mutasa.
A continuación, la glucosa1fosfato se convierte en UDPglucosa en una reacción catalizada porla
UDPglucosa pirofosforilasa, utilizando UTP como coenzima. En esta reacción se libera PP i , que
se hidroliza por una pirofosfatasa a Pi , lo que provoca que la reacción se desplace en el sentido
de formación de UDPglucosa. En la siguiente reacción, la UDPglucosa se deshidrogena por la
UDPglucosa deshidrogenasa que utiliza NAD+ como coenzima y origina UDPglucuronato
igura5).
El UDPglucuronato participa como tal en la biosíntesis de polisacáridos ácidos, hialuronato
ycondroitín sulfato. Otra de las funciones del UDPglucuronato es la de ayudar a la eliminación de

16
moléculas endógenas tales como bilirrubina y hormonas esteroídicas, así como de moléculas
exógenas, y xenobióticos, entre ellos, los fármacos. Por tanto, su papel es especialmente
importante en las reacciones de destoxificación hepáticas, actuando como agente conjugante
enreacciones de glucuronidación de moléculas apolares para convertirlas en polares y, así,
permitir su ex creción. Es de especial relevancia su papel en el metabolismo de la bilirrubina para
dar lugar a la forma conjugada más soluble que permite su excreción a través de la bilis. Un fallo
en esta reacción de conjugación origina ictericias por elevación en los niveles de bilirrubina
indirecta, que es liposoluble, y puede ser patológica, en especial, en los recién nacidos.
En vegetales y en algunas especies animales, el ácido ascórbico puede ser sintetizado, siendo
elUDPglucuronato un intermediario en la ruta de biosíntesis. En primer lugar, se reduce a
Lgulonato por una reductasa específica, la UDPglucuronato reductasa, que utiliza como coenzima
el NADPH. Posteriormente, en una reacción catalizada por la aldonolactonasa, el Lgulonato
forma un éster interno, Lgulonolactona. La Lgulonolactona se oxida por una flavoproteína, la
gulonolactona oxidasa, y origina ácido ascórbico o vitamina C.
En el organismo humano no existe la gulonolacto na oxidasa, por lo que el ácido ascórbico no
puede sintetizarse y, por ello, es una vitamina que debe ser aportada en la dieta.
Gluconeogénesis
La gluconeogénesis es la ruta por la que se sintetiza glucosa a partir de precursores no
glucídicos.La importancia de esta vía viene dada por la necesidad que tienen algunos tejidos y
órganos (el cerebro y el sistema nervioso central, la médula renal, el cristalino, la retina, los
testículos y los eritrocitos) de disponer de glucosa de forma permanente, dado que es su
combustible metabólico de forma prácticamente exclusiva.
Regulación coordinada de la glucólisis y de la gluconeogénesis
Los procesos de glucólisis y de gluconeogénesis son procesos opuestos en los que la mayoría de
las reacciones tienen lugar en el citosol. Es necesario que los dos procesos se encuentren
regulados de forma recíproca, para asegurar que no se produzcan ciclos de sustrato. Las etapas
reguladas en ambas rutas son las que catalizan reacciones irreversibles.
Se analiza a continuación la regulación de la glucólisis y la gluconeogénesis en el hígado. Ésta
regulación se lleva a cabo fundamentalmente mediante efectores alostéricos y de hormonas. Estas
últimas actúan modificando tanto la actividad de las enzi
Ciclos de sustrato
Un ciclo de sustrato es el que se establece entre la reacción de síntesis y la de degradación de
unmetabolito catalizadas por dos enzimas, una kinasa que fosforila a expensas de ATP, y una

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fosfatasa que retira el fosfato. Si estas reacciones no estuviesen bien reguladas, el balance neto
sería la hidrólisis continua de ATP con liberación de energía en forma de calor.
Un ejemplo de ciclo de sustrato es el de la formación de fructosa1,6bisfosfato a partir de
fructosa6fosfato y su hidrólisis para regenerar la fructosa6fosfato. Estas reacciones no son
totalmente activas al mismo tiempo, sino que están controladas mediante mecanismos de control
alostérico de forma coordinada. No obstante, se ha demostrado que tanto en condiciones
glucolíticas como gluconeogénicas las dos reacciones se están llevando a cabo. A estos ciclos que
se producen y parecen ser un fallo de regulación, se les llamó ciclos fútiles o inútiles. Sin
embargo, se ha demostrado que tienen un papel amplificador de los mecanismos de regulación.
Por ejemplo, en el caso de la reacción catalizada por la fosfofructokinasa1 y la
fructosa1,6bisfosfatasa1 se puede considerar una situación en la que la reacción catalizada por la
fosfofructokinasa funcione a una velocidad de 100, y la catalizada por la fructosa1,6bisfosfatasa1
a una velocidad de 90; el flujo neto de la vía en sentido glucolítico sería de 10.
Si un modulador alostérico activa la fosfofructokinasa en un 10% y en el mismo grado inhibe a la
fructosa1,6bisfosfatasa1, las velocidades serían de 110 en el sentido glucolítico y de 81 en el
gluconeogénico, por tanto el flujo neto sería de 29, por lo que la señal se habría amplificado en
un 190%. Esto podría explicar el incremento considerable de activación de una ruta que por el
mero control alostérico no podría justificarse. La utilidad de estos ciclos fútiles o inútiles se
demuestra en la regulación de la glucólisis en el músculo en respuesta a la contracción muscular.
De hecho, el ejercicio, es decir, la contracción muscular, aumenta la demanda de ATP, por lo que
se debe aumentar la glucólisis. En efecto, al comienzo del ejercicio, los niveles de ATP y de
AMP se modifican, lo que afecta a la fosfofructokinasa y a la piruvato kinasa, incrementando su
actividad y, con ello, el flujo neto de glucólisis.
El otro efecto biológico de los ciclos de sustrato sería producir calor. Algunos insectos mantienen
activas tanto la fosfofructokinasa como la fructosa1,6bisfosfatasa para mantener su temperatura
corporal y, así, cuando tienen que volar en ambientes con temperaturas muy bajas, la hidrólisis
continua de ATP genera calor. En estos casos, se ha demostrado que la fructosa1,6bisfosfatasa
nose inhibe por AMP, lo que le hace ser muy adecuada para generar calor.
Metabolismo de otros monosacáridos
Fructosa
Aunque la glucosa es el monosacárido más abundante, también llega fructosa (libre o como
sacarosa) al organismo en la dieta. La fructosa se absorbe más lentamente que la glucosa, aunque
es captada y metabolizada más rápidamente por el hígado. Su efecto estimulante sobre la
liberación de insulina es inferior al de la glucosa, y su captación es independiente de la misma. La

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fructosa se metaboliza mediante su conversión en intermediarios de la vía glucolítica. En la
mayor parte de los tejidos se fosforila por la hexokinasa hasta fructosa6fosfato, que es un
intermediario glucolítico. En el hígado, sigue una ruta diferente, se fosforila para dar fructosa1
fosfato en una reacción catalizada por la cetohexokinasa o fructokinasa. La fructosa1fosfato se
escinde por la acción de la aldolasa B para dar lugar a dihidroxiacetonafosfato y gliceraldehído.
El gliceraldehído, para poderse metabolizar, tiene que fosforilarse por la triosakinasa originando
gliceraldehído3fosfato, que ingresa junto con la dihidroxiacetonafosfato en la vía glucolítica a
nivel de triosas fosfato. Esta vía de utilización de fructosa evita la etapa de control de la
fosfofructokinasa1, lo que explica la rápida conversión de la sacarosa de la dieta en
triacilgliceroles.
Se ha demostrado que la fructosa, administrada por vía endovenosa en personas sanas, puede
provocar hiperuricemia y acidosis láctica. Estas observaciones han conducido a recomendar
grandes precauciones en su administración parenteral. Los problemas de la administración
endovenosa de fructosa pueden atribuirse a su rápido metabolismo hepático, que produce
acúmulo de fructosa1 fosfato, cuya metabolización posterior es mucho más lenta, por lo que se
acumula. El acúmulo de fructosa1fosfato es tóxico para el hígado, ya que inhibe la degradación
de glucógeno y puede provocar cambios importantes en la concentración de otros metabolitos.
El efecto hiperuricémico parece ligado al aumento de la degradación de nucleótidos de adenina
por la activación de la AMPdesaminasa, el factor limitante en el catabolismo de los nucleótidos
de adenina (entre ellos, el ATP) en el hígado. La enzima tiene como moduladores alostéricos el
ATP, que es un potente activador, y el fosfato inorgánico y el GTP, que son inhibidores. A
concentraciones fisiológicas de sustratos y efectores, la enzima está inhibida en un 95%. Sin
embargo, el catabolismo de la fructosa hasta fructosa1fosfato hace que desciendan los niveles de
fosfato inorgánico y de GTP, por lo que disminuye la inhibición. La inducción de hiperuricemia
por fructosa no es un fenómeno inofensivo, dado que indica una elevada degradación de ATP.
Además, se produce una elevación en los niveles del Mg ++ plasmático, debido al descenso de
ATP, que es su agente quelante. Hay también inhibición de la síntesis de proteínas y de RNA,
desagregación de los ribosomas, interferencia en la síntesis de AMPc y en la destoxificación de
amonio, así como lesiones en la ultraestructura de los ribosomas y proliferación del retículo
endoplásmico en las células absortivas del yeyuno. La administración de fosfato podría revertir
estos efectos, y efectivamente así se ha demostrado en la corteza renal, pero no en el hígado,
posiblemente por una incapacidad para entrar dentro de este tejido.
La administración de fructosa endovenosa produce un incremento de los niveles de lactato
plasmático muy superiores a los producidos por la administración de glucosa por la misma vía.
Así, la glucosa puede llegar a producir una elevación del lactato plasmático de hasta el doble de
los valores normales, mientras que la fructosa puede elevarlos hasta cinco veces. La rápida

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formación de lactato puede explicarse:
a) Por la mayor actividad de la fructokinasa en relación a la hexokinasa y glucokinasa para
fosforilar la glucosa.
b) La fructólisis evita el punto de control más importante de la vía glucolítica: el catalizado por la
fosfofructokinasa1.
c) La estimulación de la piruvato kinasa por la fructosa1fosfato y la fructosa1,6bisfosfato. El
incremento de ácido láctico producido por a fructosa puede conducir a acidosis metabólica tanto
en niños como en adultos. Se ha descrito la producción de acidosis láctica en niños cuyas madres
han recibido fructosa durante el parto.
En resumen, se puede llegar a la conclusión de que la fructosa es un mal sustituto para la glucosa
en nutrición parenteral.Uno de los aspectos más controvertidos de la administración oral de
fructosa es su influencia sobre los lípidos séricos, en especial sobre los triacilgliceroles. Diversos
estudios realizados en humanos indican que, mientras que en la mayoría de individuos normales y
diabéticos la ingestión de fructosa no afecta significativamente a los niveles de triacilgliceroles,
existe, sin embargo, una subpoblación especialmente sensible a la administración de fructosa por
vía oral. Éste es un aspecto sobre el que habrá que profundizar antes de recomendar su inclusión
en la dieta, particularmente, de diabéticos tipo 2.
Galactosa
La principal fuente de galactosa del organismo es la lactosa, que es el azúcar de la leche. El
metabolismo de la galactosa transcurre a través de su conversión en glucosa. La primera etapa de
su metabolización es la formación de galactosa1fosfato, en una reacción catalizada por la
galactokinasa. Esta enzima está presente en los glóbulos rojos y blancos y en el hígado. La
enzima de los glóbulos rojos y del hígado se inhibe por sustrato y producto, lo que tenderá a
disminuir la formación de galactosa1fosfato.
La siguiente etapa consiste en la formación de UDPgalactosa, a partir de galactosa1fosfato
UDPglucosa, en reacción catalizada por la galactosa1fosfatouridil transferasa. La enzima se
encuentra presente en la mayoría de los tejidos de mamíferos y es inhibida por galactosa1fosfato.
En una etapa posterior, la UDPgalactosa se epimeriza a UDPglucosa, en una reacción catalizada
por la UDPgalactosa4epimerasa, cuyo coenzima es el NAD + . La enzima cataliza la reacción en
los dos sentidos y puede también utilizar como sustratos a la UDPNacetilglucosamina o
UDPNacetilgalactosamina. Su significación fisiológica es su perior a la mera participación en el
metabolismo de la galactosa, pudiendo afectar a la síntesis de receptores (p. ej., de LDL). En
efecto, la formación de galactosa a partir de glucosa es de un gran interés cuando no se aporta
externamente, ya que es necesaria para la formación de polisacáridos complejos. La siguiente

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etapa es la catalizada por la UDPglucosa pirofosforilasa, que posibilita no sólo la obtención de
glucosa1P a partir de UDPglucosa, sino también la formación de UDPglucosa a partir de UTP y
glucosa1fosfato.
Alternativamente, la galactosa puede convertirse en galactitol en una reacción catalizada por la
aldosa reductasa. Esta actividad está presente en el cristalino, en los nervios periféricos, en las
células de Schwann y en la pápila renal. Otra ruta alternativa sería su oxidación a galactonato,
que se acumula en el hígado y en otros tejidos.
Existe una enzima, descrita, en primer lugar, en levadura y, posteriormente, en el hígado de
mamíferos (la uridíndifosfatogalactosapirofosforilasa), capaz de catalizar la formación de
UDPgalactosa a partir de UTP y galactosa1fosfato. Durante algún tiempo se especuló con la
posibilidad de que esta enzima, que tiene muy baja actividad en los recién nacidos, aumentara su
participación en el metabolismo de la galactosa en la edad adulta, supliendo así la carencia de la
transferasa en los galactosémicos.
Sin embargo, esta hipótesis no parece sustentarse en la actualidad, dado que no se ha podido
demostrar el aumento de su actividad en la edad adulta. Más probable parece que no exista
ninguna proteína enzimática específica para la galactosa1 fosfato, sino que se trate de la propia
UDPglucosa pirofosforilasa capaz de actuar también con la galactosa1fosfato como sustrato.
Manosa
La manosa procede de la digestión de polisacáridos y glicoproteínas, se fosforila por la
hexokinasa a manosa6fosfato y, posteriormente, se isomeriza por la fosfohexosa isomerasa,
dando lugar a fructosa6fosfato que ingresa en la vía glucolítica.
Metabolismo de polialcoholes
Metabolismo del sorbitol
El sorbitol se puede obtener en diversos tejidos a partir de glucosa o fructosa, en una reacción
catalizada por la aldosa reductasa, que utiliza como reductor al NADPH. En su catabolismo, el
sorbitol se convierte en fructosa en la reacción catalizada por la sorbitol deshidrogenasa. La
fructosa puede posteriormente fosforilarse a fructosa1fosfato, por la cetohexokinasa en el hígado,
o a fructosa6fosfato, por la hexokinasa en otros tejidos y, así, incorporase a la ruta central del
metabolismo glucídico.
Metabolismo del xilitol
El xilitol es el alcohol derivado de la xilulosa, y su metabolización hepática es semejante a la del
sorbitol. El alcohol se convierte en xilulosa por la xilitol reductasa, y posteriormente se fosforila

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por xilulokinasa. La xilulosa5fosfato es un intermediario de la vía de las pentosas fosfato por la
que puede continuar su degradación hasta fructosa6fosfato y glucosa6fosfato.
Metabolismo del glucógeno
El glucógeno está presente en todas las células animales, especialmente en el hígado y el
músculo, donde se almacena. Las vías de síntesis y degradación se llevan a cabo por enzimas
diferentes.
Biosíntesis del glucógeno
En la síntesis de glucógeno participa la glucógeno sintasa, que cataliza la formación de un enlace
glucosídico entre el C 1 de una glucosa activada como UDPglucosa y el C 4 de una glucosa
terminal de una cadena preformada de gucógeno, liberando uridina difosfato libre (UDP) Dado
ue la sintasa sólo puede alargar cadenas preexistentes, es necesaria la existencia de una molécula
cebadora inicial, papel que se ha atribuido a una proteína, la glucogenina, que está glicosilada en
un residuo específico de tirosina por UDPglucosa. Posteriormente, se van adicionando nuevos
residuos en posición α1,4 para comportarse como sustrato de la sintasa duos de una ramificación,
formando un enlace α1,6. Esta nueva ramificación se alarga de nuevo por la sintasa, formando
enlaces α1,4.
Metabolismo de oligosacáridos.
Biosíntesis de lactosa La lactosa se sintetiza en los animales en la glándula mamaria por la
lactosa sintetasa. Esta enzima está formada por una subunidad que tiene actividad transferasa, la
galactosil transferasa, y una subunidad reguladora, la αlactoalbúmina, cuya síntesis se activa
hormonalmente en la glándula mamaria después del parto. La reacción consiste en la
transferencia de una molécula de glucosa a la UDPgalactosa. UDPgalactosa + glucosa →UDP +
lactosa Normalmente, la galactosil transferasa, formada sólo por la subunidad catalítica, cataliza
la reacción entre la UDPgalactosa y la Nacetilglucosamina, con lo que se sintetiza
Nacetilβlactosamina, que es un componente de las glicoproteínas.
Biosíntesis de aminoazúcares
Los aminoazúcares son componentes de los glucosaminoglicanos, anteriormente denominados
mu copolisacáridos. Entre ellos, se encuentran componentes del tejido conjuntivo, como el
condroitín sulfato y el queratán sulfato, y de la piel, como el dermatán sulfato y el ácido
hialurónico. Otro glucosaminoglicano que no tiene función estructural es la heparina.
Generalmente, los glucosaminoglicanos están unidos a proteínas, constituyendo los
proteoglicanos, que tienen un porcentaje muy elevado de azúcares (> 95%). Los aminoazúcares
son también componentes de las glicoproteínas y de los glucolípidos. Todos los

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glucosaminoglicanos son polímeros de unidades repetidas de disacáridos. Uno de los
componentes del disacárido es un derivado del aminoazúcar, Nacetilglucosamina o
Nacetilgalactosamina; y el otro, un azúcar con un grupo de naturaleza ácida, carboxílico o
sulfúrico.
El aminoazúcar que se sintetiza en primer lugar es la glucosamina6fosfato. Éste se sintetiza en
una reacción catalizada por la glutamina:fructosa6fosfato amidotransferasa, en la que la
glutamina transfiere su grupo amida.
Posteriormente, la glucosamina6fosfato se acetila por una acetil transferasa que utiliza acetilCoA
como coenzima y origina Nacetilglucosamina6fosfato. Para que ésta pueda participar en
reacciones de biosíntesis se debe activar, convirtiéndose en UDPNacetilglucosamina. Con este
fin, primero se isomeriza por una mutasa para dar lugar a Nacetilglucosamina1fosfato y
posteriormente se activa con UTP, en una reacción catalizada por una pirofosforilasa,
obteniéndose, así, UDPNacetilglucosamina. La Nacetilglucosamina se epimeriza a
Nacetilgalactosamina en una reacción semejante a la descrita previamente para la interconversión
de UDPglucosa y UDPgalactosa. Además, la Nacetilglucosamina6fosfato se epimeriza a
Nacetilmanosamina6fosfato que, al reaccionar con fosfoenolpiruvato, da lugar a la síntesis de
Nacetilneuramínico9fosfato y, a partir de éste, el ácido neuramínico o ácido siálico.
La activación del ácido siálico para la biosíntesis de oligosacáridos no comporta su conversión en
nucleósidodifosfato azúcar, sino de un nucleósido monofosfatoazúcar, citidinamonofosfatoácido
siálico, o CMPsiálico, a partir de CTP: CTP + ácido siálico →CMPsiálico + PP i En la formación
de los disacáridos participan glicosiltransferasas que utilizan como dador del azúcar su
UDPderivado. El CMPsiálico se sintetiza en el núcleo de las células animales, mientras que todos
los demás derivados de azúcares unidos a nucleótidos lo hacen en el citosol.

TEMA IV: METABOLISMO DE LAS PROTEÍNAS
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Son macromoléculas constituidas por
la polimerización de las unidades
estructurales básicas denominadas
aminoácidos (a veces compuestos
derivados de los mismos) que se
unen entre sí mediante enlaces
peptídicos (tipo Amida).
Dos aminoácidos unidos entre sí por
un enlace peptídico forman un
dipéptido, sin son 3 serían un
tripéptido y así sucesivamente. Los
compuestos así formados por menos
de 100 aminoácido se denominan péptidos (o polipéptidos) cuando el número de aminoácidos es
mayor de 100 el compuesto se denomina proteína.
Aminoácidos: son compuestos químicos caracterizados por poseer un grupo funcional amino (-
NH2) y otro ácido (-COOH) unidos a una cadena lateral (-R). [Si el grupo –R es un hidrógeno se
habla de glicocola –R = H)
De todos los aminoácidos conocidos (más de un centenar) simplemente 20 son componentes
naturales de las proteínas, el resto son productos intermedios o finales del metabolismo. Los
aminoácidos básicamente se diferencian entre sí, por la naturaleza de la cadena lateral y es debido
a ella que cada aminoácido tenga propiedades únicas y características. Las diferentes cadenas –R
se diferencian entre sí en función de:
• Su forma y tamaño
• La carga
• Por la reactividad
• Por la capacidad de formar enlaces puentes de hidrógeno (puentes de H)
De entre los 20 aminoácidos naturales algunos no pueden ser sintetizados por el propio
organismo y se denomina aminoácidos esenciales. Los aminoácidos no esenciales pueden ser
sintetizados mediante una reacción de transaminación.
La eliminación renal de los aminoácidos es inapreciable porque aunque se filtre a través del
glomérulo (por su pequeño tamaño) son reabsorbidos en el túbulo proximal.

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Su catabolismo (destrucción) sucede mediante transaminación o desaminación oxidativa y tiene
lugar en el hígado y en el músculo. El destino de la cadena hidrocarbonas (-R), es la síntesis de
glucosa mediante gluconeogénesis o el ingreso en el ciclo de Krebs para la obtención de energía.
El grupo amino cuando no es utilizado para la transaminación es degradado hasta amoniaco
(NH3) que en el hígado se transforma en urea y glutamina.
Algunos aminoácidos son utilizados en la síntesis de gran interés biológico (por ejemplo
hormona).
Características de los Aminoácidos
1·- Los aminoácidos son compuestos anfóteros ya que en función del pH del medio pueden
comportarse como ácido (dador de protones) ó como bases (aceptor de protones).
2·- Cada aminoácido tiene su punto isoeléctrico (PI) característico a cuyo pH tiene un carácter
neutro, es decir, no presenta carga neta alguna. El carácter básico de su grupo amino (NH3+) es
suficiente para hacerlo reaccionar con el grupo carboxilo (COO-) formándose un ión dipolar
también denominado Zwitterion cuya carga total es nula. Este proceso se denomina
neutralización.
3·- En disolución acuosa en los aminoácidos existe un equilibrio entre la forma catiónica y
aniónica.
Los principales aminoácidos: los 20 aminoácidos que forman parte de las proteínas son:
Esenciales
No Esenciales
Fenilalanina (PHE)
Alanina (ALA)
Leucina (LEU)
Glicocola (GLY)
Valina (VAL)
Prolina (PRO)
Triptofano (TRP)
Serina (SER)
Metionina (MET)
Tiroxina (TIR)
Lisina (LIS)
Cisteina (CYS)
Arginia (ARG)

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Glutamina (GLN)
Histidina (HIS)
Ácido Glutámico (GLU)
Treonina (THR)
Asparagina (ASM)
Isoleucina (ILE)
Ácido Aspártico (ASP)
Las alteraciones de los aminoácidos: son errores metabólicos congénitos y se conocen como
aminoácidopatías. Son debidas 2 causas:
1·- Debido a un déficit enzimático:
A·- Fenil-cetonuria: es un acumulo de fenilalanina y sus derivados (tóxicos para el cerebro) en
sangre y orina debido a un déficit de fenilalanina-hidroxilasa.
B·- Son trastorno del ciclo de la urea: sería hiperamoniemia (que significa un aumento de
amoniaco) por déficit de enzimas implicados.
C·- Albinismo: falta de pigmentación en la piel debido a que la tiroxina no puede ser
transformada en melanina debido a la falta de la enzima tiroxinasa.
2·- Un fallo en el transporte de aminoácidos: puede ser tanto a nivel renal (falla la reabsorción
tubular), como a nivel intestinal (falla la absorción). La alteración más conocida es la cistinuria
que consiste en que alguno aminoácidos al no ser reabsorbidos en el túbulo pasan a orina, uno de
ellos, la cistina puede precipitar formando cálculo renales
Las Proteínas
La secuencia de aminoácidos de una proteína (estructura primaria) le confiere una identidad
propia que es responsable de la función biológica que lleva a cabo. Pero esta función
biológica para que se lleve a cabo las proteínas deben estar dotadas de una estructura
tridimensional que puede ser secundaria, terciaria y cuaternaria.
La estructura secundaria: las cadenas d aminoácidos se pliegan sobre sí mismas dando
estructuras de hélice (alfa) o de lámina plegada (beta)
Estructura terciaria: las estructuras anteriores se pliegan sobre si mismas.
La estructura cuaternaria: es a consecuencia de la forma en que las distintas cadenas
polipeptídicas se unen entre sí.
Las proteínas son compuestos nitrogenados en los cuales entra también a formar parte el
carbono, el oxígeno, el hidrógeno y a veces el azufre o el yodo. Son coagulables por el calor y
por los aminoácidos minerales. Son insolubles en éter y en alcohol.

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Clasificación de las proteínas:
Las proteínas se clasifican según varios criterios:
A·- Atendiendo a su composición: pueden ser:
o Simples: compuestas solo por aminoácidos
o Conjugadas: formadas por un componente proteico (aminoácidos) y un componente no
proteico (grupo prostético). Según este grupo prostético se dividen a su vez en:
 Nucleoproteínas: formadas por la asociación con ácidos nucleicos.
 Fosfoproteínas: asociadas con fósforo.
 Cromoproteínas: tiene como grupo prostético un colorante (Hb)
 Glucoproteínas: unidas a un compuesto hidrocarbonado.
 Lipoproteínas: unidas a lípidos en proporción variable.
B·- Según su disposición espacial: se clasifican en fibrosas y globulares. Las proteínas formadas
por cadenas polipeptídicas paralelas a un eje y unidas por un puente disulfuro y de hidrógeno
recibe el nombre de proteínas fibrosas (colágeno).
Aquellas formadas por una ó más hélices alfa enrolladas sobre sí mismas sobre una estructura
compacta se denominada globulares (la mayor parte de los enzimas, de las hormonas y de los
anticuerpos).
C·- Según su función biológica: se clasifican en:
o Proteína estructural: mantienen unidas las estructuras. Por ejemplo el colágeno
o De transporte: transportan moléculas o iones en el organismo. P.E.: albúmina.
o Catalizadores biológicos: son enzimas. P.E.: catalasa, fosfato deshidrogenasa.
o Mensajeros químicos: hormonas como la calcetonina ó insulina
o Defensa inmunológico: son proteínas que activan como anticuerpos como por ejemplo la
Ig G e Ig M.
D·- Localización: pueden ser de 2 tipos: hísticas (tejido) y hemáticas (sangre)
Proteínas Plasmáticas
Son las proteínas presentes en el plasma. Son más de 125 diferentes y tienen distintas funciones
en el organismo que son:
1·- fuentes de nutrición para los tejidos, ejemplo albúmina
2·- participación activa en el mantenimiento del equilibrio osmótico, es decir, mantiene la
adecuada distribución hídrica en los distintos compartimentos del organismos, ejemplo albúmina

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3·- importante función como amortiguadores o tampones (mantiene el equilibrio del pH)
4·- importantes funciones de transporte, ejemplo albúmina y fármacos
5·- funciones defensivas, ejemplo gammaglobulinas
6·- otras funciones:
A·- factores de coagulación (fibrinógeno)
B·- inhibidores enzimáticos
Definición de proteínas plasmáticas:
Es la suma de las concentraciones de todas y cada una de las proteínas presentes en el plasma. Su
valor normal en el organismo es de 7-8 gr/dl.
El aumento de la cifra de proteínas totales suele deberse a una disminución relacionada con el
volumen plasmático debido a: hipovolemia (disminución del líquido circulante) y deshidratación
(lo que varía no es la cantidad de proteínas sino la proporción entre estas y el nivel hídrico del
organismo).
La disminución de la cantidad de proteínas totales tiene también varias causas:
1·- el aumento del volumen plasmático a consecuencia de una retención excesiva de líquidos.
2·- la disminución de síntesis de albúmina por ejemplo en desnutrición o alteraciones hepáticas
3·- la disminución en la producción (hipogammaglobulinemias) de las gammaglobulinas o
aumento en las pérdidas de la fracción de las globulinas, por ejemplo: quemaduras
Clasificación de proteínas plasmáticas:
Pre-albúmina:
o Tiene poca utilidad a la hora de valorar el estado nutricional.
o Es reactante en fase aguda negativa.
o Es transportadora de vitamina A.
o Disminuyen su valor en desnutrición proteica y hepatopatía.
Albúmina:
o Es esencial en los mecanismos de nutrición del organismo

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o Es fácilmente metabolizable
o Tiene todos los aminoácidos esenciales
o Es la principal responsable de la presión osmótica (retiene agua)
o Interviene en la regulación del equilibrio ácido-base, es decir, actúa como tampón
o Es transportadora de múltiples sustancias (fármacos)
o Se une a los lípidos formando lipoproteínas
o Sus valores normales son 3‟5-5‟2 gr/dl.
o Su vida media es de 15 días
o Las causas de su aumento son: deshidratación lo que produce volemia
o Las causas de su disminución son: desnutrición, hepatopatías, enfermedades renales,
neoplasias e enfermedades crónicas.
Globulinas:
Las globulinas son un grupo muy heterogéneo constituido por proteínas y proteínas conjugadas.
(Con hidratos de carbono serían glucoproteínas y con lípidos, lipoproteínas).
Mediante electroforesis se separan básicamente en 3 grupos: aglobulinas, bglobulinas y
cglobulinas.
a-globulinas:
Son un 15% del total.
Su concentración normal es de 0‟3-0‟7 gr/dl.
Tienden a aumentar cuando hay daño hístico activo.
Su hallazgo en plasma es inespecífico ya que aparece en traumatismos, procesos malignos,
inflamatorios,...
Se divide en 2 fracciones:
a1:
a1 anti-tripsina:
Es la sub-fracción mayoritaria.
Su función es que inhibe la tripsina.

29
Está aumentado en reacciones inflamatorias agudas.
Está disminuido en enfisema pulmonar y en cirrosis hepática infantil.
a1 lipoproteínas:
Transportan colesterol y vitaminas liposolubles
Está aumentado en enfermedades hepáticas
Transcobalamina:
Transportan vitamina B12
Está disminuida en la mala nutrición
Protrombina:
Es un factor de coagulación ya que es precursor de la trombina.
Está disminuida en hepatopatías y en tratamientos con dicumarínicos
a2:
Ceruloplasmina:
Es transportadora de cobre
Está aumentada en la gestión, es reactante en fase aguda
Haptoglobina:
Transporta la hemoglobina
Está aumentada en procesos inflamatorios agudos y crónicos, es reactante en fase aguda
Está disminuida en hepatopatías y en algunas anemias
a2 lipoproteínas:
Son transportadoras de lípidos
Están aumentados en hiperlipemias

30
Está disminuido en insuficiencia hepática
Eritropoyetina
Intervienen en la formación de eritrocitos
Está aumentada en ciertos tipos de anemias
Está disminuida en nefropatías (riñón), enfermedades autoinmunes e insuficiencia renal
Alfafetoproteína:
Es la proteína principal del feto
Está aumentada en el embarazo y en neoplasias hepáticas
* B-globulinas:
Representan un 12% de las globulinas totales.
Su concentración normal es de 0‟4-0‟8 gr/dl.
Esta fracción no suele aparecer alterada.
Las bglobulinas se sub-dividen en:
Transferrina:
Es transportadora de hierro.
Está aumentada en las anemias ferropénicas.
Está disminuida en hepatopatías y neoplasias
B-lipoproteínas:
Es transportadora de colesterol, fosfolípidos y hormonas
Está aumentado en el síndrome nefrótico e hiperlipemias
Está disminuido en casos de nutrición.
C3 y C4:
Son componente del sistema del complemento

31
Está aumentado en procesos infecciosos agudos e infarto de miocardio
Está disminuido en la anemia hemolítica autoinmune y en el curso eritematoso.
Hemopexina:
Transporta el grupo „hemo‟ de la hemoglobina
Es reactante en fase aguda por tanto está aumentada en inflamaciones agudas.
Está disminuida en hepatopatías.
* C-globulinas:
Se divide en:
Ig G, Ig A, Ig M, Ig D e Ig E (anticuerpos):
Constituyen la mayor parte de las inmunoglobulinas.
Su composición química es semejante.
Su movimiento electroforético es variable, por lo tanto, forman una banda ancha en el
proteinograma.
Son anticuerpos que constituyen la inmunidad humoral
Los valores normales son de 0‟6-1‟1 gr/dl.
Están aumentados en procesos inflamatorios crónicos y en enfermedades autoinmunes
Están disminuidos en casos de hipogammaglobulinemia en edad avanzada, en inmuno-supresión.
Proteína C reactiva:
Es reactante de fase aguda, es altamente sensible
Está aumentada en inflamaciones agudas y en necrosis hísticas (muerte de tejidos).
Fibrinógeno:
La concentración normal es de 0‟3 gr/dl.
En electroforesis migra entre las fracciones b y c.
Es reactante de fase aguda.

32
La función más importante es la coagulación, es precursor de la fibrina
Está aumentada en el embarazo y durante el uso de anovulatorios
Está disminuida en hepatopatías y coagulopatías por consumo.
Determinación de las Fracciones Proteicas
Aparte de la determinación de proteínas totales es
importante clínicamente la determinación cualitativa y
cuantitativa de los diferentes tipos proteicos de plasma,
es decir, la cuantificación de las fracciones proteicas. Se
usan los siguientes métodos: electroforesis, inmuno-
electroforesis o inmuno-difusión radial.
Electroforesis: es una técnica físico-química
relativamente sencilla que va a permitir separar y
posteriormente cuantificar las fracciones más
importantes de proteínas presentes en el plasma.
Obteniendo así lo que se conoce como patrón
electroforético o proteinograma. Mediante una electroforesis normal es posible separar aquellas
fracciones de proteínas plasmáticas cuyo peso molecular oscila entre 66.000-700.000. Cuando el
soporte usado para llevar a cabo el desarrollo electroforético es acetato de celulosa las principales
fracciones proteicas son: la fracción albúmina y las fracciones a1, a2, bglobulinas y cglobulinas.
Cada fracción está formado por un conjunto de proteínas con un movimiento electroforético
semejante aunque muy diferente en cuanto a estructuras y funciones.
El fibrinógeno puede aparecer cuando la muestra usada es plasma. En cambio no aparecerá en el
suero (porque se consume en el proceso de coagulación).
Inmuno-electroforesis: tiene mayores niveles de sensibilidad y especificidad consiste en
combinar la separación electroforética con la provocación de reacciones inmunológicas entre las
proteínas y anticuerpos específicos frente a ellas. Las diferentes fracciones proteicas se detectan
mediante la aparición de arcos de precipitación.
Tiene gran utilidad ya que permite detectar gran número de fracciones proteicas y además
permiten detectar inmunoglobulinas anormales
Inmuno-difusión radial: es una técnica únicamente de tipo inmunológico. Consiste en colocar el
suero a analizar en un orificio (pocillo) practicado en una palca de agar impregnado de
anticuerpos dirigidos específicamente contra la proteína que se desea valorar.

33
La reacción proteína-anticuerpo forma un anillo de precipitación cuyo diámetro es proporcional a
la cantidad de proteína presente en la muestra que se pretende valorar.
La técnica se puede cuantificar mediante el uso de patrones.
Alteraciones de las Proteínas Plasmáticas
Por la gran diversidad de funciones de las proteínas plasmáticas son muchas las
alteraciones que pueden aparecer. Se clasifican en:
Disproteinemias: son alteraciones en las fracciones obtenidas tras una electroforesis.
Paraproteinemias: presencia en el plasma de alguna inmunoglobulina anormal y/o alguno de su
fragmentos.
Crioglobulinemias: es la circulación en el plasma de inmunoglobulinas que precipitan al
descender la temperatura.
Alteraciones de alguna banda: son defectos aislados de alguna fracción.
Alteraciones de la proteinemia total: son alteraciones en la cantidad total de las proteínas
totales.
1·- Disproteinemias:
A·- Hipo-albuminemia: es la disminución de la concentración de la albúmina. Puede ser debido
a:
Una síntesis insuficiente, por ejemplo mal nutrición, insuficiencia hepática.
Una eliminación y degradación excesivas. Por ejemplo: síndrome nefrótico, alteraciones
intestinales, quemaduras extensas,...
B·- Hipogammaglobulinemia: es una disminución de las cglobulinas pro déficit en el sistema
inmunitario.
C·- Hiper-globulinemia:
Un aumento de las aglobulinas. Por ejemplo: inflamaciones aguda , tumores,...
Un aumento de la a y b globulinas. Por ejemplo: síndrome nefrótico
Aumento de las cglobulinas. Por ejemplo: inflamaciones y enfermedades del colágeno.

34
2·- Paraproteinemias ó gammapatías monoclonales: se consideran inmunoglobulinas
anormales. Son productos de una actividad espontánea (sin estímulo antigénico previo) y
excesiva de un clon proliferante d linfocitos B. Se observaría en:
A·- Mieloma múltiple
B·- Leucemias y linfomas
C·- Lesiones renales
D·- Síndrome de hiper-viscosidad de la sangre.
3·- Crioglobulinemias: las crioglobulinas son un grupo de inmunoglobulinas que precipitan al
disminuir la temperatura pueden dar lugar a trastornos circulatorios en las regiones distales de las
extremidades cuando se exponen al frío o también inflamaciones de los vasos (vasculitis).
4·- Alteraciones de alguna banda: reflejan defectos de los protoplasmáticos. Son debidas a
trastornos de la síntesis proteica tanta de tipo hereditario como adquirido:
5·- Alteración de la proteinemia total:
A·- Hiper-proteinemia auténtica: no a consecuencia de la hemo concentración) es siempre
debida a un aumento de las inmunoglobulinas.
B·- Hipo-proteinemia: es debida a la disminución de las 2 fracciones electroforéticas más
importantes y son la albúmina y las cglobulinas.

TEMA V: METABOLISMO DE LAS GRASAS
35
Los lípidos son biomoléculas de estructura y
funciones diversas, que presentan como
características comunes: ser altamente solubles
en solventes orgánicos o apolares y poco
solubles en H2O. Esta propiedad tiene sus
consecuencias en el proceso de digestión,
absorción y transporte de esta sustancia, cuyos
aspectos abordaremos en el estudio de este
tema.
Uno de los componentes fundamentales de la
dieta humana son los lípidos y precisamente los nutrientes de mayor contenido energético, pues
rinden el doble de calorías que los glúcidos. Una persona adulta debe consumir por día por vía
exógena de 60 – 100 g de lípidos, de estos el 90% son TAG, el resto lo constituyen los
fosfolípidos, fosfátidos de glicerina y efingolípidos, colesterol libre y esterificado, ácidos grasos
libres y vitaminas liposolubles.
Podemos afirmar que los TAG son los lípidos más abundantes en nuestras dietas.
Digestión y absorción de lípidos.
La digestión de los TAG se lleva a cabo por la fragmentación hidrolítica gradual a diferentes
niveles del tubo digestivo, comenzando por el estómago con ayuda de los movimientos
peristálticos. Esta desintegración de los TAG de glóbulos grandes en glóbulos pequeños se
denomina: emulsificación de las grasas. La emulsión obtenida solo se estabiliza gracias a la
acción detergente de las sales biliares, las cuales tienen como función fundamental:
favorecer la formación de micelas para aumentar el grado de dispersión.
activar las enzimas lipasas.
Finalmente es en el intestino delgado donde ocurre la digestión y absorción de los TAG, donde
actúa sobre ellos una poderosa enzima llamada lipasa pancreática o esteapsina, esta enzima se
segrega por el páncreas exocrino como Zimógeno, y es activada en la luz intestinal
indirectamente por el Ca2+
.
Transporte.
Algunos lípidos constituyen componentes estructurales de las membranas celulares, las cuales
están en constante renovación, otros se almacenan y se movilizan según las condiciones

TEMA VI: METABOLISMO DE LAS GRASAS
36
metabólicas del organismo y otros cumplen diversas funciones biológicas en distintos sitios, de
modo que puede comprenderse la importancia de su transporte de unos tejidos a otros, ya sea a
partir de su absorción o desde órganos como el hígado.
La insolubilidad de los lípidos en solventes polares como el H2O es una característica de estos,
por lo cual su transporte a través de los líquidos corporales y en particular del plasma constituiría
un serio problema biológico, gracias a que pueden asociarse entre sí y con proteínas les ha
permitido interactuar con el medio acuoso.
Existen 2 formas de transporte de los lípidos en el plasma:
-complejo albúmina- ácidos grasos no esterificados.
-lipoproteínas.
El 1er caso transporta ácidos grasos.
El 2do caso transporta: TAG, fosfolípidos y colesterol.
Esta vía de transporte es más compleja, pues se forma por la unión de diferentes tipos de lípidos
con proteínas globulares específicas llamadas apoproteínas.
Las lipoproteínas se pueden clasificar según el coeficiente de flotación en 5 tipos principales.
1. Quilomicrones (Q)
2. Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL)
3. Lipoproteínas de densidad intermedia (IDL)
4. Lipoproteína de baja densidad (LDL)
5. Lipoproteína de alta densidad (HDL)
- Lipogénesis: Es un proceso metabólico complejo, en el cual se sintetizan los TAG.
- Cuyos precursores inmediatos son ácidos grasos activados y el glicerol -3- fosfato. Ambos
pueden incorporarse a partir de los lípidos de la dieta, sin embargo, su origen principal es
mediante fuentes carbonadas que proporcionan los glúcidos. Con el siguiente esquema
general podemos comprender mejor cómo ocurre la síntesis de los TAG.
- La lipogénesis puede ocurrir a partir de fuentes lipídicas y no lipídicas.

37
Esquema general del Proceso de la lipogénesis.
Este proceso es regulado por mecanismos precisos de manera tal que es posible incrementar o
disminuir su almacenamiento según sea la cantidad, calidad de los alimentos y estado fisiológico
del individuo.
La lipogénesis es regulada fundamentalmente en los siguientes puntos:
- acetil – coA carboxilasa y ácido graso sintetasa.
La hormona Insulina actúa favoreciendo el proceso.
El glucagón inactivando el mismo.
Cuando ocurre un desbalance en la lipogénesis, puede suceder que si es por defecto casi
siempre por insuficiencias alimentarias o de absorción se conduce a una desnutrición protéico-
calórica, en su forma más pura aparece el marasmo nutricional, enfermedad que padecen muchos
países del 3er mundo. También puede observarse la diabetes mellitus tipo I. Sin embargo, un
desbalance por exceso conduce a la obesidad, enfermedad que posee varias causas y
complicaciones que podrán ser estudiadas con posterioridad.

38
Lipólisis: Es un conjunto de procesos metabólicos, mediante los cuales se obtiene gran cantidad
de energía como producto de la degradación completa de los TAG en sus componentes: glicerol y
ácidos grasos y estos últimos hasta CO2 yH2O.
Este proceso es de gran importancia para nuestro organismo, basta comprender que muchos
tejidos como el hígado, el músculo esquelético y el cardíaco utilizan ácido graso como fuente
preferencial para obtener energía y el propio tejido adiposo puede en condiciones determinadas
obtener energía a partir de estos. Incluso el cerebro en situaciones especiales como el ayuno
prolongado puede utilizar los cuerpos cetónicos procedentes de la degradación de los ácidos
grasos como fuente de energía.
La importancia de la lipólisis desde el punto de vista cuantitativo radica en que la oxidación total
de 1 g de TAG libera 9 kcal, lo cual difiere de los glúcidos, de las proteínas que aportan
solamente 4 kcal. G-1
El esquema que representamos a continuación es el esquema general de la lipólisis con sus
etapas.

39
La regulación de la lipólisis se produce en primer lugar a nivel de la primera hidrólisis de los
TAG, catalizada por la lipasa hormonosensible.
El otro sitio de regulación es la β oxidación de los ácidos grasos.
Las hormonas adrenalina y glucagón, favorecen la fosforilación de la enzima, de esta manera se
activa la lipólisis, mientras que la insulina realiza la función opuesta.
Metabolismo de cuerpos cetónicos.
Para comprender el tema en cuestión es necesario definir a qué denominamos cuerpos cetónicos y
qué es la cetogénesis y cetólisis.
Se denomina cetogénesis al proceso mediante el cual ocurre la formación de acetona, ácido-
acetil-acético y Acido- Beta-hidroxibutírico y al conjunto de estas sustancias se les nombra:
cuerpos cetónicos.
Este proceso ocurre particularmente en el hígado y las enzimas que intervienen en el proceso se
localizan en la matriz mitocondrial.
El tejido hepático no contiene todas las enzimas necesarias para poder degradar los cuerpos
cetónicos, de manera que estos difunden a la sangre y alcanzan diferentes tejidos extrahepáticos,
en los cuales se produce su degradación (cetólisis) hasta acetil-coA que es utilizado como fuente
de energía en la respiración celular.
La regulación de la cetogénesis depende:
1. grado de movilización de los ácidos grasos desde el tejido adiposo.
2. regulación de su transporte hacia el interior de la mitocondria.
3. distribución del acetil-coA entre la vía cetogénica y el ciclo de Krebs, según la disponibilidad
de oxalacético.
La cetosis puede tener diferentes causas y niveles de gravedad.
Existen 2 modelos metabólicos diferentes que pueden servir de ejemplo.
- El ayuno prolongado
- Diabetes Mellitus descompensada.

40
En el 1er caso: la ausencia de ingestión de alimentos constituye el origen. Esto conduce a una
disminución de la glucólisis y por tanto se produce un déficit en la formación del oxalacético a
partir del pirúvico, debido a esto tiene lugar una disminución de la actividad del ciclo de Krebs de
manera que la acumulación del acetil coA proveniente de la β – oxidación de los ácidos grasos
favorece su condensación dentro de la mitocondria y por ende aumenta la cetogénesis.
En el 2do caso: la causa es un déficit de la actividad insulínica, lo que conduce a una incapacidad
de utilización de glucosa por el hepatocito y a un incremento de la β – oxidación en este tejido
que condiciona el aumento de la cetogénesis.
De los 2 casos el más grave es la Diabetes mellitus, debido a que en este último no se produce la
adaptación del cerebro a utilizar los cuerpos cetónicos en la situación de hipoglicemia.
Otros lípidos de importancia biológica.
Dentro de este grupo se encuentran los fosfátidos de glicerina y los efingolípidos que forman
parte de la membrana biológica y por supuesto tienen sus vías particulares de formación y
degradación.
Actualmente se estudia con ahínco estas clases de lípidos.
Por último en el metabolismo de los esteroides equivale a decir que su máximo representante es
el colesterol y sus derivados, compuesto vital que tiene sometida su síntesis a un exquisito y
múltiple control, sin embargo, su ubicuidad y lo complejo de su metabolismo han provocado que
se halle entre los principales elementos de azote de la humanidad contemporánea: La
aterosclerosis.
El Colesterol como ejemplo de esteroides:
- lípido con estructura de anillos ciclopentanoperhidrofenantreno.
- de origen animal con 27 carbonos derivados del acetato.
- no es imprescindible ingerirlo.
- en el organismo la biosíntesis de este compuesto consta de 5 etapas.
- el colesterol posee varios destinos en dependencia de la especialización celular.

41
Ácidos biliares
- hígado Vitaminas D3 o Colecalciferol
- testículos Andrógenos
- ovarios Estrógenos
Progesterona
Glucocorticoides
- glándulas suprarrenales Mineralocorticoides
Andrógenos
- piel Pre-Vitamina D3
- riñón Calcitriol
- La regulación de la síntesis produce un balance con la ingestión de dieta adecuada.
- Altas concentraciones plasmáticas dan origen a la aterosclerosis y enfermedades
coronarias.
- Es importante formar desde niño un estilo de vida que evite poseer estas enfermedades.

TEMA VI: METABOLISMO DE LAS VITAMINAS Y MINERALES
42
TEMA VI: METABOLISMO DE LAS VITAMINAS Y
MINERALES
Las vitaminas son sustancias orgánicas
presentes en cantidades muy pequeñas en
los alimentos, pero necesarias para el
metabolismo. Se agrupan en forma
conjunta no debido a que se relacionen
químicamente o porque tengan funciones
fisiológicas semejantes, sino debido, como
lo implica su nombre, a que son factores
vitales en la dieta y porque todas se
descubrieron en relación con las
enfermedades que causan su carencia. Aún
más, no encajan en otras categorías de
nutrientes (carbohidratos, grasas, proteínas
y minerales o metales traza).
Cuando se clasificó a las vitaminas por
primera vez, a cada una se la denominó con una letra del alfabeto. Después, ha habido la
tendencia a cambiar las letras por nombres químicos. El uso del nombre químico se justifica
cuando la vitamina tiene una fórmula química conocida, como con las principales vitaminas del
grupo B. Sin embargo, es conveniente incluir ciertas vitaminas en un mismo grupo, inclusive
aunque no se relacionen químicamente, pues tienden a aparecer en los mismos alimentos.
En esta publicación se describen en detalle solamente la vitamina A, cinco de las vitaminas B
(tiamina, riboflavina, niacina, vitamina B12 y ácido fólico), la vitamina C y la vitamina D. Otras
vitaminas que se sabe son vitales para la salud incluyen: ácido pantoténico (cuya carencia puede
causar el síndrome de quemazón de los pies que se menciona más adelante), biotina (vitamina H),
ácido para-aminobenzoico, colina, vitamina E y vitamina K (vitamina antihemorrágica). Estas
vitaminas no se describen en detalle aquí, por uno o más de los siguientes motivos:
No se conoce una carencia que ocurra bajo condiciones naturales en los seres humanos;
Es una carencia sumamente rara, inclusive en dietas muy deficientes;
La falta de esa vitamina desemboca en enfermedad sólo después de algún otro proceso patológico
descrito adecuadamente en los textos de medicina general;
Todavía no se ha aclarado la función de la vitamina en la nutrición humana.

43
Ninguna de las vitaminas omitidas es importante desde el punto de vista de los trabajadores que
estudian la nutrición como problema de salud de la comunidad en la mayoría de los países en
desarrollo.
VITAMINA A (RETINOL)
La vitamina A se descubrió en 1913, cuando los investigadores
encontraron que ciertos animales de laboratorio dejaban de
crecer si la manteca (hecha con grasa de cerdo) era la única
forma de grasa presente en la dieta, pero, si se suministraba
mantequilla en vez de manteca (la dieta en otros aspectos
permanecía igual) los animales crecían y se desarrollaban. Los
estudios posteriores con animales demostraron que la yema de
huevo y el aceite de hígado de bacalao contenían el mismo factor
alimenticio vital, que se denominó vitamina A.
Más adelante se estableció que muchos productos vegetales
mostraban las mismas propiedades nutricionales de la vitamina
A en la mantequilla; se encontró que contenían pigmentos
amarillos denominados carotenos; el cuerpo humano puede convertir algunos de ellos en
vitamina A.
Propiedades
El retinol es la forma principal de vitamina A en las dietas humanas. (Retinol es el nombre
químico del derivado alcohólico, y se utiliza como patrón de referencia.) En su forma cristalina
pura, es una sustancia amarillo verdoso, pálida. Es soluble en grasa, pero insoluble en agua, y se
encuentra únicamente en productos animales. Existen otras formas de vitamina A, pero tienen
configuraciones moleculares algo distintas y menos actividad biológica que el retinol y no son
importantes en las dietas humanas.
Los carotenos, que actúan como provitaminas o precursores de la vitamina A, son sustancias
amarillas que existen en muchas sustancias vegetales. En algunos alimentos su color puede estar
enmascarado por el pigmento vegetal verde clorofila, que con frecuencia se encuentra en íntima
asociación con los carotenos. Hay diversos tipos de carotenos. Uno de ellos, el beta-caroteno es la
fuente más importante de vitamina A en las dietas de la mayoría de las personas que viven en
países no industrializados. Los otros carotenos, o carotenoides, tienen poca o ninguna
importancia para los seres humanos. En el pasado, los análisis de alimentos muchas veces no
podían distinguir el beta-caroteno de otros carotenos.

44
En el ojo, la vitamina A es un importante componente de la púrpura visual de la retina, y si hay
carencia de vitamina A, la capacidad de ver con luz tenue se reduce. Esta condición se denomina
ceguera nocturna. No se ha explicado por completo la base bioquímica para las otras lesiones de
la carencia de vitamina A. El cambio principal, en términos patológicos, es una metaplasia
queratinizante que se observa en varias superficies epiteliales. Parece que la vitamina A es
necesaria para proteger la superficie del tejido.
Cálculo del contenido de vitamina A en los alimentos
1 UI retinol = 0,3 µg retinol = 0,3 ER
1 ER = 3,33 UI retinol
1 ER = 6 µg beta-caroteno
Según varios estudios, una cantidad adecuada de vitamina A reduce la mortalidad en bebés y en
niños de ciertas poblaciones. El suplemento de vitamina A reduce las muertes en los casos de
sarampión. En otras enfermedades como diarrea e infecciones respiratorias, sin embargo, no hay
pruebas confiables de que la prevalencia de la morbilidad se reduzca con dosis de vitamina A.
Como hoy existe disponibilidad de vitamina A pura y cristalina - que se denomina alcohol retinol
- la vitamina A y su actividad en los alimentos ahora se expresa y se mide en equivalentes de
retinol (ER) en vez de unidades internacionales (UI) que se usaban anteriormente. Una UI de
vitamina A equivale a 0,3 µg de retinol.
Los seres humanos obtienen la vitamina A de los alimentos ya sea como vitamina A preformada
(retinol) o como carotenos que el cuerpo puede convertir a retinol. El beta-caroteno es el más
importante en las dietas humanas y de los otros carotenos es el que mejor se convierte en retinol.
Se ha determinado que seis moléculas de beta-caroteno son necesarias para producir una
molécula de retinol, por lo tanto, se necesitan 6 µg de caroteno para producir 1 µg de retinol, es
decis 1 ER.
Fuentes alimentarias
La vitamina A se encuentra tan sólo en productos animales; las principales fuentes son
mantequilla, huevos, leche y carne (sobre todo hígado) y algunos pescados. Sin embargo, la
mayoría de las personas en los países en desarrollo dependen principalmente del beta-caroteno
para su suministro de vitamina A. El caroteno se encuentra en muchos productos vegetales. Las
hojas verde oscuro, como las de amaranto, espinacas, batata y yuca son fuentes mucho más ricas
que las hojas de color más pálido, como las de lechuga y repollo. Varias frutas pigmentadas y
hortalizas, como mangos, papayas y tomates, contienen cantidades útiles. El caroteno también se
encuentra en las variedades amarillas de batatas y en las hortalizas amarillas como la calabaza.

45
Las zanahorias son fuentes ricas. El maíz amarillo es el único cereal que contiene caroteno. En
África occidental, se obtiene gran cantidad de caroteno del aceite de palma roja, que se utiliza en
la cocina. El cultivo de la palma de aceite, tan valioso, se ha extendido a otras regiones tropicales.
En Malasia, hay plantaciones extensas como cosecha básica, pero sus productos en vez de
consumirlos localmente son materia de exportación.
El caroteno y la vitamina A resisten temperaturas de cocción bastante bien. Sin embargo, una
considerable cantidad de caroteno se pierde cuando las hojas verdes y otros alimentos se secan al
sol. En las regiones áridas se emplea el método tradicional de secado al sol para conservar las
hojas silvestres y las hortalizas que se utilizan con más frecuencia. Como son comunes las
enfermedades graves por falta de vitamina A en estas áreas, es importante establecer otros
sistemas de preservación.
Absorción y utilización
La conversión de beta-caroteno a vitamina A se realiza en las paredes del intestino. Aún el
intestino más eficiente puede absorber y convertir tan sólo una porción del beta-caroteno de la
dieta; por lo tanto, 6 mg de beta-caroteno en el alimento equivale más o menos a 1 mg de retinol.
Si no se consumen productos animales y el cuerpo debe depender por entero del caroteno para su
provisión de vitamina A, el consumo de caroteno debe ser bastante grande a fin de lograr el nivel
de vitamina A necesario al organismo.
El caroteno se utiliza pobremente cuando la dieta tiene un contenido bajo en grasa, y las dietas
deficientes en vitamina A frecuentemente lo son en grasa. Ciertas enfermedades intestinales
como disentería, enfermedad celíaca y esprue limitan la absorción de vitamina A y la conversión
de caroteno. Los síndromes de malabsorción y las infecciones con parásitos intestinales comunes,
por ejemplo áscaris, que predominan en los trópicos, pueden además reducir la capacidad del
cuerpo para convertir el caroteno en vitamina A. Las sales biliares son indispensables para
absorber la vitamina A y el caroteno, por lo tanto las personas con obstrucción del conducto biliar
quizá sufren carencia de vitamina A. Inclusive en condiciones ideales, los bebés y los niños
pequeños no convierten el caroteno en vitamina A con tanta facilidad como los adultos.
El hígado actúa como el principal depósito de vitamina A en los seres humanos y en casi todos
los vertebrados. Por este motivo, los aceites de hígado de pescado tienen un contenido alto de
esta vitamina. El retinol se transporta del hígado a otros sitios del cuerpo mediante una proteína
específica que se llama proteína fijadora de retinol (PFR). La carencia de ésta proteína puede
influir en el estado de vitamina A y reducir la síntesis de la PFR.
Almacenamiento corporal

46
El almacenamiento de vitamina A en el hígado es importante, debido a que muchos alimentos en
la dieta tropical que contienen vitamina A y caroteno, están disponibles según la estación. Si
estos alimentos se consumen en cantidades bastante grandes cuando hay disponibilidad (por lo
general en la estación húmeda), su depósito se puede acumular, lo que ayudará a la persona
durante la estación seca, o por lo menos en parte de ella. La breve época en que hay cosechas de
mango, es una buena oportunidad para los jóvenes, que pueden dedicar parte de sus horas de
descanso a buscar y consumir esta fruta, con lo que se repone la vitamina A almacenada en el
hígado.
Toxicidad
Si se toma en exceso, la vitamina A tiene efectos tóxicos indeseables. El efecto tóxico más
marcado es un engrosamiento irregular de algunos huesos largos, que casi siempre se acompaña
de dolor de cabeza, vómito, agrandamiento del hígado, cambios en la piel y caída del cabello. Los
casos de toxicidad de vitamina A por exceso en las comidas son raros, pero pueden ser un
problema serio si se dan dosis complementarias de vitamina A. Se sabe de la asociación de
riesgos altos de defectos congénitos con suplementos de vitamina A que se suministran antes o
durante el embarazo.
Necesidades en los humanos
La FAO y la Organización Mundial de la Salud (OMS) recomiendan el consumo de 750 µg de
retinol por día para adultos; las madres lactantes necesitan 50 por ciento más, y los niños y bebés
cantidades menores. Se debe tener en cuenta que estas cifras se basan en dietas mixtas que
contienen vitamina A y caroteno. Cuando la dieta es en su totalidad de origen vegetal, se sugieren
cantidades mayores de caroteno, debido a que la conversión del caroteno a retinol no es muy
eficaz.
Carencia
La carencia provoca una resequedad patológica del ojo, que puede llevar a la xeroftalmía y
algunas veces a la queratomalacia y a la ceguera. También pueden sufrir otros tejidos epiteliales y
en la piel no es rara la queratosis folicular.

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