Este documento describe diferentes tipos de laberintopatías, incluyendo laberintitis serosa, supurativa, circunscrita y osificante. También discute las causas virales, bacterianas y autoinmunes de laberintopatías, así como aquellas relacionadas con enfermedades renales, reumáticas y trastornos metabólicos. Finalmente, cubre lesiones traumáticas del laberinto y el tratamiento del trauma acústico y la hipoacusia por exposición crónica al ruido.
2. DEFINICIÓN
• Es la inflamación de la región laberíntica durante un
proceso infeccioso agudo o crónico del oído medio que
penetra hacia el laberinto a través de la ventana oval, la
ventana redonda.
3. TIPOS DE LABERINTITIS
1. LABERINTITIS SEROSA:
Inflamación no purulenta o irritación del
oído interno, puede deberse al paso de
toxinas a través de la ventana oval o a
la extensión de una afección
meningoencefálica.
Puede ocurrir después de operación
otológica.
Es transitoria y sin daño permanente.
Laberintitis purulenta.
Nistagmo, es de tipo irritativo con
su fase rapida dirigida hacia el oído
afectado.
4. 2. LABERINTITIS SUPURATIVA:
Destrucción permanente de las
estructuras sensoriales del
laberinto, fibrosis y osificación
secundarias al proceso infeccioso.
el espacio perilinfatico es el mas
afectado debido a los procesos
cicatrízales posinfecciosos, el
paciente termina con sordera
profunda o anacusia.
Vértigo de inicio irritativo.
Nistagmo de componente rápido
contralateral.
5. 3. LABERINTITIS CIRCUNSCRITA:
Inflamación limitada del laberinto óseo, sin afectar al
laberinto membranoso.
Cuadro clínico: vértigo, nistagmo espontaneo al lado
afectado.
Signo de la fistula positivo.
Causas:
• Erosión del laberinto en el conducto semicircular
lateral.
• Sífilis congénita.
• Procesos tumorales.
6. 4. LABERINTITIS OSIFICANTE:
Osificación de la escala coclear
posterior a inflamación del oído
interno.
Origen viral y bacteriano.
La osteoneogenesis y el tejido
fibrotico se encuentran con mayor
frecuencia en la escala timpánica
coclear.
7. ORIGEN VIRAL
HIPOACUSIA SÚBITA:
Es una pérdida auditiva
neurosensorial de 30 dB o mayor, en
tres o más diferentes frecuencias,
desarrollada en un lapso menor de
tres días.
Agentes: parotiditis infecciosa,
sarampión, rubeola, influenza,
herpes simple, citomegalovirus,
herpes zoster, mononucleosis
infecciosa, adenovirus tipo 3.
No se acompaña de vértigo.
El tratamiento: el esquema de
Meyerhoff y Paparella:
1. Reposo en cama.
2. Administración subcutánea de
heparina (5 000 U
cada 12 h).
3. 40 U diarias de ACTH, IM.
4. 150 mg de papaverina por via
oral cada 12 h.
5. Venoclisis de 500 mL de
dextrano al 10% en cuatro horas,
dos veces al día.
El esquema se aplica durante
cinco días.
8. Hipoacusia neurosensorial
secundaria a mononucleosis
infecciosa:
Complicación neurológica
posterior a mononucleosis
infecciosa.
Unilateral.
Afecta todos los nervios
craneales, anosmia, neuritis
óptica, parálisis de músculos
oculares y facial.
9. HERPES ZOSTER OTICO:
otalgia, dolor mastoideo intenso,
erupción vesicular, parálisis facial
y síntomas auditivos o
vestibulares.
Frecuente en pacientes
inmunodeprimidos.
Parálisis vestibular aguda,
estenosis del conducto
semicircular lateral, fibrosis
perilinfatica y ausencia de la
cúpula y las células de soporte y
sensoriales de la cresta.
11. MENINGITIS Y LESIONES
LABERÍNTICAS:
• 10% de los niños que sufre
meningitis purulenta desarrolla
algún grado de sordera.
• 5 a 35% la perdida auditiva es de
tipo neurosensorial y permanente.
Los mecanismos de afectación
otológica:
• 1. Laberintitis purulenta.
• 2. Perineuritis del VIII par craneal.
• 3. Lesiones directas de los
núcleos auditivos del tallo
cerebral.
• Criptococcus neoformans.
Perdida de células del
ganglio espiral y del nervio
coclear en el conducto de
Rosenthal.
Perdida de fibras del nervio
coclear en el conducto
auditivo interno y atrofia del
órgano de Corti.
12. FIEBRE TIFOIDEA Y
LESIONES
COCLEOVESTIBULARES
BACILO TIFOIDEO
LESIONES VESTIBULARES, RELACIONADO A
UNA ISQUEMIA Y CIFRAS LEUCOCITARIAS <
5000
LA MAYOR PARTE DE LAS LESIONES
OTOLÓGICAS SE DESARROLLA DURANTE
LA SEGUNDA Y TERCERA SEMANAS DE LA
ENFERMEDAD.
BRUCELOSIS E HIPOACUSIA
ESPECIES DE BRUCELLA
LA
SORDERA TIENDE A SER INSIDIOSA,
PAULATINA Y CON RECESOS, Y EL
ENFERMO NO PUEDE PRECISAR SU INICIO.
13. LAS ENFERMEDADES
AUTOINMUNITARIAS
SE CARACTERIZAN POR VASCULITIS
Y DEPÓSITOS DE
INMUNOGLOBULINAS Y
COMPLEMENTO EN LAS PAREDES
VASCULARES.
LA CÓCLEA ES EL ÓRGANO BLANCO
DE LA ENTIDAD.
HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL
BILATERAL
QUE PROGRESA POR SEMANAS O
MESES.
VERTIGO, ATAXIA,
PRUEBAS DIAGNOSTICAS:
1.TRANSFORMACIÓN DE LINFOCITOS.
2. INHIBICIÓN DE MIGRACIÓN DE
LINFOCITOS.
3. TITULACIÓN DE IgM
TRATAMIENTO:
- CORTICOIDES. (DEXAMETAZONA)
- CICLOFOSFAMIDA.
METOTREXATO.
14. SÍNDROME DE COGAN
• desarrolla una queratitis
intersticial no sifilica y síntomas
cocleovestibulares e hipoacusia
unilateral.
• hipoacusia neurosensorial,
unilateral o bilateral, nausea,
vomito, ataxia y nistagmo.
• en pacientes no tratados, la
sordera tiende a progresar hasta
la anacusia.
TRATAMIENTO:
• CORTICOSTEROIDES:
PREDNISONA
(1 A 2 MG/ KG/DIA)
15. TRASTORNOS RELACIONADOS CON
OTROS PADECIMIENTOS
ENFERMEDAD RENAL:
PRESENCIA DE HIPOACUSIA
NEUROSENSORIAL EN
PACIENTES QUE SE SOMETEN
A HEMODIÁLISIS O
TRASPLANTE RENAL.
AFECTACIÓN DEL OÍDO INTERNO
EN LA ENFERMEDAD DE
BEHCET:
proceso inflamatorio desconocido.
acompañado de hipoacusia
neurosensorial progresiva,
vasculitis, vértigo, y acufenos.
METILPREDNISOLONA e
inmunosupresores. (ciclosporina)
16. AUDICIÓN Y ANEMIA DE
CÉLULAS FALCIFORMES.
PREDISPOSICIÓN
A INFECCIONES Y DESARROLLO DE CRISIS
VASO OCLUSIVAS
CON DOLOR.
DISMINUCIÓN Y ANOMALÍAS
DE LAS CÉLULAS CILIADAS INTERNAS Y EXTERNAS,
EDEMA Y FIJACIÓN
DE CÉLULAS FALCIFORMES EN LA ESTRÍA VASCULAR Y
ÓRGANO DE CORTI CON ALTERACIONES ISQUÉMICAS.
SORDERA Y
CRIOGLOBULINEMIA
PÚRPURA, ARTRALGIAS Y FENÓMENO DE
RAYNAUD
EN LAS EXTREMIDADES INFERIORES,
PROTEINURIA, HEMATURIA, OLIGURIA Y EDEMA
VASCULITIS
SISTÉMICA; EN OÍDO PUEDE FALTAR EL ÓRGANO
DE CORTI
O SER ATRÓFICO.
LA HIPOACUSIA PUEDE SER GRADUAL
O SÚBITA.
17. HIPOTIROIDISMO:
La hipoacusia por hipotiroidismo
es de tipo neurosensorial y
limitada a frecuencias agudas.
lesiones del oído interno:
1. Edema de las células ciliadas
externas.
2. Vacuolizacion de las células de
soporte del órgano
de Corti.
3. Atrofia de la estría vascular.
4. Desplazamiento de la membrana
tectorial.
5. Engrosamiento de la membrana
basilar.
18. ALCOHOLISMO CRONICO
• HIPOACUSIA, ACUFENOS Y
ALUCINACIONES AUDITIVAS.
ALZHEIMER
• LA AFECTACIÓN NEUROPATOLÓGICA SE EXTIENDE A
LOS SISTEMAS SENSORIALES Y A SUS NÚCLEOS.
• HIPOACUSIAS NEUROSENSORIAL Y
NEURODEGENERACIÓN DELOS NÚCLEOS AUDITIVOS
CENTRALES Y DE LA CÓCLEA
DIABETES MELLITUS
• UNA PÉRDIDA SIGNIFICATIVA DE CÉLULAS
CILIADAS EXTERNAS DE LA CÓCLEA
• LA ANGIOPATÍA Y NEUROPATÍA PERIFÉRICA
19. FISTULAS PERILINFATICAS
• INTERNAS: componentes
membranosos de la endolinfa y
perilinfa del sistema laberintico.
• EXTERNAS: los componentes
membranosos del laberinto y el
oído medio o la mastoides.
• traumatismos craneoencefálicos,
barotraumas, anomalías
congénitas, efecto de ejercicio
físico o en forma espontanea
(idiopática).
20. • Cuadro clínico
• 1. Hipoacusia neurosensorial
súbita, fluctuante o
• progresiva.
• 2. Signo de Hennebert positivo (o
signo de la fistula).
• 3. Acufenos.
• 4. Vértigo, en episodios
repentinos y relacionado
• con movimientos bruscos de la
cabeza
• 5. Fenómeno de Tullio
(movimientos nistagmicos
• originados por el ruido).
• 6. Sensación de plenitud en el
oído.
21. LABERINTOPATIAS VASCULARES
• TROMBOSIS DE LA ARTERIA AUDITIVA INTERNA:
• Hipoacusia súbita y perdida de la función vestibular.
VESTIBULAR:
AFECTA LA MACULA
UTRICULAR Y
CONDUCTO
SEMICIRCULAR
POSTERIOR Y
HORIZONTAL.
HIPOACUSIA
NEUROSENSORIAL
CON UMBRAL TONAL.
VESTIBULOCOCLEAR
LA OBSTRUCCIÓN
DE LA RAMA
COCLEOVESTIBULAR
HIPOACUSIA
NEUROSENSORIAL
CON UMBRAL TONAL.
COCLEAR:
PROVOCA
HIPOACUSIA
SENSORIAL
SUBTOTAL O
PARCIAL CON
CAÍDA NOTABLE
DE LAS
FRECUENCIAS
MEDIAS Y
GRAVES.
22. LABERINTOPATIAS VASCULAR DIFUSA:
• Es efecto de todos los padecimientos vasculares que afectan la red
periférica en forma generalizada.
1. HIPERTENSIÓN ARTERIAL: acompañado de vértigo, relacionado
con vasoespasmo, trombosis.
2. DIABETES MELLITUS: el daño que ocasiona al oído interno se
debe al engrosamiento de las paredes de los vasos pequeños y las
arterias de mediano calibre.
23. LESIONES TRAUMÁTICAS DE
LABERINTO.
• Las fracturas del hueso temporal representan entre el 18
y 22 % de todas las fracturas del cráneo y se dividen,
según sea el eje del peñasco.
ANATÓMICAS
24. LONGITUDINALES:
• Representan 70 a 80% de las fracturas; discurren a lo
largo del techo del oído medio entre la capsula laberíntica
y la porción neumática adyacente del hueso petroso.
A. OTORRAGIA.
B. PERFORACIÓN TIMPÁNICA.
C. TRAZO DE FRACTURA
SOBRE LA PARED
POSTEROSUPERIOR DEL
CONDUCTO AUDITIVO
EXTERNO.
D. HIPOACUSIA CONDUCTIVA.
E. PARÁLISIS FACIAL.
25. TRANSVERSALES:
• Se extienden a lo largo de la capsula laberíntica del
hueso temporal y, por lo general, afectan el vestíbulo.
a) Hemotímpano.
b) Sordera neurosensorial.
c) Pérdida de la función
vestibular ipsilateral.
d) Parálisis facial.
26. • FRACTURAS OBLICUAS
• Son fracturas mixtas que tienen características clínicas de los dos
tipos de fracturas previas y que, las mas de las veces, se vinculan
con síntomas cocleovestibulares y afectación del nervio facial.
27. CUADRO CLÍNICO
DEL 30 AL 50%
• HIPOACUSIA
NEUROSENSORIAL.
• ACUFENOS.
SÍNTOMAS VESTIBULARES:
PERIFÉRICOS Y CENTRALES.
• VERTIGO ROTATORIO.
• NISTAGMO.
29. TRATAMIENTO DEL TRAUMATISMO
ACÚSTICOY DE HIPOACUSIAPOR
EXPOSICIÓN CRÓNICAAL RUIDO
• Protección contra el ruido.
• auxiliares auditivos eléctricos con amplificación selectiva
para frecuencias altas.
• bloqueadores de los conductos de calcio.
«VERAPAMILO»
