Este documento describe el electrocardiograma (ECG), incluyendo su composición, derivaciones y regulación por el sistema nervioso autónomo. El ECG mide las variaciones de potencial eléctrico cardíaco a través del tiempo y se compone de la onda P, el complejo QRS y la onda T. El sistema nervioso parasimpático disminuye la frecuencia cardíaca mientras que el sistema simpático la aumenta y fortalece la contracción.

1. II PRÁCTICA DE FISIOLOGIA ANIMAL 3º CURSO
ELECTROCARDIOGRAMA
INTRODUCCIÓN
A medida que los impulsos cardíacos pasan a través del corazón, las corrientes eléctricas
difunden a los tejidos circundantes y una pequeña proporción de estas corrientes difunde hasta la
superficie corporal. Si se colocan electrodos sobre la piel a ambos lados del corazón, los
potenciales eléctricos generados por estas corrientes pueden ser registrados. Este registro
corresponde al electrocardiograma (ECG). Se puede definir el ECG como el registro desde la
superficie corporal de las variaciones de potencial resultantes de la actividad eléctrica cardíaca en
función del tiempo. Así pues, las coordenadas son: tiempo en abscisas y potencial eléctrico en
ordenadas. En la figura 1 se ilustra un ejemplo de un ECG normal.
Figura 1
El ECG se compone de una onda P, un complejo QRS y una onda T. La onda P
corresponde a la despolarización auricular, el complejo QRS a la despolarización ventricular y la
onda T representa la repolarización ventricular. La onda de repolarización auricular no se registra
normalmente pues queda enmascarada por el complejo QRS, de mayor magnitud, al producirse
simultáneamente a éste. Es importante subrayar que los fenómenos eléctricos preceden a los
fenómenos mecánicos. Es decir, la sístole auricular ocurre inmediatamente tras la
despolarización auricular (onda P) y la sístole ventricular tras la despolarización ventricular
(complejo QRS). Durante diástole no se registran cambios de potencial en el ECG. En algunas
ocasiones, se registra una onda U a continuación de la onda T, de signo positivo y amplitud
pequeña, cuyo origen no está claro.
En el ECG se definen segmentos como zonas sin diferencia de potencial comprendidas
entre dos ondas consecutivas (e.g., segmento ST). Se definen intervalos como fragmentos del
ECG comprendidos entre el inicio de una onda y el final de otra (e.g., intervalo QT).
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2. REGULACIÓN DE LA ACTIVIDAD ELÉCTRICA CARDÍACA POR EL SISTEMA
NERVIOSO AUTÓNOMO
El corazón está inervado por el sistema nervioso simpático y parasimpático.
En el caso del sistema parasimpático, el soma de la neurona preganglionar se encuentra
en el bulbo y su axón se dirige a través del nervio vago al corazón donde contacta con la neurona
postganglionar situada en la pared de la aurícula derecha. Esta a su vez hace sinapsis
principalmente con las células del nodo sino-auricular. La inervación parasimpática de las células
musculares es muy escasa.
Los impulsos vagales producen liberación de acetilcolina desde el terminal de la fibra
preganglionar. La acetilcolina actúa sobre receptores nicotínicos presentes en la membrana
postsináptica de la célula postganglionar, produciéndose un potencial de acción. La estimulación
de la célula postganglionar, a su vez, induce en ésta la liberación de acetilcolina desde su
terminal, activando los receptores muscarínicos del nodo sino-auricular. La activación de estos
receptores se traduce principalmente en un aumento en la conductancia al K+
en las células
nodales (también se ha descrito una disminución de la conductancia a Na+
), con la consiguiente
hiperpolarización del potencial de membrana. Esto significa que tardará más tiempo el potencial
marcapaso en alcanzar el umbral de disparo, o lo que es lo mismo, se enlentece la frecuencia del
ritmo cardíaco.
El sistema simpático, por el contrario, produce un aumento de la tasa cardíaca y además
aumenta la fuerza de contracción muscular. En este caso, el soma de la neurona preganglionar se
encuentra en la médula espinal y el de la neurona postganglionar en la cadena ganglionar
simpática paravertebral. La neurona preganglionar libera acetilcolina y ejerce su acción sobre
receptores nicotínicos mientras que la neurona postganglionar libera noradrenalina que actúa a su
vez sobre las células nodales y las musculares. La acción de la noradrenalina sobre las células
nodales produce principalmente un aumento de la conductancia a Na+
(también se ha descrito
una disminución de la conductancia a K+
), con lo que aumenta la tasa de despolarización
progresiva del potencial marcapaso, alcanzándose antes el umbral de disparo. Por tanto, el efecto
es un aumento de la frecuencia cardíaca. En las células musculares, la noradrenalina parece
actuar aumentando la conductancia a Ca++
, con lo que se consigue un incremento en la fuerza de
contracción del miocardio dado que, en el caso del músculo cardíaco, el Ca++
extracelular que
entra en cada potencial de acción juega un importante papel en desencadenar el proceso
contráctil de las miofibrillas, además del que se libera desde el retículo sarcoplásmico.
Además de la regulación por parte del sistema nervioso autónomo, la frecuencia y la
fuerza de contracción cardíacas aumentan cuando suben los niveles de adrenalina circulante
liberada por la médula adrenal. La acción de la adrenalina se asemeja a la de la nor-adrenalina,
aunque la afinidad por los receptores adrenérgicos es distinta. La noradrenalina excita
principalmente los receptores α, pero en menor grado también los receptores β. Por otra parte, la
adrenalina actúa sobre ambos tipos de receptores, pero con mayor afinidad por los receptores β.
Muchas drogas pueden actuar mimetizando o bloqueando los efectos de la actividad
parasimpática o simpática sobre el corazón. Entre otras, podemos citar la neostigmina y la
atropina. La neostigmina es un potenciador colinérgico. Actúa inhibiendo al enzima acetil-
colinesterasa, responsable de la degradación de la acetilcolina en la hendidura sináptica. Por
tanto, la neostigmina aumenta el tiempo de actuación de la acetilcolina, produciéndose
bradicardia. La neostigmina es pues una droga parasimpaticomimética. La atropina es una droga
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3. parasimpaticolítica pues reduce los efectos de la actividad parasimpática. Actúa bloqueando los
receptores muscarínicos, produciendo indirectamente un incremento de la tasa cardíaca.
DERIVACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS
Puede considerarse al organismo un cuerpo conductor, y a los impulsos eléctricos que se
originan en el corazón la fuente de diferencias de potencial medibles en la superficie del
organismo.
El registro ECG se realiza mediante unos electrodos aplicados a la superficie corporal,
conectados a un amplificador (electrocardiógrafo) capaz de aumentar las diferencias de potencial
que llegan reducidas a la perifería. A su vez este amplificador se conecta bien a un polígrafo o a
un osciloscopio para el registro de las ondas o puede llevar incorporado el sistema de registro.
La interpretación del ECG se basa en el análisis vectorial de los potenciales eléctricos. La
actividad eléctrica del corazón genera corrientes que fluyen en una dirección particular en cada
instante dado del ciclo cardíaco. Un vector es una flecha que cursa en la dirección del potencial
eléctrico generado por el flujo de corriente y apunta en la dirección positiva. La longitud de la
flecha es proporcional a la diferencia de potencial. En cada instante del ciclo cardíaco se puede
considerar un vector promedio resultante de los flujos de corriente existentes en ese momento
particular del ciclo. El vector resultante promedio de la actividad cardíaca en su conjunto se
dirige hacia el ápice del corazón durante la despolarización ventricular (figura 2).
Figura 2
El electrocardiógrafo puede ser conectado a los electrodos de registro de diferentes
maneras. Se utilizan dos electrodos aplicados sobre la superficie que registran en el tiempo la
diferencia de potencial existente entre ambos (más un tercer electrodo que actúa como polo
indiferente). Las derivaciones típicas utilizadas son:
Derivación I. Brazo izquierdo y brazo derecho
Derivación II. Pierna izquierda y brazo derecho
Derivación III. Pierna izquierda y brazo izquierdo
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4. En los tres casos se ha citado en primer lugar la conexión al terminal positivo del
electrocardiógrafo, y en segundo lugar la conexión al polo negativo. Cada derivación
corresponde a un par de electrodos conectados al cuerpo a lados opuestos del corazón y la línea
imaginaria que une ambos electrodos corresponde al eje de la derivación. Así, el eje de la
derivación I es de 0 grados, el de la derivación II es de 60 grados y el de la derivación III de 120
grados (figura 3).
Figura 3
El registro del ECG bajo una de estas derivaciones corresponderá a una onda positiva o
negativa según que el vector promedio resultante de la actividad cardíaca se diriga hacia el
terminal positivo o hacia el terminal negativo de la derivación. La amplitud del potencial
registrado a su vez será proporcional a la proyección perpendicular sobre el eje de la derivación.
Será máxima si el vector es paralelo al eje de la derivación y cero si es perpendicular a éste.
Básicamente, el registro bajo cada una de las tres derivaciones produce ECG cualitativamente
similares, aunque las amplitudes de las ondas pueden ser diferentes, siendo máximas en la
derivación II (es la derivación cuyo eje se desvía menos grados del vector promedio dirigido
hacia el ápice del corazón durante la despolarización ventricular, que es de 59 grados).
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5. PRÁCTICA DE FISIOLOGÍA ANIMAL 3º CURSO
ELECTROCARDIOGRAMA
PREGUNTAS A RESOLVER DURANTE LA REALIZACIÓN DE LA PRÁCTICA
1.- Respecto de la figura siguiente.
Indique: a) onda T, b) intervalo QT, c) onda Q, d) onda R, e) complejo QRS, f) segmento ST.
1.1.- Define a y b.
1.2.- Define e y f.
1.3.- ¿Qué onda del electrocardiograma corresponde a la repolarización auricular?.
1.4.- ¿Qué onda eléctrica se registra en diástole?.
2.- Respecto de la siguiente figura de un potencial de acción de una fibra muscular cardíaca y
una fibra marcapasos, indique las corrientes iónicas implicadas en cada tipo de potencial de
acción.
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6. 2.1.-¿Qué tipo de corriente parece afectarse por la estimulación simpática en cada tipo
de fibra y en qué dirección?.
2.2.-¿A qué se debe la meseta del potencial de acción del músculo cardíaco?.
2.3.-Además del nodo sinoauricular ¿qué otras estructuras existen en el corazón con
propiedades rítmicas intrínsecas?.
2.4.- Dibuje el potencial de acción de una fibra de Purkinje.
3.- Dibuje superimpuestos sobre un ECG normal el potencial de acción de una fibra muscular
auricular y el de una fibra muscular ventricular.
3.1.- ¿el ECG y los potenciales de acción tendrían la misma amplitud?
3.2.- ¿qué fibra cardíaca está disparando potenciales de acción en diástole?
3.3.- durante la onda T del ECG, ¿está disparando la fibra muscular auricular o la
ventricular?
3.4.- ¿qué fibra cardíaca está disparando potenciales de acción durante el complejo
QRS?
4.- Explique las causas del retraso en la transmisión del impulso de las aurículas a los
ventrículos.
4.1.- ¿ Dónde se da el mayor retraso en la transmisión del impuso de las aurículas
a los ventrículos?
4.2.- La contracción auricular y ventricular se produce en:
a) fibras nodales o marcapasos
b) fibras de Purkinje
c) fibras musculares
d) a,b,c
e) b,c
4.3.- La contracción del músculo cardíaco es más prolongada que la del esquelético,
debido a la mayor duración del potencial de acción de la fibra muscular cardíaca. ¿A
qué se debe esta mayor duración en el potencial de acción?.
4.4.-¿En qué segmento del ECG situarías este retraso?
5.- ¿ Qué onda del ECG aparece primero tras la estimulación vagal?.
5.1.- ¿Y tras estimular las fibras simpáticas que inervan el corazón?.
5.2.- ¿Qué es el escape ventricular?.
5.3.- ¿Cuál es la estructura que en condiciones normales marca la frecuencia
cardíaca?.
5.4.- ¿Que neurotransmisor se libera por estimulación vagal?.
6.- La estimulación del nervio vago produce un aumento en la duración de la fase de
relajación (diástole) del corazón. ¿Por qué cree que ocurre?.
6.1.-¿ La sístole auricular precede a la contracción ventricular?.
6.2.- ¿Qué fenómeno ocurre inmediatamente después de la onda P?.
6.3.-¿Qué ocurre inmediatamente después del complejo QRS?
6.4.- Dibuje un ECG normal y un ECG tras estimulación intensa vagal.
7.- ¿Qué parte del corazón reanuda primero el ritmo cardíaco normal tras la administración de
una sustancia parasimpaticomimética?.
7.1.- ¿Qué cambios en el ECG se observarían tras dicha administración?.
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7. 7.2.- La estimulación parasimpática ¿produce un aumento en la fuerza de
contracción del miocardio?.
7.3.- ¿Qué efectos tiene la estimulación parasimpática sobre el ciclo cardíaco?.
7.4.- ¿Ejerce la acetilcolina sus efectos sobre el corazón regulando principalmente
la frecuencia del ritmo cardíaco? ¿o principalmente la fuerza de contracción? ¿o
regula ambos factores con similar relevancia?.
8.- Efecto y mecanismo de la acción de la nor-adrenalina.
8.1.- ¿La nor-adrenalina sería simpaticomimética, simpaticolítica,
parasimpaticomimética o parasimpaticolítica?.
8.2.- ¿Qué estructuras cardíacas inerva fundamentalmente el sistema simpático?.
8.3.- ¿Ejerce la nor-adrenalina sus efectos sobre el corazón regulando
principalmente la frecuencia del ritmo cardíaco? ¿o principalmente la fuerza de
contracción? ¿o regula ambos factores con similar relevancia?.
8.4.- ¿Qué neurotransmisores liberan la neurona pre- y post-ganglionar del sistema
simpático?.
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