Manejo de urgencias hipertensivas

 Urgencia  Enfoque clínico

 Emergencia  Situaciones especiales

 Fisiopatología  Tratamiento
farmacológico

Clase de presión PAS mmHg PAD mmHg
arterial
Normal <120 <80

Prehipertensión 121 – 139 80 – 89

Estadio I 140 – 159 90 – 99

Estadio II ≥ 160 ≥ 100

Guia para manejo de urgencias colombianas, tomo1 3Ed 2009, P373-381
European Society of Hypertension-European Society of carrdiology, J Hypertens 2007;21:1011-1053

Se refiere a un síndrome caracterizado por un aumento agudo de la presión
arterial y un riesgo alto de complicaciones que ponen en riesgo la vida del
paciente

A pesar de la alta prevalencia de la hipertensión arterial, la incidencia de casos de crisis
hipertensivas en tales pacientes es baja y se estima entre 1% y 2%.

David E. Golan, Armen H Tashjian, Ehrin J Armstrong, April W Armstrong. Principles of Pharmacology, The Pathophysiologic Basis of Drug Therapy. 2a
Ed. GOLAN. 2009

Se presenta cuando la presión arterial se encuentra severamente
aumentada, sin evidencia de daño agudo o progresivo de órgano
blanco

Hipertensión maligna
Hipertensión perioperatoria
No respuesta al tratamiento farmacológico
Abandono del tratamiento

García E, Herrera M, Cuidado critico cardivascular, Sociedad colombiana de cardiología, p 207-222
Luis Mendoza Góez. Farmacología cardiovascular. Cartagena a de indias: Alpha editores. 2011. p 135-146

Ocurre cuando la elevación severa de la presión arterial se acompaña de daño progresivo
o agudo de un órgano blanco, usualmente con amenaza de muerte si no se trata lo mas
rápido posible.

Se caracterizan por: Se asocia n a:
• Encefalopatía hipertensiva
• Presión diastólica > 110 mmHg
• Hemorragia intracraneal
• Afectación de órgano blanco
• ACV trombotico
• Mayor frecuencia en hombres que
en mujeres • Edema pulmonar agudo
• Incidencia mayor entre los 40 y 50 • Infarto de miocardio
años • Crisis adrenérgica
• Aneurisma disecante de aorta
• Eclampsia


Rafael Santamaría Olmo, María dolores Redondo Pachón, Casimiro valle Domíngues, urgencias y emergencias hipertensivas:
tratamiento, nefroplus 2009: 2(2):25-35

Autorregulación de la presión arterial

Regulación
miogénica

Regulación
metabolica


Acido
araquidónico Mediadores
Hipoxia
Proteincinasa C vasodilatadores
Fosfolipasa A

Entrada de
calcio


NORMAL
50-150 mmHg
60-120 mmHg

Sierra C. Complicaciones cerebrales en la hipertensión arterial, 2003;20(5):212-25.

Existen diversos mecanismos que regulan el FSC y el mas importante es la de la autorregulación, mediado
por cambios en las RVC y por el cual los vasos sanguíneos cerebrales:
– Se dilatan en respuesta a una caída de la PA
– Se contraen cuando se produce un incremento de la misma

De esta manera se asegura que el FSC se mantenga constante a pesar que se produzcan amplias fluctuaciones
de la PAM que pueden oscilar entre 50 y 150 mmHG (limite inferior y superior respectivamente )

Sierra C. Complicaciones cerebrales en la hipertensión arterial, 2003;20(5):212-25.

hipertensos tienen sus curvas autorregulación cerebrales desplaza a la derecha, y por tanto necesita
reservar mayores presiones arteriales para mantener el flujo sanguíneo cerebral
Sierra C. Complicaciones cerebrales en la hipertensión arterial, 2003;20(5):212-25

 Si existe HTA previa? Recibía el paciente medicación previa?
 Cual es su duración? • Medicación en curso
 Existencia de enfermedad renal previa? • Uso o abuso de drogas prohibidas:
• Existencia previa de: – Anfetaminas
– Edema periférico – Cocaina
– Ortopnea – LSD
– Disnea de esfuerzo – Estimulantes del SNC
– Síntomas neurológicos • Abandono reciente de medicación
– Hematuria y oliguria antihipertensiva ( clonidina y β-
bloqueante


Signos vitales PA, FC, FR, FP, Tem, Dolor

Cardiovascular Cardiomegalia, presencia de S3, pulso asimetrico, arritmias

Cuello Agrandamiento tiroideo, pulso carotideo

Pulmonar Signo de disfunción ventricular izquierda (estertores, roncus)

Renal Presencia de soplo renal o masas abdominales

Neurológico Evidencia de ECV

Oftalmológico Fundoscopia papiledema, hemorragia, exsudados exoftalmos

Extremidades Pulsos, edema, acromegalia


• Signos vitales

• Registro de la PA en posición sentada y de pie

• Registro de la presión en extremidades superiores e inferiores

• Fondo de ojo

• Examen cardiovascular:
– Insuficiencia aortica
– Galope por R3 o R4
• ECG:
– Isquemia
– infarto en curso
– HVI
– arritmia

Clasificación de la retinopatía hipertensiva de Keith Wagener

Estadio I Moderado estrechamiento o esclerosis de las arterias. Relación
arterio-venosa 1/2. Se relaciona con una supervivencia del 71% a los diez años.

Estadio II Marcada esclerosis de arteriolas, exageración del reflejo de la luz, cruces
arterio-venosos y estrechamientos localizados o
generalizados. 51% de supervivencia a los diez años.

Estadio III Estrechamiento y constricción focal, edema retiniano, exudados y hemorragias.
Supervivencia del 35% a los diez años.

Estadio IV A todo lo anterior se asocia edema de papila. Disminuye a un 21% la
supervivencia.

S. Gil Veguillas, E. Aguilar Huerta, M. Otero Boado. Retinopatía hipertensiva. Semergen 25 (2): 142-143

Estado mental Signos focales


• Análisis de orina para descartar hematuria y proteinuria
• Frotis periférico: descartar hemólisis
• Urea y creatinina: evaluar suficiencia renal
• Ionograma, glicemia, enzimas cardiacas
• Test del embarazo


• Rx de tórax: descartar edema de pulmón

• Ensanchamiento mediastinal (aneurisma
aórtico)

• TAC de cerebro: descartar edema cerebral,
hemorragia e infarto


La hipertensión arterial acompaña frecuentemente al stroke y muchas veces con cifras
elevadas Este ascenso tensional reactivo ejerce un efecto protector inmediato en el stroke
como un intento de mantener una adecuada presión de perfusión cerebral a la zona de "
penumbra isquémica " cerebral


• Nauseas, vómitos, confusión, alteración visual
• Edema de papilas y déficit neurológico
• Presión diastólica > 130 mm Hg
• Aparición de hemorragias retinianas, exudados, edema de papila y evidencia de insuficiencia renal o
cardiaca.
• PAM debe ser reducida en un 25% de su valor inicial.
• fármaco de elección es el nitroprusiato de Na y β-bloqueantes IV (Labetalol)
• Nifedipina esta contraindicada

• Se debe reducir la PA media en un 20% durante la primera hora

Guillermo Ortiz, Antonio Lara. Manejo de las crisis hipertensivas. Acta Colombiana de Cuidado Intensivo (AMCI). 2008; 8(4): 363-369.

• La causa mas frecuente es la arterioesclerosis
• 40% se localiza en la aorta ascendente.
• 35% en la aorta torácica descendente.
• 15% en el arco aórtico.
• 10% en la aorta toraco abdominal.
• Nitroprusiato de Na IV y Labetalol

• Se debe reducir la PA sistólica entre 100 y 120 mmHg
• Debe mantenerse la frecuencia cardiaca entre 60 y 80 latidos por minuto


• Puede ser la causa o consecuencia de HTA severa
• Nitroprusiato de Na es el fármaco de elección.
• Se debe tener en cuenta el funcionamiento renal


FARMACO DOSIS INICIO DE ACCION DURACIO DE LA ACCION

Nitroprusiato de Na 0.25 a 8 µg/kg/min De 3 a 5 minutos 1 a 3 minutos
(vasodilatador arterial y venoso) Infusión IV

Nitroglicerina (venodilatador) 5 a 100 µg/min De 2 a 5 minutos De 5 a 10 minutos
Infusión IV
Diazoxido (vasodilatador 50 a 150 mg c/5 min ó Infusión De 1 a 5 minutos De 4 a 24 hrs
arterial) 7.5 a 30 mg /min

Labetalol (bloqueante β y α 20 mg/min IV De 2 a 5 minutos De 3 a 6 hrs
combinado)
Hidralazina (vasodilatador 10 a 20 mg infusión IV De 10 a 30 minutos De 2 a 4 hrs
arterial)

Nicardipina (bloqueante 5 a 15 mg/hr infusión IV De 30 a 60 minutos por via oral De 15 a 120 min
calcico)
Nifedipina (bloqueante de Ca) Sublingual o vía oral 10 a 20 mg De 5 a 15 min De 3 a 5 hrs

Sulfato de Mg 50 a 70 mg/kg/día IV

Esmolol (bloqueante β-1) Infusión IV periopertoria Ultrarrápido 30 min


vasodilatador
Efectos farmacológicos
Mecanismo de acción:

Nitroprusiato de sodio
• Dilata tanto las arteriolas como las
NO vénulas
• El efecto es mayor cuando la
persona esta en posición erecta
NO

GC • Disminución de la precarga y la
poscarga
GTP cGMP
relajación

Goodman y Gilman. Las bases Farmacología de la Terapéutica. 11Ed. 2006, P 845-868

Farmacocinética
NITROPRUSIATO ON
• Se descompone en condiciones alcalinas y
a exposición de la luz
• Se debe aplicar por vía venosa lenta y Cianuro
continua
• Inicio de acción en 30 seg
• Efecto hipotensivo máximo aparece antes
de 2 min
• El efecto desaparece antes de 3 min
rodanasa
después de suspender su administración.

tiocinato


Vía de Dosis Inicio de Duración E. Adversos Otros
Mecanismo de
administración acción
acción

En cels. de M. Via endovenosa con 0,25-10 Náuseas, Pre y Poscarga,
liso se bomba de mcg/Kg/min en vómitos, tirones tiene
metaboliza a ON. infusión a una dosis infusión musculares, metabolitos
Ciclasa de de 0,25 a 8 continua Inmediata 1-2 minutos sudoración, activos, se puede
guanililo→cGMP microgramos/kg/mi protegida de la 30 seg intoxicación por producir
y vasodilatación n luz (1 amp. en sus metabolitos disminución del
500 cc de S. (cianida). flujo cerebral
Glucosado al (dosis
5%) máxima dependiente)
dosis 10 min. Puede aumentar
la PIC


Antagonistas de los receptores α1 y
β-adrenergicos
Reacciones adversas
Broncoespasmo, depresión
contractilidad miocárdica, bloqueo
Mecanismo de acción AV, hipotension
ortostatica, náuseas, elevación de
enzimas hepáticas
↓ la resistencia vascular, al
bloquear receptores α1
y β-adrenergicos Contraindicaciones:
•EH: Insuficiencia cardiaca aguda
•Alergias
protege el corazón de una respuesta •Asma
simpática refleja •EPOC

Rev. Col. Cardiología. Guías para diagnostico y tratamiento de la hipertensión arterial
NefroPlus.2009.Vol. 2. N°2/Revision :HTA/URGENCIAS Y EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS: TRATAMIENTO

Presentación: Tradante: tab. 200mg(caja x 30) amp. 100 mg/200

Urgencias hipertensivas Emergencias hipertensivas

Dosis : 200-400mg oral repetir cada 2-3 h. CA: < 5 min.
Max: 800 mg/día Duración: 3 -6 hrs
Inicio de acción: Dosis : 2 mg/min. IV ó
30 min- 2 h 20 mg- 80 mg en bolo y sigue infusión de 2 mg/h.
Semivida: 2,5-8 h Dosis max: de 300 mg/día.
Duración al suspender:
2-12 hrs

•Vía intravenosa es útil en UH,
por su rapidez para ↓ la PA Fármaco de elección en
•Ventaja: continuación tto por feocromocitoma y
vía oral. disección aortica

Rev. Col. Cardiología. Guías para diagnostico y tratamiento de la hipertensión arterial

Indicaciones especiales
Mayoría de las emergencias hipertensivas
Control de la hipertensión perioperatoria

Presentación:
Dosis: 5-15 mg IV. Infusión
Inicio de acción: 1-5 min
Vida media: 2-4 hrs
Duración a suspender: 15-30 min Hasta 12h

Reacciones adversas:
Taquicardia, nausea, vomito, cefalea, ↑ PIC. contraindicaciones insuficiencia cardiaca aguda
Hipotensión después de infusiones prolongadas Isquemia coronaria.


Bloqueador de los canales de Ca²⁺

Mecanismo de Vía de Inicio de
acción administración Dosis acción Duración E. Adversos
10 mg a 20 mg, 3
ó 4 veces al día
Bloquea los canales VO. La dosis A nivel coronario,
del Ca²⁺, ↓ la PA al Oral puede 5 a 15 min. 6-8 hrs hipotensión
relajar el musculo incrementarse sintomática,
liso arteriolar y ↓ la Sublingual hasta 120 arritmias,
resistencia vascular mg/día, en dosis accidentes
fraccionadas cerebrovasculares e
incluso muerte

• No aconsejable la admón. de nifedipino sublingual tto de las crisis hipertensivas

Goodman y Gilman. Las bases Farmacología de la Terapéutica. 11Ed. 2006

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