Hipogonadismo Masculino

Tema 28

Hipogonadismo Masculino
Dr. Gerardo Ayala Villarreal
Profesor del servicio de Endocrinología
Departamento de Medicina Interna
Hospital Universitario “Dr. José E
González” UANL
Fac. de Medicina UANL

Hipogonadismo Clasificación
 Hipogonadismo
–
–

Hipogonadotrópico

Disminución de Testosterona
Disminución FSH/LH
 Falla

secundaria (Hippofisis)
 Falla Terciaria (Hipotalamo)

 Hipogonadismo
–
–

Hipergonadotropico

Disminucion de Testosterona
Aumento de FSH/ LH
 Falla

primaria (Testiculo)

2. Hipogonadismo hipogonadotropo
 Es

el producido por insuficiencia hipotálamohipofisiaria.
 Existe
secreción
deficiente
de
gonadotropinas.
 Puede ser permanente o transitorio.
 Etiología: congénita o adquirida.

Tratado de Endocrinología Pediátrica. M.Pombo.
3er. Ed. Ed. Mc Graw-Hill Interamericana. 2002

Hipogonadismo hipogonadotropo

Clasificación


Congénito
–

Deficiencia aislada de gonadotropinas


Déficit aislado de GnRH
Con anosmia: Sdme. Kallmann
– Sin anosmia:idiopático. Mutaciones que inactivan el gen del receptor
de GnRH
–

Hipoplasia suprarrenal ligada al cromosoma X
 Déficit aislado de LH
 Déficit aislado de FSH


–
–
–

Panhipopituitarismo
Defectos del SNC
Asociados a síndromes polimalformativos
Síndrome de Prader-Willi
 Síndrome de Laurence-Moon-Bardet-Biedl




Clasificación


Adquirido
–

Orgánico: lesiones hipotálamo-hipofisiarias
Tumores: craneofaringeomas, disgerminomas, astrocitomas,
gliomas
 Procesos infiltrantes: histiocitosis de c.Langerhans, sarcoidosis,
hemocromatosis
 Lesiones inflamatorias
 Iatrogenia y traumatismo: cirugía de la región hipotalámohipofisiaria
 Radioterapia


–

Funcional
Desnutrición
 Enfermedad crónica: IRC, hematológica, gastrointestinal
 Trastornos hormonales: Déficit GH, hipotiroidismo, DM
 Ejercicio físico excesivo/Estrés
 Trastornos de la alimentación



Hipogonadismo hipogonadotropo congénito

Características

 Existe

un fallo en la secreción pulsátil de GnRH.
 Se caracteriza:
–
–
–

Ausencia completa o parcial de pulsos de LH
Normalización de la función hipofisiaria y gonadal con
la adm de GnRH
Estudio radiológico hipotálamo-hipofisiario normal

 Puede

asociarse a anosmia: Sdme de Kallmann
o ser idiopático.
 Puede ser familiar, la mayoría es esporádico.


Frecuencia

 Frecuencia:

1 por 10 000 hombres y 1 por 50
000 mujeres, H:M de 4:1.
 Puede ser dx en la edad neonatal (micropenecriptorquidia)
 Sdme Kallmann: en RMI ausencia o morfología
anormal de los bulbos olfatorios, pero se puede
presentar sin esto.


Cuadro clínico



Hay ausencia de caracteres sexuales secundarios,
típicamente en la pubertad.
–
–
–
–
–
–
–

Habitus eunucoide (segmento proximal / segmento distal <
1 y envergadura de los brazos 6cm > talla)
Voz aguda
Testículos prepuberales
Ginecomastia
Amenorrea primaria
Ausencia de telarquia
Edad ósea retrasada



Cuadro clínico







Existe una variante de inicio en el adulto.
Indistinguible de la forma congénita.
Hay ausencia de pulsos de LH a GnRH y niveles
bajos de testosterona.
Es parcialmente reversible con tx
La pubertad se presenta normal, pero después hay
regresión de la función reproductora con:
–
–
–
–

Disminución de líbido
Impotencia
Oligospermia/Azoospermia
Amenorrea 2ª/ Infertilidad


Anomalías asociadas a Sdme Kallmann






Agenesia o Hipoplasia de los bulbos olfatorios.
Labio leporino y paladar hendido.
Acortamiento de los metacarpianos.
Agenesia renal unilateral.
Neurológicas:
–
–
–
–
–



Movimientos en espejo (sinquinesia)
Nistagmo horizontal
Alt oculomotores
Ataxia cerebelosa
Hipoacusia neurosensorial

Otras: pie cavo, nevos pigmentados, ptosis, epilepsia,
clinodactilia, camptodactilia, arco aórtico derecho y malrotación
intestinal


Figure. A boy of 15 years, 10 months,
with isolated gonadotropin deficiency
and anosmia (Kallmann's syndrome).
He had undescended testes, but after
administration of 10,000 U of human
chorionic gonadotropin (hCG) the testes
descended and were palpable in the
scrotum. Height, 163.9 cm (-1.5 SD);
the upper/lower body ratio was 0.86,
which is eunuchoid. The phallus
measured 6.3 × 1.8 cm, and the testes
were 1.2 × 0.8 cm. The concentration
of plasma luteinizing hormone (LH) was
less than 0.3 ng/mL; of folliclestimulating hormone (FSH), 1.2 ng/mL;
of testosterone, 16 ng/dL. After 100 µg
of LH-releasing hormone (LHRH) the
plasma LH (LER-960) was 0.7 ng/mL
and FSH (LER-869) 2.4 ng/mL.


Hipoplasia suprarrenal congénita
 Es

poco frecuente.
 Puede tener herencia recesiva ligada al X,
autosómica recesiva.
 Incidencia: 1:12 500 nacimientos.
 Hay insuficiencia suprarrenal aguda en el
período neonatal
 Se asocia a criptorquidia uni o bilateral.



Déficit aislado de LH
Sdme del eunuco fértil

 Los
–
–
–
–
–
–

varones tienen:

Hábitus eunucoide.
Testículos normales.
Espermatogénesis (incompleta) se restablece con
tx con hCG.
Infertilidad, no líbido ni potencia sexual.
Hay niveles bajos o indetectables de LH,
normales de FSH y bajos de testosterona.
El estímulo con GnRH eleva tanto la FSH como la
LH.


Panhipopituitarismo/Defectos del SNC


Panhipopituitarismo
–
–



Es un déficit congénito de varias hormonas hipofisiarias, y
de gonadotropinas.
La mayoría son esporádicos, pueden existir casos
familiares genéticos.

Displasia septoóptica
–

–
–

Está causada por una anomalía del prosencéfalo
consistente en hipoplasia del n óptico y ausencia del
septum pellucidum.
Se asocia a disfunción hipotálamo-hipofisiaria.
Asociado a labio leporino, paladar hendido.


Síndrome de Prader-Willi






Tiene una frecuencia de 1/10 000-50 000 RN.
Afecta ambos sexos.
Tienen una insuficiencia hipotalámica funcional.
Asociado a alteraciones en la región q11-q13 del
cromosoma 15.
Rasgos clínicos:
–
–
–
–
–

Hipotonía central precoz
Hipoplasia genital: criptorquidia, hipoplasia escrotal, micropene,
hipoplasia de labios menores y del clítoris
Hiperfagia
Alteraciones de la conducta


Sdme de Laurence-Moon-Bardet-Biedl


Se caracteriza por:
–
–
–
–
–
–



Retinitis pigmentaria progresiva que lleva a ceguera a los 20 años
de edad
Obesidad
Polidactilia
Retraso mental
Paraparesia espástica
Hipoplasia genital por hipogonadismo hipogonadotropo

Pueden existir 2 trastornos:
–
–

Sdme de Laurence-Moon: alteraciones neurológicas y es rara la
polidactilia
Sdme de Bardet-Biedl: alteraciones renales morfológicas o
funcionales y es raro las alteraciones neurológicas


Hipogonadismo hipogonadotropo adquirido

 Tumores
–

Craneofaringiomas:
 Son

los más frecuentes, afectan entre los 6-14 años
 Cefalea, trastornos visuales y talla baja, infantilismo,
diabetes insípida.
 Déficit hormonal: GH, gonadotropinas, TSH, ACTH y
vasopresina.
–

Germinomas:
 En

región hipotálamica, pineal
 Poliuria, polidipsia, alt visuales y de la pubertad
–

Astrocitomas y Gliomas



 Histiocitosis

de células de Langerhans
 Lesiones inflamatorias postinfecciosas del
SNC
 Anomalías vasculares
 Traumatismo craneal
 Radioterapia craneal
–

Son una causas poco frecuentes


Funcional: Desnutrición crónica


Si la pérdida de peso es > 80% del peso ideal para la talla
puede ocasionar déficit de gonadotropinas, el cual es
reversible.



Las enfermedades crónicas son causa de hipogonadismo
transitorio, de origen multifactorial:
–
–
–
–



IRC
Enfermedad celiaca/Enfermedad inflamatoria intestinal
Enfermedad hematológica
Fibrosis quística

Patogenia: Desnutrición, resistencia a GH, disminución de la
actividad de GHBP, reducción de IGF-1, anemia, deficiencia de
ácido fólico, etc.


Funcional: Trastornos hormonales


Déficit de GH
–



Hipotiroidismo primario
–



Sdme Mauriac: retraso del crecimiento y de la pubertad,
menstruaciones irregulares y hepatomegalia.

Hipercortisolismo
–



Alt de los pulsos de GH e hiperprolactinemia.

Diabetes Mellitus
–



Pubertad retrasada por retraso de la edad ósea.

Hiperproducción de andrógenos

Hiperprolactinemia


Funcional: Ejercicio excesivo/Estrés







Sobre todo en las mujeres.
En actividades que requieren bajo peso: ballet y
gimnasia.
Irregulares
menstruales:
fase
luteínica
corta,
anovulación, oligomenorrea y amenorrea secundaria.
Hay disfunción hipotalámica que afecta al generador de
pulsos de GnRH.
Hay disminución de LH e hipoestrogenismo.


Hipogonadismo hipergonadotropo

3. Hipogonadismo hipergonadotropo
 Es

el debido a insuficiencia gonadal primaria, en
el que se produce una pérdida del retrocontrol
negativo de las gonadotropinas, por lo que se
incrementa su concentración plasmática.
 Puede ser de origen congénito o adquirido.



Clasificación


Congénito
–

Sexo masculino
Anomalías de los cromosomas sexuales: Klinelfelter
 Sdme regresión testicular


Anorquia congénita
– Déficit de 5-alfareductasa
–

Defectos enzimáticos de la biosíntesis de testosterona
 Sdme de insensibilidad a los andrógenos
 Mutaciones que inactivan los genes de los receptores de las
gonadotropinas (LH y FSH)


–

Ambos sexos


Sdme polimalformativos: Sdme Noonan



Clasificación
 Adquirido
–

Sexo masculino
 Castración

quirúrgica o traumática.
 Orquitis bilateral.
 Inmunosupresores, quimioterapia, radioterapia.
 Oligoespermia o azoospermia idiopática.


Hipogonadismo hipergonadotropo congénito

Síndrome de Klinefelter







Es la causa más frecuente de hipogonadismo masculino.
Frecuencia: 1/1000 RN varones
Hay hipogonadismo, esterilidad por azoospermia
ginecomastia.
Se trata de una disgenesia testicular más cariotipo con
exceso de gonosomas: 2 X o más y un Y o más.
La anomalía más frecuente es el 47XXY (80%)
Variantes:
–
–
–
–

Cariotipo normal
48XXXY
Mosaicismos (47,XXY/46,XY; 47,XXY/46,XX; 47,XXY/46,XY/45XX)
Varios gonosomas X o Y (48,XXYY o 47,XXY/46,XX/poliX)



Cuadro clínico
1.

Asintomático



1.

Alt neuropsicológicas




1.

Dismorfia facial discreta: epicanto, mentón pequeño, hipertelorismo,
blefarofimosis, raíz nasal hundida
Cifoescoliosis, clinodactilia, acortamiento del 4º metacarpiano, cúbito
valgo,tórax excavado, coxa valga

Intelecto normal o disminuido, retraso del lenguaje
Rendimiento escolar pobre, lectura y comprensión afectada, dislexia,
déficit de atención
Trastornos emocionales o agresividad, apatía

Alt en genitales externos



Micropene, criptorquidia, hipospadias
Pubertad no progresiva: tamaño testicular entre 3 y 6 ml, azoospermia


Trastornos asociados


Cáncer de mama
–
–



Tumores de células germinales extragonadales
–
–





Niveles bajos de testerona y altos de estrógenos

Trastornos varicosos
–



Los del mediastino son los más frecuentes
Se presentan desde la adolescencia hasta los 30 años

Trastornos autoinmunes: LES, AR, Sjögren
–



Es 20 veces más frecuente
Casi todos los que lo padecen tienen ginecomastia.

Tienen una prevalencia del 20%, 10-20 veces mayor de úlceras
venosas y riesgo de TVP y TEP

Osteoporosis
Distrofia muscular: Becker, Duchenne


Crecimiento y desarrollo

 La

talla alta es uno de los signos más
característicos.
 La talla adulta es alta y superior a la genética.
 Existe
aumento de la longitud de las
extremidades inferiores.
 La talla alta 2ª a hipercrecimiento causado por la
presencia de cromosoma X adicional.
 Los niveles de LH, FSH y tras estímulo con
GnRH están elevados.

Figure.
47,XXY
Klinefelter's
syndrome in 17-year-old identical
twins. At age 15 gynecomastia was
noted. The twins had a eunuchoid
habitus and poorly developed male
secondary sexual characteristics. Both
were 187 cm in height; arm spans
were 187 cm and 189.5 cm; the
voices were high-pitched; the testes
measured 1.8 × 1.5 cm; penis length
was 7.5 cm. Gynecomastia and signs
of androgen deficiency were more
evident in the twin on the left. Urinary
gonadotropins,
greater
than
50
mU/24 hours. The testes exhibited
extensive tubular fibrosis, small
dysgenetic tubules. The microscopic
appearance
was
typical
of
seminiferous tubule dysgenesis.


Anomalías de cromosomas sexuales


Varones con cariotipo 46,XX
–
–
–



Varones con cariotipo 47,XYY
–
–



Poco frecuente, 1 por cada 20 000 RN varones.
Similar a Klinefelter, se asocia a talla baja y es raro la alt de
conducta y retraso mental.
Tienen genitales externos normales, 10% tienen hipospadias o
genitales ambiguos.

Frecuencia similar a Klinefelter.
Tienen menos alteraciones testiculares.

Alteraciones del cromosoma Y
–
–

Se producen trastornos de la espermatogénesis.
Hay azoospermia y oligoespermia grave.



Síndromes de regresión testicular


Si se presenta entre las 12 y 14 sem da lugar a anorquia
congénita (1/20 000 varones):
–
–



Escroto vacío, pene normal al nacer y estructuras mulerianas
LH y FSH elevados precozmente y niveles bajos de testosterona.

Si se presenta después de 14 sem da lugar al sdme de
testículos rudimentarios:
–
–
–
–

Testes pequeños, criptorquidia, micropene hipospádico con
hipoplasia de cuerpos cavernosos y conductos deferentes
Insuficiencia combinada: intersticial y tubular
Patrón de herencia autosómica recesiva o ligada al sexo
Respuesta exagerada de LH y FSH a GnRH



Defectos enzimáticos de la biosíntesis de
testosterona


Es una insuficiencia gonadal primaria.



El déficit de 17 alfa-hidroxilasa se asocia:
–
–
–



Infantilismo sexual
Fenotipo femenino
Déficit de testosterona, andrógenos y cortisol

Otros defectos incluyen:
–
–
–

3 beta-hidroxiesteroide deshidrogenasa
17,20-liasa
17 beta-hidroxiesteroide deshidrogenasa

17 beta-hidroxiesteroide deshidrogenasa y
5-alfa reductasa


Disgenesia gonadal pura


Tienen fenotipo femenino normal e infantilismo sexual, sin alteraciones
cromosómicas



XY (Síndrome de Swyer):
–
–
–

Disgenesia gonadal completa o pura
Tienen cintillas gonadales,estructuras mulerianas normales y genitales
externos femeninos
Tx. Extirpación qx de cintillas (30% de incidencia de tumores:
gonadoblastoma)



Síndrome de Noonan










Fenotipo tipo Turner, con cariotipo normal y alteraciones de
órganos y sistemas.
Puede ser familiar, AD, mutación genética en el brazo largo del
cromosoma 12.
La mayoría son mujeres.
Fenotipo: talla baja, retraso de edad ósea, hipertelorismo,
maxilar estrecho, pabellones auriculares de implantación baja,
tórax excavado, escoliosis.
Hay testes pequeños, criptorquidia.
Hay insuficiencia gonadal con aumento de gonadotropinas.
El 70% tienen alt cardíacas: estenosis pulmonar, CIA,
hipertrofia septal.
Otras: nevos cutáneos, neurofibromatosis, coagulopatías,
tiroiditis, feocromocitoma, schwanoma, retraso mental.

Hipogonadismo hipergonadotropo adquirido

Atrofia testicular



La causa más frecuente es la orquitis 2ª a parotiditis.
Castración traumática o quirúrgica
–




2ª a orquidopexia, herniotomía o extirpación de un tumor
testicular bilateral o por torsión.

Se afectan el testículo y las células de Leyding.
Otras causas: inmunosupresores, quimioterapia
(atrofia testicular, azoospermia y aumento de FSH).


Evaluación clínica
 Los
–
–

signos de alerta del retraso puberal:

Volumen testicular < 4 ml en un niño a los 13-14
años.
Falta de progresión de la pubertad


Historia clínica





Pubertad retrasada en padres y hermanos
Edad de menarquia materna
Infertilidad o anosmia en la familia
Datos perinatales:
–
–
–
–



Sufrimiento fetal, traumatismos
Anomalías de órganos genitales
Estigmas malformativos: anomalías cardíacas, renales
Longitud y peso al nacer

Datos posnatales:
–
–
–

Tallas anteriores
Síntomas de enfermedad crónica, nutrición, actividad física, alt
neurológicas, psiquiatricas, olfación
Antecedentes de qx, radio-quimiotx, drogas

Examen físico


Exploración física general
–
–
–
–



Exploración genital
–
–
–
–



Fenotipo y búsqueda de signos dismórficos
Valorar edo nutricional
Exploración neurológica
Estudio de olfación y de la visión
Evaluación del estadio puberal-Tanner
Volumen testicular con orquidómetro de Prader
Exploración del botón mamario
Medición de longitud del pene

Examen auxológico
–

Medición de talla, segmentos corporales, peso, evaluación de
edad ósea

Estudios de Laboratorio
 Niveles
–

LH, FSH, testosterona, 17 beta estradiol

 Test
–

séricos basales

dinámicos

Test de GnRH
 Adm

100 mcgr IV hay respuesta de LH multiplicada 3-6
veces y de 1.5-2 veces el de FSH
 No útil en el de tipo hipergonadotropo
–

Test de hGC (sólo en hombres)
 Mide

la respuesta de testosterona y la función testicular
 En ocasiones no distingue entre prepubertad y pubertad
 En la pubertad aumenta 2-3 veces el nivel de testosterona.

Diagnóstico diferencial


Retraso constitucional vs déficit selectivo de GH
–
–

Respuesta insuficiente de GH en la prueba de estimulación.
Repetir la prueba de estimulación de GH tras cebado con
esteroides sexuales:


En niños:
Testosterona oral 50mg/día 3 días previos
– 50 mg de propionato de testosterona IM 48 hrs previos
–

–
–

En el retraso constitucional hay respuesta y en el déficit de
GH no hay respuesta.
Se recomienda medir IGF-1 y IGFBP-3 para valorar
secreción de GH.




Retraso constitucional vs h. hipogonadotropo
–

Pba de GnRH modificada
GnRH en infusión IV durante 4 hrs o 2mcgr/kg/hr
 En el retraso constitucional: LH aumenta progresivamente (máx.
180-240)
 En el h.hipogonadotropo: LH disminuye a los 60min


–

Pba de GnRH pulsátil
Se adm GnRH en forma pulsátil x 5-7 días
 En el retraso constitucional: respuesta (+) 36hrs post-adm de 64140 ng/kg de GnRH cada 120 min
 En el h. hipogonadotropo: Ausencia de respuesta


–

Pba de GnRH combinada con pba de hCG




En el hipogonadismo hay una respuesta inferior a la normal en
ambas pruebas.

En la actualidad, no existe ningún procedimiento totalmente eficaz
que permita distinguir entre estas 2 alteraciones.

Crecimiento

Gonadotropinas
plasmáticas

Respuest
a a LHRH

Test.
Basal

Test.
hCG

Estradiol

Maduración
suprarrenal

Disminuido

Prepuberal

Normal
Prepuberal

Normal

Normal

Disminuido

Retrasada

Déficit aislado de
gonadotropinas

Normal

Disminuidas

Débil o
Normal

Disminuida

Disminuida

Disminuido

Normal

Panhipopituitarismo

Disminuido

Disminuidas

Débil

Disminuida

Disminuida

Disminuido

Normal o Ausente

S. Klinefelter

Normal o
Aumentado

Aumentadas

Aumentada

Normal o
débil

Normal o
débil

_

Normal

Anorquia

Normal o
Aumentado

Aumentadas

Aumentada

Disminuida

Nula

_

Normal

Disgenesia gonadal y
variantes

Disminuido

Aumentadas

Aumentada

_

_

Disminuido

Normal

Retraso
constitucional
H.
Hipogonadotropo

H. Hipergonadotropo


Tratamiento
 Los
–
–
–
–
–
–
–

objetivos del tratamiento son:

Desarrollar los caracteres sexuales secundarios
Evitar el daño psicológico y social del retraso
puberal
Acelerar el crecimiento
Inducir el estirón puberal y optimizar la talla
adulta
Asegurar una líbido y potencia sexual normal
Conseguir fertilidad
Evitar el riesgo cardiovascular

Tratamiento

Retraso constitucional




Investigar historia familiar y reevaluar a los 6 meses con
niveles de testosterona.
Depende si hay daño psicológico.
–





Enantato de testosterona (14 años): 50-100mg/mes IM durante
3-6 meses

Se recomienda restringir el tx a 6 meses y reevaluación
del crecimiento lineal, desarrollo puberal, edad ósea,
situación hormonal sexual y pronóstico de crecimiento.
Si no se presentan post- 6 meses, se puede adm 2º
ciclo de tx.


Tratamiento
Hipogonadismo

 Inducción

y mantenimiento de los caracteres
sexuales secundarios: esteroides sexuales.

 Inyectables:
–
–

Acción corta: Propionato de testosterona IM c/2-3 d
Acción larga:
 (13

años) Enantato de testosterona 50 mg IM c/mes x 6-12
meses y aumentar hasta 200 mg IM c/3 sem
 Undecanoato de testosterona 1 gr c/6 semanas
 Buciclato de testosterona : 600-1000 mg c/12-20 sem

Tratamiento


Hipogonadismo

Esteroides sexuales:
–

Vía oral y sublingual:
Undecanoato de testosterona: 40-80 mg 2-3 veces/día
 Ciclodextrina testosterona: sublingual, acción x 4-5 hrs


–

Vía tópica:


Testosterona en parche: 6mg de testosterona/día
Aplicación escrotal y mantienen niveles estables x 24 hrs
– En el 30% de los px producen irritación en la piel
–



Gel de dihidrotestosterona (DHT): 2% de DHT
Forman un reservorio en la dermis
– Alcanzan un nivel pico de DHT a los 2-3 días
– Utiles en el tx de déficit de 5 alfa-reductasa, ginecomastia, micropene y
el retraso constitucional
–

–

Implantes


Microesferas de testosterona SC:600-800mg c/6meses


Tratamiento

Inducción de la pubertad y de la fertilidad



Uso de Gonadotrofinas:



Se limita sólo al hipogonadismo hipogonadotropo.



Generalmente son utilizados cuando los pacientes
desean fertilidad.



Utilizados para obtener espermatogénesis.


Tratamiento



Gonadotropinas exógenas:
–

FSH exógena


–

Gonadotropina coriónica humana (hCG) aporta LH


–

75-150 UI 3 veces/semana o en días alternos
1000-2500 UI

2 veces/sem o en días alternos

Gonadotropina menopáusica humana (hMG) aporta FSH



La duración del tx va de 5-35 meses



La supervisión es mediante la medición de volumen testicular,
determinación de testosterona plasmática y espermiogramas
c/4 meses.



Efecto secundario: ginecomastia

Tratamiento


 GnRH
–

pulsátil:

Hombre:
 GnRH

SC c/2 horas: 25-600 mcgr/kg por bolo
 Medición mensual de testosterona y vol testicular
 La mayoría requiere 2 años de tx
–

Mujer:
 GnRH

IV: 75 mcgr/kg bolo cada 90 min


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