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ENFERMEDAD
DESCOMPRESIVA
RICARDO IVAN ESPINOZA
    SORIANO RIMT.
Antecedentes historicos
Augustos Siebe en 1830 Una vez que
perfeccionó la escafandra de buceo , traje
seco y pies pesados. Desarrollados por Trigger
los “caissons” (cajones estancos), aparece
en el mundo del trabajo una condición laboral
inédita en la historia de la Humanidad, trabajar
en ambientes hiperbáricos.
• Se emplearon para la construcción de los
  pilares del puente de Brooklyn en Nueva
  York, se reportaron gran cantidad de
  trabajadores con síntomas propios de esta
  enfermedad.
DEFINICION
Conjunto de signos y síntomas secundarios a
la formación de burbujas de gas inerte (N2,
Helio) en sangre y tejidos producida por el
descenso brusco de la presión ambiental
(emerger rápidamente), tras haber
permanecido respirando suficiente tiempo
gases a determinada presión.
• Ley de Henry: “un gas se disuelve dentro de
  un líquido directamente proporcional a la
  presión del gas”
Enfermedad descompresiva
           tipo I:

• 1. Lesiones cutáneas: Rash y erupción
  lenticulo-papular de aspecto purpúreo
  violáceo.
3. Prurito: Más en relación la difusión del N2
en la piel durante la descompresión en la
cámara hiperbárica.
4. Edemas: En relación con alteración linfática
Dolores articulares (“Bends”):


  En relación con la formación de burbujas de N2 en
las fibras musculares. La articulación del hombro y
codo son las mas frecuentemente afectadas.
   Aunque poco sensible, 61%, es característica la
disminución e las molestias al inflar un manquito de
tensión sobre la articulación afectada.
Enfermedad descompresiva
           tipo II

• Más grave que el anterior.
• Incluye afección de Sistema nervioso,
  respiratoria y circulatorio.
Afectación neurológica

 Afección medular: Paresias, parálisis, pérdida de
control de esfínteres o retención urinaria por parálisis
vesical.

b. Afección neurológica periférica, sin patrón
característico con afectación irregular de patrón tanto
motor como sensitivo.
• Afección cerebral y cerebelosa: El paso de
  burbujas a la circulación produce
  manifestaciones similares a cualquier
  accidente cerebrovascular dependiendo
  éstas del territorio afectado: Disfasias,
  vértigo, nistagmus, hemiparesias, ataxia.
Afección respiratoria: Dolor retroesternal,
  dificultad inspiratoria, disnea y sintomas de
  colapso vascular (acumulo de burbujas en
  lecho vascular pulmonar.)
• Afección circulatoria: Shock distributivo por
  extravasación de volumen circulatorio al
  espacio extravascular.
• Activación del factores de la coagulación
  bien por lesión tisular producida por las
  burbujas de N2, como por efecto directo de
  esas burbujas que actúan como cuerpo
  extraño en el espacio intravascular.
• La formación de trombos y el consumo de
  factores de coagulación pueden determinar
  la aparición de una CID.
Laboratorio y gabinete
1. Laboratorio: Biometria hematica, tiempos de
 coagulacion, Quimica sanguinea, y E.S.
2. Gasometría
3. EKG
4. Estudios de imagen: La radiografía de tórax
 descartará lesiones más graves: edema
 pulmonar, neumotórax.
5. El TAC debe realizarse una vez estabilizado
 el paciente para estudiar lesiones del SNC.
6. ECG.
MANEJO
- O2 100%, incluso intubación si se precisa.
- Fluidoterapia con Sol. Salina o Lactato de
  Ringer
- Antiagregación
- Traslado a cámara hiperbárica. No suele ser
  necesario en la Enfermedad descompresiva
  tipo I.
- Tratamiento de las complicaciones.
PREVENCION
      PARADAS DE ASCENSO
Estudios en 1.418 buzos voluntarios, buscando la
presencia de burbujas con diferentes esquemas
de paradas en ascenso. Concluyen que en buceo
a 25 mts. realizar paradas en 15 mts de 1 minuto
y otra a los 5 mts de 3 minutos, mostraron
ausencia de burbujas, diferente del ascenso
desde esa profundidad sin paradas con presencia
de cantidad peligrosa de burbujas.
(Universidad de Duke USA).
• Hoy se recomiendan paradas profundas de 1
  min. en la mitad del ascenso en buceo de
  mas de 20 mts de profundidad y de una
  parada a los 5 mts de tres minutos, aún
  dentro de buceos de perfiles de no
  descompresión.
VELOCIDAD DE ASCENSO

• La velocidad mas aceptada en inicios del
  ascenso es de 9 mts/min. hasta la primera
  parada de descompresión.
• Estudios revelan que las burbujas “silentes”
  o microburbujas controladas con doppler
  disminuyen en tamaño y números.
CONCLUSION
En la práctica para un ascenso mas seguro se
recomienda velocidad inicial de 9 mts /min hasta
la primera parada de descompresión o hasta los
10 mts, desde allí hacia arriba a 6 mts /min hasta
la parada de seguridad (3‐5mts) o hasta la última
parada de descompresión a los 3 mts., luego
ascenso a 3 mts./min hasta la superficie, incluso
buzos que estudian estos fenómenos, después de
la parada de 3 mts ascienden a 1 mts/min, para
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Enfermedad descompresiva

  • 2. Antecedentes historicos Augustos Siebe en 1830 Una vez que perfeccionó la escafandra de buceo , traje seco y pies pesados. Desarrollados por Trigger los “caissons” (cajones estancos), aparece en el mundo del trabajo una condición laboral inédita en la historia de la Humanidad, trabajar en ambientes hiperbáricos.
  • 3. • Se emplearon para la construcción de los pilares del puente de Brooklyn en Nueva York, se reportaron gran cantidad de trabajadores con síntomas propios de esta enfermedad.
  • 4. DEFINICION Conjunto de signos y síntomas secundarios a la formación de burbujas de gas inerte (N2, Helio) en sangre y tejidos producida por el descenso brusco de la presión ambiental (emerger rápidamente), tras haber permanecido respirando suficiente tiempo gases a determinada presión.
  • 5. • Ley de Henry: “un gas se disuelve dentro de un líquido directamente proporcional a la presión del gas”
  • 6.
  • 7.
  • 8. Enfermedad descompresiva tipo I: • 1. Lesiones cutáneas: Rash y erupción lenticulo-papular de aspecto purpúreo violáceo.
  • 9. 3. Prurito: Más en relación la difusión del N2 en la piel durante la descompresión en la cámara hiperbárica. 4. Edemas: En relación con alteración linfática
  • 10. Dolores articulares (“Bends”): En relación con la formación de burbujas de N2 en las fibras musculares. La articulación del hombro y codo son las mas frecuentemente afectadas. Aunque poco sensible, 61%, es característica la disminución e las molestias al inflar un manquito de tensión sobre la articulación afectada.
  • 11. Enfermedad descompresiva tipo II • Más grave que el anterior. • Incluye afección de Sistema nervioso, respiratoria y circulatorio.
  • 12. Afectación neurológica Afección medular: Paresias, parálisis, pérdida de control de esfínteres o retención urinaria por parálisis vesical. b. Afección neurológica periférica, sin patrón característico con afectación irregular de patrón tanto motor como sensitivo.
  • 13. • Afección cerebral y cerebelosa: El paso de burbujas a la circulación produce manifestaciones similares a cualquier accidente cerebrovascular dependiendo éstas del territorio afectado: Disfasias, vértigo, nistagmus, hemiparesias, ataxia.
  • 14. Afección respiratoria: Dolor retroesternal, dificultad inspiratoria, disnea y sintomas de colapso vascular (acumulo de burbujas en lecho vascular pulmonar.) • Afección circulatoria: Shock distributivo por extravasación de volumen circulatorio al espacio extravascular.
  • 15. • Activación del factores de la coagulación bien por lesión tisular producida por las burbujas de N2, como por efecto directo de esas burbujas que actúan como cuerpo extraño en el espacio intravascular. • La formación de trombos y el consumo de factores de coagulación pueden determinar la aparición de una CID.
  • 16. Laboratorio y gabinete 1. Laboratorio: Biometria hematica, tiempos de coagulacion, Quimica sanguinea, y E.S. 2. Gasometría 3. EKG 4. Estudios de imagen: La radiografía de tórax descartará lesiones más graves: edema pulmonar, neumotórax. 5. El TAC debe realizarse una vez estabilizado el paciente para estudiar lesiones del SNC. 6. ECG.
  • 17. MANEJO - O2 100%, incluso intubación si se precisa. - Fluidoterapia con Sol. Salina o Lactato de Ringer - Antiagregación - Traslado a cámara hiperbárica. No suele ser necesario en la Enfermedad descompresiva tipo I. - Tratamiento de las complicaciones.
  • 18.
  • 19. PREVENCION PARADAS DE ASCENSO Estudios en 1.418 buzos voluntarios, buscando la presencia de burbujas con diferentes esquemas de paradas en ascenso. Concluyen que en buceo a 25 mts. realizar paradas en 15 mts de 1 minuto y otra a los 5 mts de 3 minutos, mostraron ausencia de burbujas, diferente del ascenso desde esa profundidad sin paradas con presencia de cantidad peligrosa de burbujas. (Universidad de Duke USA).
  • 20. • Hoy se recomiendan paradas profundas de 1 min. en la mitad del ascenso en buceo de mas de 20 mts de profundidad y de una parada a los 5 mts de tres minutos, aún dentro de buceos de perfiles de no descompresión.
  • 21. VELOCIDAD DE ASCENSO • La velocidad mas aceptada en inicios del ascenso es de 9 mts/min. hasta la primera parada de descompresión. • Estudios revelan que las burbujas “silentes” o microburbujas controladas con doppler disminuyen en tamaño y números.
  • 22. CONCLUSION En la práctica para un ascenso mas seguro se recomienda velocidad inicial de 9 mts /min hasta la primera parada de descompresión o hasta los 10 mts, desde allí hacia arriba a 6 mts /min hasta la parada de seguridad (3‐5mts) o hasta la última parada de descompresión a los 3 mts., luego ascenso a 3 mts./min hasta la superficie, incluso buzos que estudian estos fenómenos, después de la parada de 3 mts ascienden a 1 mts/min, para mayor seguridad.