Edema Pulmonar agudo

1. Estudiante: Edgardo Rivas 8-874-682
X Semestre
Cátedra de Cirugía

2. Consiste en la acumulación de líquido en
los pulmones, lo cual dificulta el
intercambio de oxígeno entre estos y la
sangre. Tiene un comienzo repentino,
muchas veces nocturno; es una de la
mayores emergencias médicas y requiere
de atención profesional inmediata, ya
que está en riesgo la vida del enfermo.

3. FISIOPATOLOGÍA
Según su mecanismo fisiopatológico, el edema agudo de pulmón se puede clasificar en 4
categorías:
Edema por aumento en la presión hidrostática.
Edema por trastornos de la permeabilidad capilar, sin daño alveolar difuso (síndrome de
dificultad respiratoria aguda).
Edema por permeabilidad sin lesión alveolar.
Edema mixto hidrostático y por permeabilidad.

4. FISIOPATOLOGÍA
Cuando la presión hidrostática en el capilar pulmonar aumenta por encima de la
presión oncótica plasmática, el líquido extravasado excede la capacidad del sistema
linfático y se acumula fluido en el espacio intersticial que rodea arteriolas, vénulas,
bronquiolos y en el espacio subpleural. Si este espacio resulta insuficiente para
contenerlo o continúa el ascenso de la presión hidrostática, el fluido invade la luz
alveolar. El grado y la velocidad de aumento del líquido en los pulmones están
relacionados con la capacidad funcional del sistema linfático. La elevación crónica
en la presión auricular izquierda está asociada a hipertrofia de los linfáticos, que
drenan mayor cantidad de líquido ante los aumentos agudos de presión capilar
pulmonar.

5. ETIOLOGÍAS
En la enorme mayoría de los casos, responde a una insuficiencia cardíaca izquierda
descompensada por un infarto agudo de miocardio extenso o por una arritmia
severa.
Cuando las presiones de llenado del ventrículo izquierdo aumentan en forma súbita,
el líquido plasmático se desplaza rápidamente desde los capilares pulmonares hacia
los espacios intersticiales y los alvéolos. Si bien las causas desencadenantes varían
según la edad y el país, alrededor de la mitad de los casos es secundaria a una
isquemia coronaria aguda, algunos se deben a una descompensación provocada por
una insuficiencia cardíaca (IC) subyacente grave, incluso una IC con fracción de
eyección preservada secundaria a hipertensión arterial, y el resto se debe a arritmias,
valvulopatías agudas o sobrecarga aguda de volumen generada por la infusión de
líquido por vía intravenosa.

6. Desde el punto de vista fisiológico,
el edema pulmonar no cardiógeno
se caracteriza por cortocircuito
intrapulmonar con hipoxemia y
disminución de la distensibilidad
pulmonar. Desde el punto de vista
de la patología, son evidentes
membranas hialinas en los
alvéolos, y la inflamación conduce
a fibrosis pulmonar a veces
fácilmente observada.
ETIOLOGÍAS

7. DIFERENCIA ENTRE EL EDEMA
CARDIOGÉNICO Y NO CARDIOGÉNICO
Al examen físico: El edema pulmonar cardiógenico es notable por la
evidencia de una presión intracardiaca aumentada (galope S3, pulso
venoso yugular elevado, edema periférico) y estertores o sibilancias a la
auscultación del tórax. Por el contrario, en el edema pulmonar no
cardiógenico el examen físico está dominado por datos de la condición
desencadenante; los datos pulmonares pueden ser relativamente
normales en las primeras etapas.

8. En la radiografía de tórax: El edema pulmonar
cardiógenico suele mostrar una silueta cardiaca
hipertrofiada, redistribución vascular,
engrosamiento intersticial, e infiltrados alveolares
perihiliares; son comunes los derrames pleurales.
En el edema pulmonar no cardiógenico, el tamaño
del corazón es normal, los infiltrados alveolares se
distribuyen de manera más uniforme a través de
todo el pulmón y los derrames pleurales son poco
comunes.
DIFERENCIA ENTRE EL EDEMA
CARDIOGÉNICO Y NO CARDIOGÉNICO

9. Otros datos de importancia: la hipoxemia del edema pulmonar
cardiógenico es principalmente atribuible al desfasamiento ventilación-
perfusión y responde a la administración de oxígeno suplementario. Por
el contrario, en el edema pulmonar no cardiógenico la hipoxemia es
principalmente atribuible al cortocircuito intrapulmonar y suele persistir
a pesar de concentraciones altas de Oxígeno inhalado.
DIFERENCIA ENTRE EL EDEMA
CARDIOGÉNICO Y NO CARDIOGÉNICO

10. SIGNOS Y SÍNTOMAS
Los pacientes suele consultar por:
Disnea extrema, agitación y
ansiedad asociadas con una
sensación de asfixia. Con
frecuencia, también presentan tos
productiva asociada con esputo
teñido de sangre, palidez, cianosis
y sudoración abundante. Algunos
pacientes expulsan espuma por la
boca.

11. OTROS SIGNOS IMPORTANTES
AL EXAMEN FÍSICO
Hay taquicardia y la tensión arterial es variable. La hipertensión marcada
indica una significativa reserva cardíaca, mientras que la tensión arterial
sistólica < 100 mg Hg se considera ominosa. Durante la inspiración se
auscultan estertores finos dispersos en las caras anterior y posterior de
ambos campos pulmonares. El esfuerzo respiratorio que genera ruido
intenso a menudo dificulta la auscultación del corazón. El paciente puede
presentar un ritmo de galope, con fusión del tercero (S3) y el cuarto ruido
(S4).

12. Otros signos que se pueden ver durante el
examen abarcan:
Hinchazón del abdomen o las piernas
Anomalías en las venas del cuello o
ingurgitación yugular (lo cual puede
mostrar que hay demasiado líquido en el
cuerpo)
Coloración pálida o azul de la piel
(palidez o cianosis)
OTROS SIGNOS IMPORTANTES
AL EXAMEN FÍSICO

13. DIAGNÓSTICO
Es conveniente complementar el examen físico con los siguientes estudios de imagen y
laboratorios:
Radiografía de tórax
En ocasiones, concentraciones séricas de péptido natriurético cerebral (BNP) o N-
terminal-pro BNP (NT-pro-BNP):i se advierten mayores niveles del péptido
natriurético cerebral será un dato que favorece que la insuficiencia cardiaca origina la
disnea aguda con edema pulmonar
ECG, marcadores cardíacos y otras pruebas para identificar la etiología según se
considere necesario.

14. HALLAZGOS RADIOLÓGICOS IMPORTANTES
EN EL EDEMA AGUDO DE PULMÓN
FASE INTERSTICIAL
Redistribución vascular: La trasudación de líquido en los espacios intersticiales del pulmón
constituye el primer periodo del edema pulmonar, ya que los capilares están situados en este
compartimento. No obstante, aunque esto constituye el primer estadio de acumulación líquida
pulmonar, no es el primer signo de descompensación cardiaca o hipertensión venosa pulmonar
Pérdida de la definición vascular y borrosidad de los márgenes hiliares: Cuando la hipertensión
venosa pulmonar es de grado moderado o transitoria, la trasudación líquida se produce en el espacio
intersticial, y se deposita en la envoltura perivascular y tabiques interlobulillares. Es esta localización
anatómica lo que produce el típico patrón radiológico de pérdida de la normal definición de los vasos
pulmonares y engrosamiento de tabiques interlobulillares (líneas de Kerley).

15. Engrosamiento de tabiques interlobulillares.
Engrosamiento de líneas cisurales.
“Cuffing”: Los manguitos peribronquiales y perivasculares (“cuffing”) son también hallazgos muy
frecuentes en el edema intersticial, perdiéndose la nítida separación entre la pared del vaso y/o
bronquio, y el aire que los rodea, por acumulación de líquido en el tejido conectivo.
Rosetas perilobulillares: representan el resultado de la visualización de todos los tabiques
interlobulillares que rodean a un lobulillo.
Patrón micronodular.
HALLAZGOS RADIOLÓGICOS IMPORTANTES
EN EL EDEMA AGUDO DE PULMÓN

16. ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
Suele ser difícil diferenciar entre las
causas cardiógenicas y las no
cardiógenicas del edema pulmonar
agudo. Por medio de ecocardiografía
con sistema Doppler de color será
posible identificar disfunción
ventricular sistólica y diastólica y
lesiones valvulares, y es una técnica
útil para diferenciar entre estas dos
causas.

17. OTRAS OPCIONES
DIAGNÓSTICAS
El uso de un catéter de Swan-Ganz permite medir la
PCWP y es un medio útil para diferenciar entre las
causas cardiógenas (con presión alta) y no cardiógenas
(con presión normal), del edema pulmonar.El
cateterismo de arteria pulmonar es conveniente si no
se conoce el origen del edema pulmonar, si es
refractario al tratamiento, o conlleva hipotensión. Los
datos derivados del empleo de un catéter a menudo
alteran el plan de tratamiento, pero no se ha
demostrado alguna repercusión en la mortalidad.

18. TRATAMIENTO:
OXÍGENOTERAPIA
El tratamiento inicial consiste en
identificación de la causa,
administración de oxígeno al 100% a
través de una mascarilla sin reciclador
(que no permite la inspiración del
dióxido de carbono espirado), posición
erguida.

19. TRATAMIENTO: DIURÉTICOS
Los diuréticos con acción en el asa de Henle, como furosemida,
bumetanida y torsemida son eficaces en casi todas las formas de edema
pulmonar, incluso en presencia de hipoalbuminemia, hiponatremia o
hipocloremia. La furosemida es un dilatador venoso que a breve plazo
puede disminuir la precarga, antes de que comience la diuresis, y es el
diurético más indicado. La dosis inicial de furosemida debe ser ≤0.5
mg/kg, pero se necesita una dosis mayor (1 mg/kg) en sujetos con
insuficiencia renal, si hubo consumo de diuréticos por largo tiempo o si
hay hipervolemia, o después de que sea ineficaz una dosis menor.

20. TRATAMIENTOS: NITRATOS
La nitroglicerina y el dinitrato de isosorbida actúan predominantemente
como dilatadores venosos y también pueden producir dilatación
coronaria. Su comienzo de acción es rápido y son eficaces cuando se
administran por diversas vías. La nitroglicerina sublingual (0.4 mg × 3
cada 5 min) es el tratamiento de primera línea contra el edema pulmonar
cardiógeno agudo. Si persiste dicho edema y en caso de no haber
hipotensión, después de usar la vía sublingual cabe utilizar la vía
intravenosa y comenzar el goteo a razón de5 a 10 μg/min.

21. TRATAMIENTO: MORFINA
La morfina, que se administra por vía intravenosa rápida a razón de 2 a 4
mg, es un venodilatador transitorio que disminuye la precarga, y al
mismo tiempo corrige la disnea y la ansiedad. Tales efectos pueden
aplacar el estrés, disminuir los niveles de catecolaminas, la taquicardia y
la postcarga ventricular en individuos con edema pulmonar e
hipertensión sistémica; pero se utiliza cada vez menos debido a estudios
observacionales que sugieren una evolución más desfavorable con su uso.

22. TRATAMIENTO: VENTILACIÓN
NO INVASIVA
En pacientes con oxigenación o ventilación inadecuada pese al oxígeno
complementario, se instaurará la ventilación asistida mediante
mascarilla facial o nasal o con intubación endotraqueal. Se puede
someter a reposo los músculos de la respiración, mejorar la oxigenación y
la fun- ción cardiaca y aminorar la necesidad de intubación, con la
presión positiva continua o en dos niveles, de las vías respiratorias.

23. TRATAMIENTOS EN LA
ETIOLOGÍA CARDIOGÉNICA
El tratamiento adicional específico depende de la etiología:
En pacientes con infarto agudo de miocardio u otro síndrome coronario agudo, debe iniciarse la
trombólisis o la angioplastia coronaria por vía percutánea directa con colocación de prótesis
endovascular o sin ella
En presencia de hipertensión arterial grave, debe usarse un vasodilatador por vía intravenosa
En pacientes con taquicardia supraventricular o ventricular, debe usarse cardioversión con corriente
directa
Para la fibrilación auricular rápida, se prefiere la cardioversión. Para disminuir la frecuencia
ventricular, debe administrarse un betabloqueante, digoxina o un bloqueante de los canales de calcio
por vía intravenosa (con precaución).

24. TIPOS RAROS DE EDEMA
PULMONAR
Es posible que sobrevenga edema pulmonar por reexpansión tras la
eliminación de aire o líquido que ha estado en el espacio pleural por
algún tiempo. Estos pacientes presentan hipotensión u oliguria como
resultado de los desplazamientos rápidos de líquido hacia el pulmón. En
contraste con el edema cardiógeno, están contraindicados los diuréticos y
la reducción de la precarga, y a menudo se requiere la restitución del
volumen intravascular, a la vez que se apoya la oxigenación y el
intercambio de gases.

25. TIPOS RAROS DE EDEMA
PULMONAR
El edema pulmonar por grandes
alturas a menudo se previene mediante
el empleo de dexametasona, agentes
bloqueadores de los canales del calcio
o agonistas adrenérgicos β2
de acción
prolongada administrados por
inhalación. El tratamiento incluye
descenso de la altitud, reposo en cama,
oxígeno y, si es factible, óxido nítrico
inhalado; la nifedipina también resulta
eficaz.

26. TIPOS RAROS DE EDEMA
En el edema pulmonar debido a
obstrucción de la parte alta de las
vías respiratorias es fundamental el
reconocimiento de la causa
obstructiva, ya que el tratamiento
consistirá entonces en aliviar o
derivar la obstrucción.

27. RECOMENDACIONES FINALES
Saber reconocer los cambios radiográficos tempranos y los signos clínicos del
examen físico que se presentan en el edema pulmonar agudo con el fin de
diagnosticar y tratar a prontitud esta patología con el fin de disminuir las muertes
por esta causa.
Conocer la fisiopatología para dar una línea de tratamiento dirigido a esta cascada
de acontecimientos.
Comprender que el edema agudo de pulmón es una manifestación clínica de la
descompensación de una patología adyacente y no una enfermedad como tal.

28. CONCLUSIÓN
El edema agudo de pulmón coloca al paciente en riesgo inminente de
muerte si no se diagnostica y trata a tiempo por lo que es de suma
importancia que el clínico sepa reconocer tempranamente los signos y
síntomas y especialmente los hallazgos radiológicos que nos brinda la
radiografía de tórax la cual si tiene una adecuada técnica nos proporciona
mucha información, es una manera simple, segura y de bajo costo pero
inmensamente importante para el médico tratante; además nos puede
brindar información suficiente para instaurar un tratamiento precoz y
disminuir las posibles complicaciones de esta entidad.

29. REFERECIAS BIBLIOGRÁFICAS
Loscalzo, Joseph et al. Harrison: Neumología y cuidado intensivos.
McGraw Hill. México 2013.
Naranjo Valeverde, Minor. Hallazgos Radiográficos del Edema Agudo de
Pulmón. Rev Med Cos Cen 123-127. 2014
Shah, Sanjiv. Edema de Pulmón [online]. Disponible
en:https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-
cardiovasculares/insuficiencia-card%C3%ADaca/edema-de-pulmón
[Visitado en junio 2019]