2. • Es un problema grave de salud pública en los países
industrializados y se ha incrementado significativamente en
los países en desarrollo. En México la patología
cardiovascular es la primera causa de muerte en la población
adulta mayor de 20años, con una aproximación de 500,000
casos nuevos por año.
EPIDEMIOLOGIA
3. Durante 2007, en México, poco más de 87 mil personas fallecieron a
causa de alguna enfermedad del corazón. En el mundo, las
enfermedades cardiovasculares cobran 17.5 millones de vidas al año.
Principalmente, en la población de 65 años y más,
se manifiestan las enfermedades cardiovasculares.
En los varones, son mayores los porcentajes de infarto
agudo del miocardio y enfermedad isquémica crónica
del corazón, en comparación con las mujeres.
La tasa de mortalidad más alta (60.5), por enfermedad
isquémica del corazón, se presenta en las mujeres.
4. Porcentaje de las principales afecciones cardiovasculares por sexo, 2007
5. Tasa de mortalidad por enfermedad cardiovascular por sexo
2007
Nota: Tasas por cada 100 mil hombres o mujeres según corresponda.
Fuente: SINAIS (2007b). Diez Principales Causas de Mortalidad en Hombres y Mujeres. Informacion en línea.
45.7
60.5
28.6
26.7
15.6
12.0
0
10
20
30
40
50
60
70
Hombres Mujeres
Enfermedades
isquémicas del
corazón
Enfermedad
cerebrovascular
Enfermedades
hipertensivas
6. 2007
Fuente: SINAIS (2007a) Boletín de Información estadística. Secretaría de Salud. Información en línea.
Distribución porcentual de mortalidad hospitalaria por institución para cada enfermedad
cardiovascular
31.3
1.5
56.2
10.1
0.3 0.6
27.6
1.1
59.5
9.8
1.5 0.5
32.7
1.3
55.6
9.0
1.3 0.2
0
10
20
30
40
50
60
70
Secretaría
de
Salud
IMSS
Oportunidades
IMSS ISSSTE PEMEX SEMAR
Enfermedades
isquémicas del
Enfermedad
cerebrovascular
Enfermedades
hipertensivas
7. Anatomía
• El corazón está situado en el mediastino, a la
izquierda de la línea media, justo por encima
del diafragma y entre las caras mediales de los
pulmones. Se encuentra detrás del esternón a
nivel de la 3°, 4°, 5° y 6° costilla.
8. Compuesto por 3 capas:
Endocardio: es la capa más interna.
Miocardio: es una masa muscular contráctil, el músculo cardíaco
propiamente dicho.
Pericardio: es la capa mas externa, es un saco fibroseroso que se
encarga de cubrir a todo el corazón y tiene como función
protegerlo.
9. Está dividido en 4 cámaras:
Dos superiores: aurículas izquierda y derecha.
Dos inferiores: ventrículos derecho e izquierdo.
11. Definición
• Es una necrosis del músculo cardiaco como
consecuencia de una isquemia severa. La isquemia se
presenta por una oclusión coronaria aguda de origen
trombotico, mecánico o metabólico.
12. Rotura o erosión de
la placa por trombo
no oclusivo
Obstrucción
dinámica (espasmo)
Obstrucción
mecánica progresiva
(ateroesclerosis)
Secundaria a
trastornos
metabólicos
(taquicardia, anemia)
CAUSAS DE INFARTO
13. Factores de Riesgo
• Los factores de riesgo se fundamentan en los factores de
riesgo de la aterosclerosis, los cuales son:
• Tabaquismo
• Sexo Masculino
• Obesidad
• Sedentarismo
• Hipertensión arterial
• Estrés
• Diabetes
14.
15. Fisiopatología
Ruptura o
erosión de la
capa fibrosa
Agregación de
lípidos, células
inflamatorias,
radicales libres.
Activación del
proceso de
coagulación
Formación de
trombo
oclusivo
Adhesión y
agregación de
plaquetas.
16. Placa rota
Trombocitos
Factor VII y X
ADP,
colágeno,
Adrenalina,
serotonina
Tromboxano A2
Protrombina –
trombina
Fibrinógeno -
fibrina
Receptor IIb/ IIIaIntegrinas
19. Clasificación de IAM SEGÚN SU
CAUSA
- Tipo 1: IAM espontáneo causado por isquemia secundaria a erosión,
ruptura, fisura o disección de placa en arteria coronaria.
- Tipo 2: IAM causado por isquemia debida a un aumento de la demanda
de oxígeno o disminución de la demanda secundaria a espasmo de arteria
coronaria, anemia, arritmias, hipertensión o hipotensión.
- Tipo 3: Muerte cardíaca súbita con síntomas sugestivos de isquemia
miocárdica asociada con supradesnivel ST o nuevo bloqueo de rama
izquierda, sin disponibilidad de biomarcadores.
- Tipo 4. A: Infarto de miocardio secundario a Angioplastia Intraluminal
Coronaria. B: trombosis del stent.
- Tipo 5: IAM secundario a cirugía de revascularización coronaria.
20. CLASIFICACIONSEGÚNELTIEMPODEEVOLUCIÓN
AGUDO
6 HORAS – 7 DIAS
RECIENTE
8 DIAS – 28 DIAS
ANTIGUO
MAYOR A 28 DIAS
CLASIFICACIONSEGÚNSUEXTENCIÓN
MICROSCOPICO
NECROSIS
FOCAL
PEQUEÑOS
10% EN
EXTENCIÓN
MEDIANOS
11% - 30% DE
EXTENCIÓN
MASIVOS
MAYOR AL 30%
DE EXTENCIÓN
22. Cuadro clínico
La sintomatología típica es:
• Dolor Torácico repentino, tipo opresivo y
prolongado.
• Disnea
• Otros síntomas incluyen la diaforesis,
debilidad, mareos (en un 10 % de los casos),
palpitaciones, náuseas de origen desconocido,
vómitos y desfallecimiento.
23. Sintomatología atípica:
• Con más frecuencia en ancianos
• Puede presentarse con dolor en localizaciones no frecuentes,
acompañado con disnea súbita.
• Puede presentarse como síncope, accidente cerebrovascular,
ansiedad, depresión, extrema debilidad.
24. Asintomáticos =son aproximadamente un
cuarto de los casos de infarto:
•Frecuente en personas con diabetes,
hipotensos, edad avanzada y posoperatorios.
•Suelen ser de menor extensión y de
localización diafragmática
26. SIGNOS FISICOS EN IAM
• Infarto anterior
• 25% de los casos
Estimulación
simpática
• Infarto inferior
• 50% de los casos
Estimulación
parasimpática
• Infarto anterior
• Resolución
Zona apical
• Disfunción válvular mitralSoplo tele o
mesosistólico
28. Diagnostico
• Según la OMS, el diagnóstico de IAM está basado en la
presencia de al menos dos de los siguientes criterios:
(1) Dolor de origen cardíaco
(2) Alteraciones del ECG
(3) Aumento de los marcadores cardíacos
+(4) Marcadores de Inflamación y Ecocardiografía
Por tiempo
evolución
29. Examen Físico
• El paciente suele apreciarse inquieto, pálido, sudoroso, con
cifras de presión variables, habitualmente taquicárdico.
• En la auscultación puede apreciarse con alta frecuencia la
presencia de un cuarto ruido y, un galope que manifiesta la
disfunción ventricular. Se puede auscultar un soplo de
insuficiencia mitral por disfunción isquémica del músculo
papilar.
30. Clasificación de killip
Killip y Kimball describieron la evolución de pacientes con IAM
en función de la presencia o ausencia de hallazgos físicos:
• Killip I: no hay signos de insuficiencia cardíaca.
• Killip II: presencia de reales crepitantes en las bases
pulmonares, ritmo de galope e ingurgitación yugular.
• Killip III: presencia de edema agudo de pulmón.
• Killip IV: Presencia de shock cardiogénico o hipotensión
(presión arterial sistólica < 90 mm Hg) y vasoconstricción
periférica.
34. CAMBIOS EN EL
ELECTROCARDIOGRAMA
APARICIÓN DE LOS CAMBIOS EN EL ECG:
1) Inicialmente aumento de la amplitud de R y de T (picudas).
2) Progresiva elevación del ST (retorna a línea de base en 12 hs) En los
primeros momentos, junto con R alta, forma la onda monofásica del infarto
hiperagudo.
3) Q aparecen entre las 6 y 9 hs.
4) Pérdida de las R luego de las 12 hs.
48. Mioglobina
VN: 85 – 90 ng/mL
Se eleva en daño de miocardio y de músculo
esquelético (rabdomiolisis, ejercicio intenso, etc.)
Cinética en el IAM
Elevación precoz: 2 - 3 h
Valor máximo: 6 – 8 – 12 h
Se normaliza: 24 - 36 h
49. Troponina T
VN desde 0.03 - 0.08 ng/mL
> 0.10 ng/mL = daño miocárdico menor y temporal
Digestión proteolítica por enzimas lisosómicas, sin
ruptura de la membrana.
> 1.00 ng/mL = daño miocárdico mayor
Necrosis: ruptura de la membrana celular del
cardiocito.
50. Troponina T
Cinética en el IAM:
Empieza a elevarse: 4 - 6h
Valor máximo: 12 - 20h
Se normaliza: 10 – 14d
Se eleva en pacientes dializados (por regeneración
muscular).
51. Denominaciones: Creatín-fosfo-quinasa (CPK),
creatín-quinasa (CK).
Tipos de CK
CK-1 (CK-BB): cerebro, próstata, estómago,
intestino, hígado, vejiga, útero, placenta y tiroides.
CK-2 (CK-MB):
Musculo cardíaco: 25-40% de act. CPK total
Músculo esquelético: <5%
CK-3 (CK-MM): músculo esquelético.
CPK Total
52. CPK Total
Cinética en el IAM:
Empieza a elevarse: 3 - 6h
Valor máximo: 18 - 20 - 30h
Se normaliza: 72 - 96h (3 - 4d)
VN hombres: hasta 190 U/L
VN mujeres: hasta 166 U/L
53. CK – MB: Parámetros
Índice de Corte = [CK Total/CK-MB masa x 100]
> 3.5-4%: Sugiere un aumento de CK-MB de origen
miocárdico, en relación a la CK-MB esquelética.
Patrones en el tiempo:
CK-MB esquelética: en meseta
CK-MB cardiaca: en pico
54. LDH
Enzima exclusivamente citoplasmática:
Cataliza la oxidación reversible de l-lactato a piruvato
VN en adultos a 37 ºC: De 230 a 460 U/L
Cinética en el IAM:
Empieza a elevarse: 12 - 16h
Valor máximo: 30 - 40h
Se normaliza: 10 – 12d
55. AST - Aspartato Aminotransferasa
Cinética en el IAM:
Empieza a elevarse: 6 - 8h
Valor máximo: 18 - 24h
Se normaliza: 4 – 5d
VN H: 10- 45 UI/L ; M: 8- 31 UI/L.
No presenta ventajas sobre la CPK y la LDH:
No es específica del miocardio
No aparece en la circulación de forma muy precoz
Se debe abandonar su uso
57. Diagnostico Diferencial
• Pericarditis aguda: El dolor aumenta con la respiración profunda
y los cambios de posición. Suele mejorar al sentarse inclinado
hacia adelante, y empeora al recostarse sobre el dorso.
·
• Disección de la aorta: poco frecuente con dolor desgarrante, de
intensidad máxima en el momento de aparición, con
estabilización y posteriormente, disminución de la intensidad, de
localización retroesternal o en la espalda.
58. Reflujo gastroesofágico: Produce dolor ardoroso retroesternal con
frecuencia acompañado de regurgitación de alimentos o ácido
gástrico; alivia con antiácido.
Espasmo esofágico difuso: El dolor puede confundirse con el de la
angina, puede ser fugaz o durar horas; general mente aparece
durante las comidas o poco después con la ingesta de líquidos fríos;
se acompaña de disfagia y no tiene relación con los esfuerzos.
Embolia pulmonar: Produce dolor pleural, taquipnea, cianosis y
disnea que orientan al diagnóstico. Sin embargo, si la embolia es
significativa puede provocar isquemia miocárdica y dolor anginoso.
60. Tratamiento
• El tratamiento del IAM contiene 3 pilares:
♦ Restauración del flujo coronario mediante fármacos o
procedimientos invasivos.
♦ Eliminación de episodios isquémicos recurrentes a través de
tratamientos antitrombóticos optimizados.
♦ Prevenir y mitigar las consecuencias de la necrosis miocárdica.
61. Lo primero y lo más importante es la conducta ante el dolor.
NO PERDER TIEMPO EN DEFINIR EL TIPO DE CARDIOPATÍA
Reposo.
Oxigenación.
Aliviar el dolor.
1 Protección del área
de penumbra isquémica
2 Tratar problemas
asociados desde el
inicio.
3
Evaluar Trombolisis
Precoz en lugar
acreditado.
4
Consideraciones para
el Traslado
5
62. A Aspirina y Antiagregantes
B Beta bloqueantes y presión sanguínea
C Colesterol y Cigarrillos
D Dieta y Diabetes
E Educación y Ejercicio
64. SINDROME CORONARIO AGUDO.
Reposo.
Oxigenación.
Aliviar el dolor.
1
PRIMER PRINCIPIO TERAPÉUTICO
•No deambular
•Medios diagnósticos
hacia el paciente.
• Mascara o cateter.
• Flujo 6 Litros x min.
• Saturación 95 – 100 %
Indicación inmediata si:
• Dolor intenso y diaforesis.
• Insuficiencia Cardíaca.
• Anciedad Extrema.
REPOSO
ABSOLUTO
OXIGENACIÓN OPIACEOS NITRATOS
Morfina: 3 mg EV cada 5 –10 min.
Diluir 10 mg en 9 ml o 20 mg en 19 ml.
Incrementar dosis de 2 – 8 mg c/5- 15 min
Cuidado por se depresor del centro
Respiratorio, en dado caso utilizar:
Naloxona: 0.1- 0.2 mg IV
Usar en infusión para mejorar el dolor y aliviar el trabajo
cardíaco, dosis 5 – 10 mg / min. Diluir 10 mg en 500
ml de Sol. Salina 0.9 % infusión IV, Su manejo debe estar
Supervisado por el control de la TA.
Uso sublingual siempre que
la intensidad del dolor lo permita.
Se indica con TA sistólica > 90 y
ausencia de datos de disfuncion
ventricular. Repetir dosis cada 5
minutos. Si no hay alivio, no
demorar el uso de opiáceos y
seguir con Nitroglicerina en
infusión si tiene.
Mantener
saturación entre
95 y 100 %.
Flujo 3 litros/min.
Indicación Inmediata si:
Dolor Intenso y
Diaforesis.
Insuficiencia Cardiaca.
Ansiedad extrema.
65. SINDROME CORONARIO AGUDO.
SEGUNDO PRINCIPIO TERAPÉUTICO
Protección del área
de penumbra isquémica
2
ANTIAGREGANTES
PLAQUETARIOS
HEPARINA
Para pacientes que
no tienen criterios
de trombolisis
BETABLOQUEADORES
Atenolol: 5 mg en Bolo EV o
usar 50 mg por via oral.
Metoprolol: 5 mg en Bolo EV o
usar 20 mg por via oral.
Propanolol: 1 mg en Bolo EV o
usar 20 mg por via oral.
SELECCIONAR SÓLO UNO Y EN
DOSIS ÚNICA.
CONTRAINDICADO EN:
FC menor de 70 x min.
TAS menor de 110 mm Hg.
Hipoperfusión periférica.
Insuficiencia cardíaca.
BAV.
EPOC.
Asma.
A.A.S
Dosis:
160-325 mg inicio
100 mg de sosten
Tableta = 500 mg.
Si no hay
contraindicación
Dosis inicial: 0.5 mg x Kg
en bolo EV.
Infusión: 1 mg x Kg EV
para 24 horas.
66. SINDROME CORONARIO AGUDO.
TERCER PRINCIPIO TERAPÉUTICO
Tratar problemas
asociados desde el
inicio.
3
Sedación y
Apoyo emocional
Situaciones
Clínicas.
Habitación tranquila
ventilada e iluminada.
Vigilancia médica y de
enfermería constante.
Crear ambiente seguro.
Diagnóstico precoz de
la Hipovolemia.
Prevenir la hipotensión y la
arritmia por bajo gasto con
bolos de S.S 0.9 % 100 ml
EV repetidos.
De diagnosticarse hipoperfusión:
ver protocolos correspondientes
Arritmias.
Hipotensión.
Hipertensión.
Fallo cardíaco.
Edema pulmonar.
Shock.
67. SINDROME CORONARIO AGUDO.
CUARTO PRINCIPIO TERAPÉUTICO
Evaluar Trombolisis
Precoz en lugar
acreditado.
4
CRITERIOS DE TROMBOLISIS
SI NO
AAS
Beta Bloq.
HEPARINA
Evaluar trombolisis PH en lugar acreditado. En su defecto:
Primera atención – Estabilizar y evacuar para Trombolisis
Precoz en centro acreditado. ( En estos pacientes usar aspirina y betabloq.
si no están contraindicados )
Después de la aspirina y el BB si no están contraindicados, diluir Estreptoquinasa BB 1.5 mill.
de unidades en 100 ml de S.S 0.9 % EV en 30 minutos y monitorización constante del rítmo
Cardíaco, vigilar arrítmias de reperfusión y reacciones alérgicas.
Si aparece hipotensión tratar primero con CLNa.
CRITERIOS DE INCLUSIÓN
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN
68. SINDROME CORONARIO AGUDO.
QUINTO PRINCIPIO TERAPÉUTICO
Consideraciones para
el Traslado
5
Aliviar el dolor con opiáceos.
Administrar oxígeno.
Disminuir trabajo cardíaco.
Vigilar aparición de sind.hipoperf.
Monitorización continua.
Mantener vena periférica.
Ambulancia Apoyo Vital Avanzado
No debe faltar personal calificado.
Tubo y laringoscopio.
Bolsa Autoinflable y ventiladores traslado.
Oxígeno, aspiración, Drogas, monitor con
Desfibrilador, oxímetría de pulso.
Puede hacerse por vía aérea
en avión o helicóptero.
TRASLADO PRECOZ A LA UCI.
TRATAMIENTO INTENSIVO PRE-UCI.
TROMBOLIZAR CUANTO ANTES.
Continuar
tratamiento
intensivo
UNIDAD
MEDICA DE
TRASLADO
69. Agentes Trombolíticos:
• SK (proactivador del plasminógeno) Estreptokinasa
• rt-PA (activador tisular recombinante del plasminógeno) Alteplase
• APSAC (complejo activador estreptoquinasa plasminógeno)
Antistreplasa
• u-PA y scu-PA y UK (activadores del plasminógeno) Prourokinasa y
Urokinasa
72. Indicaciones para Trombolisis:
• Cuadro clínico y ECG característico
• Angor con BRIHH en el ECG
• Pacientes cuyo dolor inició 12-24 horas antes (es mejor en las
primeras 4 horas)
73. Beneficio especial de la Trombolisis:
• Infarto de localización Anterior
• Elevación del ST
• Pacientes ancianos (+75 años)
• Pobre función ventricular
78. • FIBRINOLISIS
A 90 minutos: 50-70% de repermeabilización
A 24 horas: 90%
• ANGIOPLASTIA PRIMARIA
80-90% de repermeabilización
Reperfusión Del Miocardio
Ocurre espontáneamente en un 20%.
79. • Base fisiopatológica:
Incremento de catecolaminas Insulina baja
Cortisol alto Sensibilidad a insulina baja
Aumento de ácidos grasos libres= injuria
isquémica
Recomendaciones:
Administrar insulina en infusión a los
pacientes con hiperglicemia durante las
primeras 48 horas
Manejo de la Glicemia
82. Estrategiasde Reperfusiónen el infarto agudo de
miocardiocon elevacióndel segmentoST
• Revista Española de Cardiología. (2009).
• En los pacientes con SCACEST que acuden a un hospital con
servicio de cardiología intervencionista la angioplastia primaria
debe ser el tratamiento de elección. Esta estrategia es
independiente del tiempo de infarto (o inicio de los síntomas),
siempre que el paciente esté dentro de las primeras 12 h del
infarto.
• Durante las primeras 3 h de aparición de dolor torácico u otros
síntomas, la fibrinólisis es una buena alternativa a la
angioplastia primaria, excepto en los casos en que la fibrinólisis
esté contraindicada o el paciente tenga alto riesgo, en que se
recomienda el traslado inmediato del paciente para realizarle
una angioplastia primaria.
83. • Angioplastia primaria
• Se define como una intervención del vaso causante del infarto
durante las primeras 12 h de la presentación del dolor u otros
síntomas, con o sin implantación de stent, y sin utilizar
previamente terapia trombolítica u otro tratamiento para la
disolución de trombos. Esta estrategia debe realizarse
también en los infartos de más de 12 h de evolución con
evidencia clínica o electrocardiográfica de isquemia e
inestabilidad hemodinámica. Puede considerarse en pacientes
estables cuando han transcurrido entre 12 y 24 h del inicio de
los síntomas y está contraindicada en infartos de más de 24 h
de evolución en ausencia de signos de isquemia en pacientes
estables.
84. • Angioplastia facilitada
• La angioplastia facilitada hace referencia a la administración
de tratamiento antitrombótico y/o fibrinolítico antes de la
realización de la angioplastia primaria. Debe diferenciarse de
la angioplastia primaria con inhibidores de la glucoproteína
IIb/IIIa durante el intervencionismo, la angioplastia de rescate
y la angioplastia tras fibrinólisis. Este concepto surge con la
intención de disminuir el efecto del retraso que supone la
derivación de un paciente que llega a un centro sin
laboratorio de hemodinámica disponible 24 h y se basa en
que los pacientes tienen mejor pronóstico cuando se lleva a
cabo la angioplastia primaria con flujo epicárdico normal. Se
han elaborado estudios con tratamiento fibrinolítico a dosis
plenas, con mitad de dosis y con inhibidores de la
glucoproteína IIb/IIIa en combinación con fibrinolíticos.
85. • Angioplastia tras fibrinólisis o pronóstica
• Angioplastia tras fibrinólisis o pronóstica se define como la realización de
angiografía sistemática e ICP (cuando es preciso) poco tiempo después
(entre 3 y 24 h) del tratamiento fibrinolítico en los pacientes en que el
fibrinolítico haya sido eficaz. La fibrinólisis, pues, aun en el caso de que sea
eficaz, no debe considerarse como el tratamiento final.
86. • Angioplastia guiada por isquemia
• La angioplastia guiada por isquemia se define como
angiografía coronaria y revascularización, si procede, que se
realiza a los pacientes con SCACEST tratados con fibrinolíticos
que presentan isquemia espontánea o inducible antes del
alta, con independencia de que reciban tratamiento
farmacológico máximo. El estudio DANAMI24 fue el primer
ensayo clínico, y el único prospectivo y aleatorizado, en que se
comparó una estrategia invasiva (ICP o cirugía) con una
estrategia conservadora en pacientes que presentaban
isquemia miocárdica inducible antes del alta hospitalaria y
después de haber recibido tratamiento fibrinolítico por un
primer infarto agudo de miocardio. La incidencia del objetivo
primario (muerte, reinfarto e ingreso por angina inestable) se
redujo significativamente a corto, medio y largo plazo.
87. ANGIOPLASTIA PRIMARIA
TIEMPO A REPERFUSIÓN Y
SOBREVIDA
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
Mort 30 d
Mort tard.
30+tard
Mej. EF
<2 hs 2-4 hs 4-6 hs >6 hs
%
Brodie BR et al JACC 1998; 32:1312-19
**
*
***
* p<0.04; **p<0..2; ***p<0.007
1352 pacientes evaluados a 30 d. y 5 3.4 años
95. Tratamiento Post-IAM:
• Prueba de Esfuerzo
• Coronariografía
• ACTP (Angioplastia Coronaria Transmural Percutanea)
• Cirugía de Revascularización
• Tratamiento Médico: Aspirina + B-B o aspirina + I. ECAs (I.C.)
96. Tratamiento quirúrgico para
IAM (puente coronario)
Tratamiento en el cual, tomando la arteria mamaria
interna o la vena safena, realiza un puente entre las áreas
sanas de una arteria coronaria, evitando la circulación
sanguínea sobre el área de la arteria que presenta la
oclusión.
97.
98.
99. CONCLUSIONES:
• Los SICA requieren de un diagnóstico clínico y ECG correcto y
oportuno dada la diversidad de localización del cuadro clínico (EL
DOLOR VA DE MAXILAR INFERIOR HASTA EPIGASTRIO INCLUYENDO
MIEMBROS SUPERIORES) y la Angiografía Coronaria ofrece la
oportunidad de realizar ACTP emergente y terapéutica.
100. • Aunque la angioplastia primaria es el tratamiento de reperfusión
ideal en el SCACEST, ésta todavía no es accesible en condiciones
óptimas para la mayoría de los pacientes con infarto, por ello se
contemplan otras estrategias de reperfusión. A nuestro parecer la
mejor estrategia de reperfusión es la aplicable a las situaciones
temporales y logísticas del paciente con SCACEST.
REHABILITACION
MIOCARDICA
101. •Reintegración a la vida
corriente
•Prevención de la invalidez
•Prevención secundaria
•Mejor calidad de vida
REHABILITACIÓN CARDIACA
O
b
j
e
t
i
v
o
s DICG
102. PACIENTES CORONARIOS
INCLUYENDO
Post IM
Post Bypass Coronario
Post Angioplastia Coronaria
Angina Estable
Isquemia Miocardica Silenciosa
REHABILITACIÓN CARDIACA
C
a
n
d
i
d
a
t
o
s DICG
103. Otras cirugías cardiacas incluyendo
transplantes
Miocardiopatia Dilatada
Disfunción ventricular izquierda
Ancianos con enfermedad cardiovascular
Factores de riesgo coronario
REHABILITACIÓN CARDIACA
C
a
n
d
i
d
a
t
o
s
DICG
(Cont.)
106. Evaluación Prescripción del
ejercicio
AMBULATORIO
Historia médica
Asesoria en
factores de
riesgo
Entrenamiento aerobico
Entrenamiento de resistencia
Programa de ejercicio en la casa
o fuera de ella.
Elementos de la Rehabilitación Cardiaca
Ades,PA. N Engl J Med, Sep 20/2001
107. Modificación de
factores de riesgo
Educación
Consejería Nutricional
Ejercicio
Medicación
AMBULATORIO
Especificación de metas
a largo plazo
Física
Vocacional
Psicológica
Clínica
Elementos de la rehabilitación Cardiaca
Ades,PA. N Engl J Med, Sep 20/2001
113. a) Capacidad funcional
b) Causa de suspensión del ejercicio.
c) El comportamiento de la frecuencia
cardiaca y presión arterial
d) El ritmo cardiaco
a) Capacidad funcionala) Capacidad funcional
b) Causa de suspensión del ejercicio.b) Causa de suspensión del ejercicio.
c) El comportamiento de la frecuenciac) El comportamiento de la frecuencia
cardiaca y presión arterialcardiaca y presión arterial
d) El ritmo cardiacod) El ritmo cardiaco
Gibbons RJ. J Am Coll Cardiol. 1997;30(1)260-315.Gibbons RJGibbons RJ. J. J Am Coll CardiolAm Coll Cardiol. 1997;30(1)260. 1997;30(1)260--315.315.
La prueba deesfuerzo
electrocardiográfica permite
determinar:
La prueba deesfuerzoLa prueba deesfuerzo
electrocardiográfica permiteelectrocardiográfica permite
determinardeterminar::
114. e) Detectar si existen o no signos o
síntomas de enfermedad coronaria.
f) Evaluar la eficacia de medicaciones
o cirugías cardiovasculares
g) Hacer prescripción del ejercicio.
h) Hacer seguimiento del paciente e
investigaciones
e) Detectar si existen o no signos oe) Detectar si existen o no signos o
síntomas de enfermedad coronaria.síntomas de enfermedad coronaria.
f) Evaluar la eficacia de medicacionesf) Evaluar la eficacia de medicaciones
o cirugías cardiovasculareso cirugías cardiovasculares
g) Hacer prescripción del ejercicio.g) Hacer prescripción del ejercicio.
h) Hacer seguimiento del paciente eh) Hacer seguimiento del paciente e
investigacionesinvestigaciones
Gibbons RJ. J Am Coll Cardiol. 1997;30(1)260-315.Gibbons RJGibbons RJ. J. J Am Coll CardiolAm Coll Cardiol. 1997;30(1)260. 1997;30(1)260--315.315.
La prueba deesfuerzo
electrocardiográfica permite:
La prueba deesfuerzoLa prueba deesfuerzo
electrocardiográfica permite:electrocardiográfica permite:
e) Detectar si existen o no signos o
síntomas de enfermedad coronaria.
f) Evaluar la eficacia de medicaciones
o cirugías cardiovasculares
g) Hacer prescripción del ejercicio.
h) Hacer seguimiento del paciente e
investigaciones
e) Detectar si existen o no signos oe) Detectar si existen o no signos o
síntomas de enfermedad coronaria.síntomas de enfermedad coronaria.
f) Evaluar la eficacia de medicacionesf) Evaluar la eficacia de medicaciones
o cirugías cardiovasculareso cirugías cardiovasculares
g) Hacer prescripción del ejercicio.g) Hacer prescripción del ejercicio.
h) Hacer seguimiento del paciente eh) Hacer seguimiento del paciente e
investigacionesinvestigaciones
Gibbons RJ. J Am Coll Cardiol. 1997;30(1)260-315.Gibbons RJGibbons RJ. J. J Am Coll CardiolAm Coll Cardiol. 1997;30(1)260. 1997;30(1)260--315.315.
La prueba deesfuerzo
electrocardiográfica permite:
La prueba deesfuerzoLa prueba deesfuerzo
electrocardiográfica permite:electrocardiográfica permite:
118. Historia individual de hábitos
deportivos
Objetivo especifico
Alcanzable
Realístico
Participación del paciente
Andersen, RE y Col. Ann Itern Med 1997;127:395:400
PRESCRIPCIÓN DEL EJERCICIO
119. Intensidad 75-85% FCmax
Tipo de
ejercicio
Entrenamiento
Baja intensidad
aeróbica y resistencia
Alta intensidad
aerobica
Edad 65
años
Edad<65 años,
sin sobrepeso
Caracteristica
Frecuencia de
sesiones/semana
Duración de
c/sesión(min)
65-75% FCmax
3 o 4
Caminar,trotar,
ciclismo,remar
Caminar,ciclismo,
remar
3 o 4
30 – 45 (continuo o
intermitente)
30 (continuo o
intermitente)
Prescripción del ejercicio de acuerdo a las
características del paciente.
Ades,PA. N Engl J Med, Sep 20/2001
120. Intensidad 65 – 80% FCmax
Tipo de
ejercicio
Entrenamiento Resistencia
Aerobica – Alto Gasto
Calorico
Edad>65 años,
Incapacidad en trabajos
físicos o sobrepeso
SobrepesoCaracteristica
Frecuencia de
sesiones/semana
Duración de
c/sesión(min)
50 - 75% MR
2 o 3
Caminar Equipo multifuncional
5 o 6
45 - 60 10-20 Repeticiones
Prescripción del ejercicio de acuerdo a las
características del paciente.
Ades,PA. N Engl J Med, Sep 20/2001
121. Intensidaddel ejercicio para
modificaciónde factores de riesgo
coronario
HDL x
Triglicéridos x x
Intolerancia a la Glucosa x x
Hipertensión x x
Coagulación x
Peso Corporal x
Psicológico x x
Alta Moderada BajaFactor de riesgo
Tabla. Fletcher G. Cardiology Clinics. Vol 14. N° 1. pag.90, Feb 1996
Alta = 75-90% Max Moderada = 60-75% Max Baja = 40-60% Max
122. PRESCRIPCIÓN DEL EJERCICIO
ENTRENAMIENTO FÍSICO PARA PACIENTES CON
ENFERMEDAD CORONARIA
Disminuye
Morbilidad y
MortalidadRealza el
sentirse bien
Psicosocial
Modifica
factores de
riesgo
coronario
Mejora
función
cardiaca
Aumenta
la capacidad
funcional
DICG
123. Bibliografía:
• HARRISON, Internal Medicine, 15th Edition, 2002
• OPIE, Fármacos en Cardiología, 5a. Edición, 2002
• SWANTON, Cardiology pocket book, 2002
• Archivos de Cardiología de México, Año 74, Vol. 74, Número 3, 2004
• VARGAS BARRÓN, Tratado de Cardiología, SMC, Ed. Inters., 2005
• Ades,PA. N Engl J Med, Sep 20/2001
• Pashkow,F. y Dafoe,W. Clinical Cardiac Rehabilitation. 1999.
• Organización Mundial de la Salud [OMS] (2009). El día mundial del corazón.
Documento revisado el 5 de agosto de 2009 de
http://www.who.int/mediacentre/events/annual/world_heart_day/es/index.html
• Enfermedades cardiovasculares (2007). Documento revisado el 5 de agosto de 2009
de http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs317/es/index.html
• Sistema Nacional de Información en Salud [SINAIS] (2009). Cubos dinámicos de
egresos hospitalarios. Revisados el 7 de agosto de 2009, de:
http://www.sinais.salud.gob.mx/basesdedatos/index.html