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  • 23. - El feto almacena glucógeno en las últimas semanas de G. -Al nacer debe mantener el nivel de glucemia mediante la producción y regulación de su reserva de glucosa -Los almacenes de glucosa del neonato se agotan en situaciones de estrés: asfixia perinatal e hipotermia
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Notas do Editor

  1. El pulmón fetal está lleno con aprox. 20 mL de fluido al término de la gestación. Las vías aéreas fetales, los alveólos y los sacos pulmonares están abiertos y estables a un volumen pulmonar fetal normal. Secresión constante de fluido al espacio alveolar durante el desarrollo, siendo parte después del líquido amniótico. La circulación pulmonar y bronquial también se desarrolla cuando aparecen los alveólos. Debido al efecto compresivo del liquido pulmonar fetal y a la baja presión parcial de oxígeno alveolar in utero, el lecho capilar pulmonar y los vasos sanguíneos pulmonares permanecen constreñidos. Generándose una alta resistencia vascular y un bajo flujo pulmonar. La sangre materna transporta oxígeno mediante la hemoglobina adulta, liberándose el oxígeno a la circulación fetal y aceptándose dióxido de carbono y otros productos del metabolismo desde la circulación fetal. Esta transferencia genera una disminución del pH sanguíneo placentario materno y el correspondiente cambio de la curva de disociación de oxígeno materno hacia la derecha, ocasionando una baja afinidad de la hemoglobina por el oxígeno y la liberación de oxígeno adicional hacia la hemoglobina fetal. El cambio correspondiente de la curva de disociación de oxígeno fetal une mucho más al oxígeno a la hemoglobina fetal. Se inicia la “respiración” fetal aproximadamente a las 11 semanas y se incrementa en fuerza y frecuencia a lo largo de la gestación. Las respirciones fetales son controladas por quimiorreceptores localizados en la aorta y en la bifurcación de la carótida común. Estas áreas son sensibles tanto al pH y a la presión parcial de CO 2 (pCO 2 ). Una respuesta reflejo a la alteración del pH y la pCO 2 está presente proximadamente a las 18 semanas de gestación; sin embargo, el feto no es capáz de regular ésta respuesta hasta aproximadamente las 24 semanas de gestación. Estudios recientes indican que ésta respuesta no puede ser despertada in utero incluso cuando el ph y la pCO 2 se altera, llevando a los investigadores a pensar que éta respuesta es suprimida in útero y no se activa hasta el nacimiento. Los estudios también suigieren que la baja pCO 2 in útero podría ser un mecanismo que inhibe la respiración continua y cuando la paO2 se incrementa, la respiración contínua es estimulada.