1. DEFINICIÓN
• El síndrome nefrótico se define por la presencia de
proteinuria superior a 3,5 g/día en adultos, asociada a
hipoalbuminemia, edemas, hiperlipidemia e
hipercoagulabilidad.
Nefrología 2012;32(5):558-72
2. PROTEINURIA
• Se consideran niveles patológicos de proteinuria cuando son
superiores a 300 mg/día.
• La presencia de albuminuria entre 30-300 mg/24 horas se denomina
«microalbuminuria» y suele indicar nefropatía diabética incipiente o
daño cardiovascular.
• El método inicial son las tiras reactivas, que detectan proteínas
(principalmente albúmina) en concentraciones de 20- 300 mg/dl; se
suele expresar mediante cruces. Puede dar falsos negativos si las
proteínas presentes en la orina son distintas de la albúmina, y falsos
positivos con orinas alcalinas o por ciertos fármacos (por ejemplo,
noradrenalina, adrenalina).
3. LA PROTEINURIA PUEDE SER:
• Transitoria: por ejercicio intenso, gestación, fiebre,
convulsiones, infecciones, insuficiencia cardíaca y fármacos
vasoactivos.
• Ortostática: aparece en sujetos jóvenes, puede llegar hasta
2 g/24 horas y se normaliza en decúbito.
• Glomerular: debida a alteraciones en la barrera de filtración
glomerular que conllevan una filtración anormalmente alta de
proteínas plasmáticas y de hematíes. Puede ser selectiva
(albúmina u otras proteínas de bajo peso molecular) o no
selectiva (proteínas de elevado peso molecular).
4. LA PROTEINURIA PUEDE SER:
• Tubular: por déficit en la reabsorción de proteínas filtradas
por alteraciones hereditarias o adquiridas del túbulo proximal.
Pueden aparecer albúmina, α-globulinas, ß-globulinas o ß2-
microglobulina. La cantidad excretada no suele superar los 2
g/24 horas.
• Por sobrecarga filtrada: cuando las proteínas que
atraviesan la barrera de filtración glomerular no se
reabsorben completamente en el túbulo proximal debido a su
cantidad anormalmente elevada en plasma. Ocurre por
exceso de síntesis (cadenas ligeras, γ-globulinas) o por
liberación tisular (mioglobina en la rabdomiólisis).
5.
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7. TRATAMIENTO
• Su tratamiento consiste en reposo relativo, restricción de sodio de la dieta y
diuréticos.
• La resistencia a los diuréticos es frecuente en el síndrome nefrótico. De entrada, se
administran por vía oral (1-2 veces al día) por su efecto más prolongado comparado
con la vía parenteral.
• Sin embargo, la absorción intestinal puede ser incierta por el edema de pared
intestinal.
• En caso de edema resistente, la albúmina intravenosa puede ser eficaz. En
ocasiones hay que recurrir a la ultrafiltración con máquina de diálisis con objeto de
reducir los edemas.
8. TRATAMIENTO
• El tratamiento con bloqueadores del sistema renina-angiotensina
(inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina o
antagonistas de los receptores de angiotensina II) tiene un efecto
doble: antihipertensivo y antiproteinúrico, posiblemente por
mecanismos i ndependientes, pero pueden provocar cierto deterioro
renal inicial e hiperpotasemia.
• Respecto a la dieta, la ingesta calórica debe garantizar una
adecuada síntesis hepática de proteínas y se ha de evitar tanto la
restricción de proteínas como la dieta hiperproteica.
• El tratamiento de la hiperlipemia se basa en la restricción de grasas
en la dieta y estatinas.