Caso clinico
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Este documento presenta el caso de una mujer de 32 años con hipertensión arterial secundaria y hipocalemia severa. Las pruebas revelaron un probable tumor productor de aldosterona en la glándula suprarrenal izquierda, lo que fue confirmado quirúrgicamente al extirparse el tumor mediante una adrenelectomía laparoscópica izquierda. Los análisis posteriores mostraron una mejoría en los electrolitos séricos.
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- 2. FICHA DE IDENTIFICACIÓN • MUJER • 32 AÑOS DE EDAD • ORIGINARIA Y RESIDENTE DE REYNOSA TAMAULIPAS • CASADA • RELIGION CRISTIANA • EMPLEADA DE MOSTRADOR
- 3. ANTECEDENTES HEREDOFAMILIARES • MADRE CON DIABETES MELLITUS TIPO 2 • HERMANAS CON HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA
- 5. EXPLORACIÓN FÍSICA • SV: TA 140/98, FC 78, FR 20, TEMP 36.2, SPO2 98%, URESIS A 0.9 ML/KG/H, PESO 63 KG, TALLA, IMC • NEUROLÓGICO: CONSCIENTE, BIEN ORIENTADA, HABLA COHERENTE, PUPILAS ISOCÓRICAS, NORMORREFLÉCTICAS, MOVIMIENTOS OCULARES SIMÉTRICOS, SIN DESVIACIONES DE MIRADA. EXTREMIDADES CON FUERZA DANIELS 5/5, SENSIBILDAD CONSERVADAS, CON REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS ++. • RUIDOS CARDIACOS RÍTMICOS, DE BUENA INTENSIDAD, SIN • SOPLOS NI S3. • CAMPOS PULMONARES CON ADECUADOS MOVIMIENTOS DE AMPLEXION/AMPLEXACION, SIN ESTERTORES NI SIBILANCIAS, MURMULLO VESICULAR BILATERAL. • ABDOMEN SIN DISTENSIÓN, PERISTALSIS PRESENTE, BLANDO, DEPRESIBLE, SIN PUNTOS DOLOROSOS NI DATOS DE IRRITACIÓN PERITONEAL. • PULSOS PERIFÉRICOS SIMÉTRICOS, DE BUENA INTENSIDAD, LLENADO CAPILAR DE MENOS DE 2 S.
- 6. • 04/04/2016 7:57 • LEUCOS 6430, NEUTROFILOS 5900, • LINFOCITOS 2800, • CA 8.0, FOSFORO 2.8, CLORO 104, K 1.8, SODIO 146 • MAGNESIO 2, • TP 14.7, INR 1.1, TTP 32, • GLUCOSA 96, UREA 27.8, CREATININA 0.60 • GASOMETRIA VENOSA PH 7.43, PCO2 44, PO2 30, NA • EKG FC 65 PR 0.125 SEGMENO QT0.36 SIN LESIONES ISQUEMICAS NI NECROTICAS
- 7. • 04/04/2016 22:22 • CLORO 106 • POTASIO 2 • SODIO 143 • ELECTROLITOS URINARIOS CLORO 39 POTASIO 20.1 SODIO 36
- 8. 07-04-12 Renina 0.60 ng/ml/h 0.5-5.7 Aldosterona 654.5 pg/ml 40-310 Cortisol AM 10.35 µg/dL 8.7-22.4
- 9. 08/04/2016 • ACTH AM 2.7, • PARATOHORMONA 232.1, • CORTISOL AM 4.01, • PROLACTINA 18.35, • TESTOSTERONA 0.12, • FSH 10.26, • LH 16.41, • DHEASO4 34.8 • CALCIO 8.3 • FOSFORO 3.0 • CLORO 110 • POTSIO 3.0 • SODIO 143 • ALBUMINA 3.9 • MAGNESIO 1.8 •
- 10. • • 07/04/201 6 • Cortisol am 10.35, • T3 1.04, T4 1.12, TSH 0.78 • Renina 0.60, Aldosterona 654.5 • cortiosol am 12.88 • 06/04/2016 • CALCIO 7.2 CORREGIDO 7.6, FOSFORO 1.5, CLORO 116, POTASIO • 2.0, • SODIO 149, ALBUMINA 3.5, MAGNESIO 1.7
- 11. 07/04/2016 • TSH 0.78 • T3T 1.04 • T4L1.12
- 12. 05/04/2016 • GLUCOSA 104, CALCIO 8.2, FOSFORO 1.9, CLORO 109, POTASIO 1.8 • SODIO 148, MAGNESIO 2.1 ALBUINA 3.9 • CORTISOL AM 10.35 • CREATININA EN SUERO 0.60, VOLUMNA 3200, PROTEINAS 15.1 • DEPURACION DE CREATININA 91.48CLORO EN ORINA 66 • POTASIO EN ORINA 21 SOIDO EN ORIJNA 63, • METANEFRINAS EN 24 HRS NEGATIVO ACIDO VANILMENDELICO NEGATVIO • • 04/04/2016 22:22 • CLORO 106, POTASIO 2 SODIO 143 • ELECTROLITOS URINARIOS CLORO 39 POTASIO 20.1 SODIO 36 • 04/04/2016 7:57 • LEUCOS 6430, NEUTROFILOS 5900, • LINFOCITOS 2800, CA 8.0, FOSFORO 2.8, CLORO 104, K 1.8, • SODIO 146 • MAGNESIO 2, TP 14.7, INR 1.1, TTP 32, GLUCOSA 96, UREA 27.8, • CREATININA 0.60 • GASOMETRIA VENOSA PH 7.43, PCO2 44, PO2 30, NA • 04704/2016 • • EKG FC 65 PR 0.125 SEGMENO QT0.36 SIN LESIONES ISQUEMICAS NI • NECROTICAS •
- 13. • 08/04/2016 • ACTH AM 2.7, PARATOHORMONA 232.1, CORTISOL AM 4.01, PROLACTINA 18.35, • TESTOSTERONA 0.12, FSH 10.26, LH 16.41, DHEASO4 34.8 • CALCIO 8.3 FOSFORO 3.0 CLORO 110 POTSIO 3.0 SODIO 143 • ALBUMINA 3.9 MAGNESIO 1.8 • • 07/04/201 6 • Cortisol am 10.35, T3 1.04, T4 1.12, TSH 0.78 • Renina 0.60, Aldosterona 654.5 cortiosol am 12.88 • 06/04/2016 • CALCIO 7.2 CORREGIDO 7.6, FOSFORO 1.5, CLORO 116, POTASIO • 2.0, • SODIO 149, ALBUMINA 3.5, MAGNESIO 1.7 • • 05/04/2016 • BHC LEUCOS 9060, NEUTROFILOS 6000, LINFOCITOS 1960, • EOSINOFILOS 446, HB 12.4, HCTO 37.3, PLAQUETAS 245 MIL • GLUCOSA 104, CALCIO 8.2, FOSFORO 1.9, CLORO 109, POTASIO 1.8 • SODIO 148, MAGNESIO 2.1 ALBUINA 3.9 • CORTISOL AM 10.35 • CREATININA EN SUERO 0.60, VOLUMNA 3200, PROTEINAS 15.1 • DEPURACION DE CREATININA 91.48CLORO EN ORINA 66 • POTASIO EN ORINA 21 SOIDO EN ORIJNA 63, METANEFRINAS EN 24 HRS • NEGATIVO ACIDO VANILMENDELICO NEGATVIO • • 04/04/2016 22:22 • CLORO 106, POTASIO 2 SODIO 143 • ELECTROLITOS URINARIOS CLORO 39 POTASIO 20.1 SODIO 36 • 04/04/2016 7:57 • LEUCOS 6430, NEUTROFILOS 5900, • LINFOCITOS 2800, CA 8.0, FOSFORO 2.8, CLORO 104, K 1.8, • SODIO 146 • MAGNESIO 2, TP 14.7, INR 1.1, TTP 32, GLUCOSA 96, UREA 27.8, • CREATININA 0.60 • GASOMETRIA VENOSA PH 7.43, PCO2 44, PO2 30, NA • 04704/2016 • • EKG FC 65 PR 0.125 SEGMENO QT0.36 SIN LESIONES ISQUEMICAS NI • NECROTICAS •
- 14. • SE REALIZO PRUEBA DE SUPRESION PARA CORTISOL NEGATIVA
- 15. 07-04-12 T3T 1.04 ng/ml 0.87-1.78 T4L 1.12 ng/ml 0.58-1.64 TSH 0.78 micro UI/ml 0.34-5.6o
- 16. IMPRESIÓN DIAGNOSTICA HIPERTENSION SECUNDARIA HIPOKALEMIA SEVERA PROBABLE HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
- 17. EKG FC 65 PR 0.12 SEGMENTO QT 0.36 SIN EVIDENCIA DE NECROSIS, LESION O ISQUEMIA.
- 20. TC glándulas suprarrenales. Se observa un probable tumor en la glándula suprarrenal izquierda (flecha roja)
- 23. INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA 07-04-16 Cirugía proyectada. Adrenelectomia laparoscópica izquierda Cirugia realizada. Adrenelectomia laparoscopica izquierda Hallazgos. Tumor suprarrenal izquierdo de 2x3cm aproximadamente medial a riñon y superior a hilio renal, bordes irregulares, con arterias y vena suprarrenal de calibre de 3mm.
- 26. LABORATORIOS A SU EGRESO: • 9 DE ABRIL DEL 2016 19:32 • CALCIO 8.4, FOSFORO 2.2, CLORO 112, POTASIO 3.7, SODIO 140, MAGNESIO 1.5
- 27. CONCLUSIONES • La hipertensión arterial es la manifestación principal del hiperaldosteronismo primario, suele ser de moderada a severa y puede durar desde meses hasta décadas. • Debe sospecharse la presencia de este proceso patológico en los casos de: • Hipertensión resistente al tratamiento, ante la presencia de hipopotasemia en forma espontánea, así como ante el hallazgo de un tumor a nivel de la glándula suprarrenal (incidentaloma) en un paciente hipertenso.
- 28. INDICIOS CLÍNICOS SUGESTIVOS DE HIPERTENSIÓN SECUNDARIA Hipertensión grave o resistente. Aumento agudo de la presión arterial. Edad menor de 30 años sin otros factores de riesgo. Hipertensión maligna o acelerada. Aparición antes de la pubertad.
- 30. Incidentaloma suprarrenal Feocromocitoma síntomas paroxísticos (por ejemplo, palpitaciones, sudoración, dolor de cabeza, palidez, temblor Síndrome de Cushing La obesidad central, debilidad muscular proximal, piel fina, almohadilla de grasa supraclavicular, plétora facial Aldosteronismo primario hipertensión, hipocalemia Carcinoma adrenocortical Mass Effect síntomas de carcinoma de la corteza suprarrenal; los síntomas relacionados con el exceso de glucocorticoides, mineralocorticoides, andrógenos, o la secreción de estrógeno en suero DHEAS
- 31. trastorno que se caracteriza por una hipersecreción de aldosterona que es relativamente independiente del sistema renina- angiotensina y que no se inhibe después de la carga con sodio.
- 32. ALDOSTERONISMO PRIMARIO Es una causa cada vez más reconocido, pero todavía poco diagnosticada de hipertensión. Los signos de presentación clásicas de aldosteronismo primario son la hipertensión y la hipopotasemia, pero los niveles de potasio son frecuentemente normales .
- 33. • Tipos ALDOSTERONISMO PRIMARIO IDIOPÁTICO BILATERAL AP UNILATERAL HIPERPLASIA MICRONODULAR O MACRONODULAR HIPERALDOSTERONISMO FAMILIAR TUMORES ECTOPICOS PRODUCTORES DE ALDOSTERONA
- 34. • Causas/formas: • 1) hiperplasia corticosuprarrenal unilateral o bilateral (>50 % de los casos): etiología desconocida. Al contrario que la forma causada por un adenoma, la concentración de aldosterona aumenta bajo los efectos de angiotensina II exógena • 2) adenoma suprarrenal secretor de aldosterona (30-50 %): secundario a una hiperplasia monoclonal. La secreción de aldosterona no depende de la angiotensina II, pero sí que tiene relación con las oscilaciones diarias de la concentración de ACTH en el suero • 3) hiperaldosteronismo familiar tipo I (o hiperaldosteronismo sensible a glucocorticoides): se debe a la mutación de los genes: CYP11β2 codificante para la aldosterona sintasa y CYP11β1 codificante para 11β-hidroxilasa, que lleva a la formación de un gen quimérico responsable de la síntesis de aldosterona en la zona fascicular suprarrenal, zona dependiente de ACTH. La administración de dexametasona (que disminuye la concentración de ACTH) inhibe la secreción excesiva de aldosterona • 4) hiperaldosteronismo familiar tipo II: la secreción de aldosterona ocurre independientemente de ACTH, no se ha descubierto todavía el defecto genético, pero es probable que esté asociado al gen CYP11β2 • 5) carcinoma corticosuprarrenal secretor de aldosterona • 6) síntesis ectópica de aldosterona por un tejido neoplásico.
- 48. EVALUACIÓN DE UN PACIENTE CON INCIDENTALOMA SUPRARRENAL
Notas do Editor
- Dado que se concluyó que se trataba de un aldosteronoma izquierdo, la paciente fue sometida a adrenalectomía laparoscópica izquierda.
- Pieza quirúrgica de 3.0 × 2.0 cm con superficie lisa, opaca y de coloración amarillenta.
- Las células se encuentran dispuestas en grupos o cordones separados por finos tabiques fibrovasculares.
- (cifras tensionales no controladas en un paciente tratado con 3 o más antihipertensivos, incluido un diurético)
- Los pacientes con indicios clínicos que sugieren la posible presencia de hipertensión secundaria deben someterse a una evaluación más extensa. Los indicios clínicos GENERALES - Hay una serie de indicios clínicos generales que, de forma aislada o en combinación, son sugestivos de hipertensión secundaria (tabla 1): ● La hipertensión grave o resistente. La hipertensión resistente se define como la persistencia de la hipertensión a pesar del uso concomitante de dosis adecuadas de tres agentes antihipertensivos de diferentes clases, incluyendo un diurético. ● Un aumento agudo de la presión arterial en desarrollo en un paciente con valores que antes eran estables. ● Menos de 30 años en los no obesos, pacientes de otras razas con una historia familiar negativa de la hipertensión y otros factores de riesgo (por ejemplo, obesidad) para la hipertensión. ● La hipertensión maligna o acelerada (por ejemplo, pacientes con hipertensión severa y signos de lesión de órganos diana tales como hemorragias retinianas o edema de papila, insuficiencia cardiaca, trastornos neurológicos, o lesión renal aguda). ● la edad de aparición comprobada antes de la pubertad.
- Aldosteronismo primario - El principal indicio clínico sugestivo de aldosteronismo primario es inexplicable o fácilmente provocó hipocalemia debido a la pérdida de potasio urinario. Sin embargo, más de la mitad de los pacientes tienen una concentración normal de potasio en suero, y, por lo tanto, casi todos los pacientes con hipertensión secundaria sospecha deben ser evaluados para aldosteronismo primario. aldosteronismo primario también debe sospecharse en presencia de una ligera hipernatremia, la hipertensión resistente a los medicamentos, y / o la hipertensión con un incidentaloma suprarrenal. Medida de la relación de la concentración plasmática de aldosterona a la actividad de la renina plasmática puede ayudar a identificar dichos pacientes [14], aunque la elevación inadecuado de aldosterona es también una característica común en pacientes obesos [15].
- Causas/formas: 1) hiperplasia corticosuprarrenal unilateral o bilateral (>50 % de los casos): etiología desconocida. Al contrario que la forma causada por un adenoma, la concentración de aldosterona aumenta bajo los efectos de angiotensina II exógena 2) adenoma suprarrenal secretor de aldosterona (30-50 %): secundario a una hiperplasia monoclonal. La secreción de aldosterona no depende de la angiotensina II, pero sí que tiene relación con las oscilaciones diarias de la concentración de ACTH en el suero 3) hiperaldosteronismo familiar tipo I (o hiperaldosteronismo sensible a glucocorticoides): se debe a la mutación de los genes: CYP11β2 codificante para la aldosterona sintasa y CYP11β1 codificante para 11β-hidroxilasa, que lleva a la formación de un gen quimérico responsable de la síntesis de aldosterona en la zona fascicular suprarrenal, zona dependiente de ACTH. La administración de dexametasona (que disminuye la concentración de ACTH) inhibe la secreción excesiva de aldosterona 4) hiperaldosteronismo familiar tipo II: la secreción de aldosterona ocurre independientemente de ACTH, no se ha descubierto todavía el defecto genético, pero es probable que esté asociado al gen CYP11β2 5) carcinoma corticosuprarrenal secretor de aldosterona 6) síntesis ectópica de aldosterona por un tejido neoplásico.
- la prueba de carga de sodio oral y la infusión salina para suprimir la secreción de aldosterona; la primera se utiliza después de que se controlan la hipertensión y la hipopotasemia, se deben administrar 5,000 mg de sodio en tres días (equivalente a 12.8 g de cloruro de sodio o 218 mEq de sodio), al tercer día se recolecta orina de 24 horas para la medición de aldosterona, sodio y creatinina, la excreción de sodio debe exceder 200 mEq, la excreción urinaria de aldosterona de más de 12 μg/24 horas es congruente con secreción autónoma de aldosterona; esta prueba tiene sensibilidad y especificidad de 96 y 93%, respectivamente.
- Hasta el año 2004 sólo se consideraba el tratamiento quirúrgico con adrenalectomía cuando el adenoma suprarrenal excedía 8 cm de diámetro, incluidos los aldosteronomas; desde ese año todos los adenomas suprarrenales se resecan de manera endoscópica retroperitoneal utilizando tres trocares, cirugía laparoscópica de una incisión y adrenalectomía retroperitoneoscópica simple. Por la mínima invasión de procedimiento y su capacidad para convertirse a otro tipo de cirugía endoscópica, el adrenalectomía retroperitoneoscópica simple debe ser la primera opción para la resección de aldosteronoma. El tratamiento quirúrgico elimina la fuente del exceso de secreción de aldosterona, con lo que se alivian o incluso desaparecen los desequilibrios bioquímicos y se controla la presión arterial y los efectos a largo plazo de la exposición a estos cambios en la vasculatura, el corazón, el cerebro y el riñón se disminuyen o revierten con la adrenelectomía, según lo muestran los grupos de Strauch, Roossi y Lin. Además, con el tratamiento quirúrgico más de 90% de los pacientes tiene control de su presión arterial y 30 a 60% llega a la curación completa sin la necesidad de administrar medicamentos antihipertensivos.